Androstenedione ในเลือด

DHEA - หลักของแอนโดรเจน (อย่างแม่นยำมากขึ้นกว่ารุ่นก่อน) ที่ผลิตโดยต่อมหมวกไต DHEA ส่วนใหญ่ได้รับการแก้ไขอย่างรวดเร็วโดยการเติมซัลเฟตประมาณครึ่งหนึ่งของ DHEA ซัลเฟต (ที่สร้างโดย DHEAS) ในต่อมหมวกไตและส่วนที่เหลือในตับ DHEA ไม่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ แต่การขจัดกลุ่มซัลเฟตจะคืนค่ากิจกรรม DHEA เป็นจริง prohormone เนื่องจากภายใต้การกระทำของ lyase และ isomerase, androgenase ที่อ่อนแอนี้กลายเป็น androstenedione ที่ใช้งานมากขึ้น ในขนาดเล็ก androstenedione จะเกิดขึ้นในต่อมหมวกไตโดยการกระทำของ lyase เมื่อ 17-GPG การฟื้นฟู androstenedione นำไปสู่การก่อตัวของฮอร์โมนเพศชาย อย่างไรก็ตามในวิธีนี้จะมีการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศชายเพียงเล็กน้อยในร่างกาย

Androstenedione เป็นสารตั้งต้นหลักในการสังเคราะห์ androgens (ฮอร์โมนเพศชาย) และ estrogens (estrone) มันสังเคราะห์ขึ้นในต่อมหมวกไตและต่อมหมวกไต

การอ้างอิงความเข้มข้นของ androstenedione ในซีรั่ม

	Androstenedione
อายุ	Ng / dL	Nmol / l
เลือดจากสายสะดือ	30-150	1,0-5,2
ทารกแรกเกิด 1-7 วัน	20-290	0,7-10,1
เด็ก:
1-12 เดือน	6-68	0,2-2,4
1-10 ปี	8-50	0.3-1.7
อายุ 10-17 ปี	8-240	0,3-8,4
ผู้ใหญ่:
ผู้ชาย	75-205	2,6-7,2
ผู้หญิง	85-275	3,0-9,6

การตรวจหาความเข้มข้นของ androstenedione (ร่วมกับ DHEAS) ใช้ในการวินิจฉัยและประเมินประสิทธิภาพในการรักษาภาวะ hyperandrogenic

ความเข้มข้นของเลือดที่เพิ่มขึ้นของ androstenedione ลักษณะส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่มีมา แต่กำเนิด hyperplasia ต่อมหมวกไต, โรค Cushing ของการหลั่ง ACTH มดลูก hyperplasia หรือ stroma เนื้องอกของรังไข่อัณฑะ การเพิ่มความเข้มข้นของ androstenedione ในเลือดเป็นไปได้ในผู้ป่วยจำนวนมากที่มีรังไข่ polycystic และ hirsutism

ในทางปฏิบัติทางคลินิกความเข้มข้นของซีรั่ม androstenedione ใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับการตรวจสอบประสิทธิภาพของการรักษาที่มีมา แต่กำเนิด glucocorticosteroids hyperplasia ต่อมหมวกไต (ดัชนีที่มีรายละเอียดมากขึ้นกว่าการศึกษา androgens อื่น ๆ และ 17 ของ PIP)

การลดลงของความเข้มข้นของ androstenedione ในเลือดพบได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางชนิดเคียวกับความผิดปกติของต่อมหมวกไตและรังไข่

[1], [2], [3], [4], [5], [6]