ไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดเอ

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดเอเป็นไวรัสที่มีรูปร่างเป็นทรงกลมและมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 80-120 นาโนเมตร มีน้ำหนักโมเลกุล 250 MD จีโนมของไวรัสแสดงด้วยอาร์เอ็นเอเชิงลบแบบสายเดี่ยวที่แตกเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย (8 ชิ้น) ที่มีน้ำหนักโมเลกุลรวม 5 MD นิวคลีโอแคปซิดสมมาตรเป็นเกลียว ไวรัสไข้หวัดใหญ่มีซูเปอร์แคปซิด (เยื่อหุ้มเซลล์) ที่มีไกลโคโปรตีน 2 ชนิด ได้แก่ เฮแมกกลูตินินและนิวรามินิเดส ซึ่งยื่นออกมาเหนือเยื่อหุ้มเซลล์ในรูปแบบของหนามแหลมต่างๆ เฮแมกกลูตินินมีโครงสร้างไตรเมอร์ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 225 kD น้ำหนักโมเลกุลของโมโนเมอร์แต่ละตัวคือ 75 kD โมโนเมอร์ประกอบด้วยซับยูนิตที่เล็กกว่าที่มีน้ำหนักโมเลกุล 25 kD (HA2) และซับยูนิตที่ใหญ่กว่าที่มีน้ำหนักโมเลกุล 50 kD (HA1)

หน้าที่หลักของเฮแมกกลูตินิน:

• จดจำตัวรับในเซลล์ - มิวโคเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรด N-acetylneuramine (ไซอาลิก)
• ช่วยให้มั่นใจว่าเยื่อหุ้มไวรัสจะหลอมรวมกับเยื่อหุ้มเซลล์และเยื่อหุ้มไลโซโซมของมัน กล่าวคือ มีหน้าที่ในการแทรกซึมของไวรัสเข้าไปในเซลล์
• กำหนดลักษณะการระบาดของไวรัส (การเปลี่ยนแปลงของฮีแมกกลูตินินเป็นสาเหตุของการระบาดใหญ่ ความแปรปรวนของฮีแมกกลูตินินเป็นสาเหตุของการระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่)
• มีคุณสมบัติในการปกป้องสูงที่สุด โดยมีหน้าที่ในการสร้างภูมิคุ้มกัน

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิด A ของมนุษย์ สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม และนก มีเฮแมกกลูตินิน 13 ชนิด ซึ่งมีแอนติเจนต่างกัน ได้รับการระบุและได้รับการกำหนดการหมายเลขลำดับ (ตั้งแต่ H1 ถึง H13)

นิวรามินิเดส (N) เป็นเททระเมอร์ที่มีมวลโมเลกุล 200-250 kDa โดยโมโนเมอร์แต่ละตัวมีมวลโมเลกุล 50-60 kDa หน้าที่ของโมโนเมอร์มีดังนี้

• การทำให้แน่ใจว่ามีการแพร่กระจายของไวรัสโดยการแยกกรดนิวมินิกออกจากไวรัสที่สังเคราะห์ใหม่และเยื่อหุ้มเซลล์
• ร่วมกับฮีแมกกลูตินิน การตรวจสอบการระบาดและคุณสมบัติการแพร่ระบาดของไวรัส

พบว่าไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิด A มีเอนไซม์นิวรามินิเดส (N1-N10) ที่แตกต่างกัน 10 ชนิด

