แอนโดรสเตอเนไดโอนในเลือด

DHEA เป็นแอนโดรเจนหลัก (หรืออาจกล่าวได้ว่าสารตั้งต้น) ที่ผลิตโดยต่อมหมวกไต DHEA ส่วนใหญ่จะถูกปรับเปลี่ยนอย่างรวดเร็วโดยการเติมซัลเฟต โดย DHEA ประมาณครึ่งหนึ่งจะถูกซัลเฟต (ก่อตัวเป็น DHEAS) ในต่อมหมวกไต และส่วนที่เหลือจะอยู่ในตับ DHEAS ไม่มีการทำงานทางชีวภาพ แต่การกำจัดกลุ่มซัลเฟตจะทำให้กลับมาทำงานอีกครั้ง DHEA เป็นโปรฮอร์โมนอย่างมีประสิทธิภาพ เนื่องจากแอนโดรเจนที่อ่อนแอจะถูกแปลงโดยไลเอสและไอโซเมอเรสเป็นแอนโดรสเตอเนไดโอนที่มีฤทธิ์มากกว่า แอนโดรสเตอเนไดโอนจำนวนเล็กน้อยจะถูกสร้างขึ้นในต่อมหมวกไตโดยการกระทำของไลเอสบน 17-GPG การลดลงของแอนโดรสเตอเนไดโอนจะนำไปสู่การสร้างเทสโทสเตอโรน อย่างไรก็ตาม เทสโทสเตอโรนในปริมาณเล็กน้อยเท่านั้นที่สังเคราะห์ขึ้นในร่างกายด้วยวิธีนี้

แอนโดรสเตอไดโอนเป็นสารตั้งต้นหลักในกระบวนการสังเคราะห์แอนโดรเจน (เทสโทสเตอโรน) และเอสโตรเจน (เอสโตรน) โดยสังเคราะห์ในต่อมหมวกไตและต่อมเพศ

ค่าอ้างอิงสำหรับความเข้มข้นของแอนโดรสเตอไดโอนในซีรั่ม

	อันโดรสทีนไดโอน
อายุ	เอ็นจี/ดล	นาโนโมล/ลิตร
เลือดออกจากสายสะดือ	30-150	1.0-5.2
ทารกแรกเกิด 1-7 วัน	20-290	0.7-10.1
เด็ก:
1- 12 เดือน	6-68	0.2-2.4
1-10 ปี	8-50	0.3-1.7
อายุ 10-17 ปี	8-240	0.3-8.4
ผู้ใหญ่:
ผู้ชาย	75-205	2.6-7.2
ผู้หญิง	85-275	3.0-9.6

การกำหนดความเข้มข้นของแอนโดรสทีนไดโอน (ร่วมกับ DHEAS) ใช้สำหรับการวินิจฉัยและประเมินประสิทธิผลของการรักษาภาวะที่มีฮอร์โมนแอนโดรเจนมากเกินไป

ความเข้มข้นของแอนโดรสเตอเนไดโอนที่เพิ่มขึ้นในเลือดมักพบในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตทำงานมากเกินไปแต่กำเนิด กลุ่มอาการอิทเซนโก-คุชชิง การหลั่ง ACTH ผิดปกติ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของอัณฑะโตเกินขนาด หรือเนื้องอกในรังไข่ ความเข้มข้นของแอนโดรสเตอเนไดโอนที่เพิ่มขึ้นในเลือดอาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยบางรายที่มีโรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบและภาวะขนดก

ในการปฏิบัติทางคลินิก การกำหนดความเข้มข้นของแอนโดรสทีนไดโอนในซีรั่มเลือดถูกใช้กันอย่างแพร่หลายเพื่อติดตามประสิทธิภาพของการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานผิดปกติแต่กำเนิด (ตัวบ่งชี้ที่แม่นยำกว่าการศึกษาแอนโดรเจนตัวอื่นๆ และ 17-GPG)

พบว่าความเข้มข้นของแอนโดรสทีนไดโอนในเลือดลดลงในผู้ป่วยที่มีโรคเม็ดเลือดรูปเคียว ต่อมหมวกไตและรังไข่ทำงานไม่เพียงพอ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]