นิวคลีโอแคปซิดของไวรัสประกอบด้วยชิ้นส่วนของ vRNA จำนวน 8 ชิ้นและโปรตีนแคปซิดที่ก่อตัวเป็นสายเกลียว ที่ปลาย 3' ของชิ้นส่วน vRNA ทั้ง 8 ชิ้นมีลำดับนิวคลีโอไทด์เหมือนกัน 12 ตัว ปลาย 5' ของแต่ละชิ้นส่วนยังมีลำดับนิวคลีโอไทด์เหมือนกัน 13 ตัว ปลาย 5' และ 3' เป็นส่วนเสริมซึ่งกันและกันบางส่วน สถานการณ์นี้ทำให้สามารถควบคุมการถอดรหัสและการจำลองของชิ้นส่วนได้อย่างชัดเจน ชิ้นส่วนแต่ละชิ้นจะถูกถอดรหัสและจำลองแบบแยกกัน โปรตีนแคปซิด 4 ตัวมีความสัมพันธ์กันอย่างแน่นแฟ้นกับแต่ละชิ้น ได้แก่ นิวคลีโอโปรตีน (NP) ซึ่งมีบทบาทในเชิงโครงสร้างและการควบคุม โปรตีน PB1 - ทรานสคริปเทส PB2 - เอนโดนิวคลีเอส และ PA - เรพลิกาเคส โปรตีน PB1 และ PB2 มีคุณสมบัติเป็นเบส (ด่าง) และ PA - เป็นกรด โปรตีน PB1, PB2 และ PA ก่อตัวเป็นพอลิเมอร์ นิวคลีโอแคปซิดถูกล้อมรอบด้วยโปรตีนเมทริกซ์ (โปรตีน M1) ซึ่งมีบทบาทนำในการสร้างรูปร่างของไวรัสและปกป้อง RNA ของไวรัส โปรตีน M2 (เข้ารหัสโดยหนึ่งในเฟรมการอ่านของส่วนที่ 7), NS1 และ NS2 (เข้ารหัสโดยส่วนที่ 8 ของ vRNA ซึ่งเช่นเดียวกับส่วนที่ 7 ของ vRNA มีเฟรมการอ่านสองเฟรม) จะถูกสังเคราะห์ขึ้นในระหว่างการสืบพันธุ์ของไวรัส แต่จะไม่รวมอยู่ในโครงสร้างของมัน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

วงจรชีวิตของไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดเอ

ไวรัสไข้หวัดใหญ่จะถูกดูดซึมเข้าสู่เยื่อหุ้มเซลล์โดยปฏิกิริยาระหว่างเฮแมกกลูตินินกับมิวโคเปปไทด์ จากนั้นไวรัสจะเข้าสู่เซลล์โดยกลไกใดกลไกหนึ่งจากสองกลไกต่อไปนี้

• การหลอมรวมของเยื่อหุ้มไวรัสกับเยื่อหุ้มเซลล์หรือ
• ระหว่างทาง: หลุมเคลือบ - เวสิเคิลเคลือบ - เอนโดโซม - ไลโซโซม - การหลอมรวมของเยื่อหุ้มไวรัสกับเยื่อหุ้มไลโซโซม - การปล่อยนิวคลีโอแคปซิดเข้าไปในไซโทซอลของเซลล์

ขั้นที่สองของการ "ถอด" ไวรัส (การทำลายโปรตีนเมทริกซ์) เกิดขึ้นระหว่างทางไปยังนิวเคลียส ลักษณะเฉพาะของวงจรชีวิตของไวรัสไข้หวัดใหญ่คือต้องใช้ไพรเมอร์ในการถอดรหัส vRNA ความจริงก็คือไวรัสเองไม่สามารถสังเคราะห์ "แคป" ได้ ซึ่งเป็นบริเวณพิเศษที่ปลาย 5' ของ mRNA ซึ่งประกอบด้วยกัวนีนที่ถูกเมทิลเลชันและนิวคลีโอไทด์ที่อยู่ติดกัน 10-13 ตัว ซึ่งจำเป็นสำหรับการรับรู้ mRNA โดยไรโบโซม ดังนั้นด้วยความช่วยเหลือของโปรตีน PB2 ไวรัสจึงกัดแคปจาก mRNA ของเซลล์ และเนื่องจากการสังเคราะห์ mRNA ในเซลล์เกิดขึ้นในนิวเคลียสเท่านั้น RNA ของไวรัสจึงต้องเจาะเข้าไปในนิวเคลียสก่อน โดยจะเจาะเข้าไปในนิวเคลียสในรูปแบบของไรโบนิวคลีโอโปรตีนซึ่งประกอบด้วยชิ้นส่วน RNA 8 ชิ้นที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน NP, PB1, PB2 และ PA ขณะนี้ชีวิตของเซลล์อยู่ภายใต้ผลประโยชน์ของไวรัสซึ่งก็คือการสืบพันธุ์โดยสิ้นเชิง

คุณสมบัติการถอดเสียง

ในนิวเคลียส RNA ที่จำเพาะต่อไวรัส 3 ประเภทได้รับการสังเคราะห์บน vRNA: 1) mRNA (complementary RNA) เชิงบวก ซึ่งใช้เป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนของไวรัส โดยมีฝาที่ปลาย 5’ ซึ่งถูกตัดออกจากปลาย 5’ ของ mRNA ของเซลล์ และลำดับโพลี-เอที่ปลาย 3’ 2) cRNA (complementary RNA ที่มีความยาวเต็ม) ซึ่งทำหน้าที่เป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์ RNA ของไวรัส (vRNA) ไม่มีฝาที่ปลาย 5’ ของ cRNA และไม่มีลำดับโพลี-เอที่ปลาย 3’ 3) RNA ของไวรัสเชิงลบ (vRNA) ซึ่งเป็นจีโนมสำหรับไวรัสที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่

ทันที ก่อนที่การสังเคราะห์จะเสร็จสมบูรณ์ vRNA และ cRNA จะเข้าจับกับโปรตีนแคปซิด ซึ่งเข้าสู่แกนกลางจากไซโทซอล อย่างไรก็ตาม มีเพียงไรโบนิวคลีโอโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ vRNA เท่านั้นที่รวมอยู่ในองค์ประกอบของไวรัส ไรโบนิวคลีโอโปรตีนที่มี cRNA ไม่เพียงแต่ไม่เข้าสู่องค์ประกอบของไวรัสเท่านั้น แต่ยังไม่ออกจากนิวเคลียสของเซลล์ด้วยซ้ำ mRNA ของไวรัสจะเข้าสู่ไซโทซอล ซึ่งจะถูกแปล โมเลกุล vRNA ที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่จะอพยพจากนิวเคลียสไปยังไซโทซอลหลังจากเชื่อมโยงกับโปรตีนแคปซิด

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

คุณสมบัติของการแปลโปรตีนของไวรัส

โปรตีน NP, PB1, PB2, PA และ M สังเคราะห์บนโพลีไรโบโซมอิสระ โปรตีน NP, PB1, PB2 และ PA หลังจากการสังเคราะห์จากไซโทซอลจะกลับไปยังนิวเคลียส ซึ่งโปรตีนเหล่านี้จะจับกับ vRNA ที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่ จากนั้นจึงกลับไปยังไซโทซอลเป็นนิวคลีโอแคปซิด หลังจากการสังเคราะห์ โปรตีนเมทริกซ์จะเคลื่อนไปยังพื้นผิวด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์ โดยแทนที่โปรตีนของเซลล์จากบริเวณนี้ โปรตีน H และ N สังเคราะห์บนไรโบโซมที่เชื่อมโยงกับเยื่อหุ้มเซลล์ของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม จะถูกขนส่งไปตามเยื่อหุ้มเซลล์โดยผ่านกระบวนการไกลโคไซเลชัน และติดตั้งบนพื้นผิวด้านนอกของเยื่อหุ้มเซลล์ โดยสร้างหนามแหลมตรงข้ามกับโปรตีน M ซึ่งอยู่บนพื้นผิวด้านใน โปรตีน H จะผ่านกระบวนการตัดเป็น HA1 และ HA2 ในระหว่างการประมวลผล

ระยะสุดท้ายของการสร้างรูปร่างไวรัสถูกควบคุมโดยโปรตีน M นิวคลีโอแคปซิดจะโต้ตอบกับมัน โดยผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ โปรตีน M จะถูกคลุมก่อน จากนั้นจึงถูกปกคลุมด้วยชั้นไขมันของเซลล์และไกลโคโปรตีนซูเปอร์แคปซิด H และ N วงจรชีวิตของไวรัสใช้เวลา 6-8 ชั่วโมงและสิ้นสุดลงด้วยการแตกหน่อของไวรัสที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่ ซึ่งสามารถโจมตีเซลล์อื่น ๆ ในเนื้อเยื่อได้

ไวรัสไม่เสถียรมากนักในสภาพแวดล้อมภายนอก สามารถทำลายได้ง่ายด้วยความร้อน (ที่อุณหภูมิ 56 องศาเซลเซียส เป็นเวลา 5-10 นาที) ภายใต้อิทธิพลของแสงแดดและแสงยูวี และสามารถทำลายได้ง่ายด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อ

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

พยาธิสภาพและอาการของโรคไข้หวัดใหญ่ชนิดเอ

ระยะฟักตัวของโรคไข้หวัดใหญ่นั้นสั้นมาก คือ 1-2 วัน ไวรัสจะขยายพันธุ์ในเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ โดยส่วนใหญ่จะอยู่ในหลอดลม ซึ่งอาการทางคลินิกจะมีอาการไอแห้งและเจ็บปวดพร้อมกับปวดตามหลอดลม ผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบจะเข้าสู่กระแสเลือด ทำให้เกิดอาการมึนเมาอย่างรุนแรงและอุณหภูมิร่างกายจะสูงขึ้นถึง 38-39 องศาเซลเซียส การซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหายอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในอวัยวะต่างๆ เช่น เลือดออกเล็กน้อยในหลอดลม หลอดลมฝอย และบางครั้งอาจเกิดภาวะสมองบวมซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้ ไวรัสไข้หวัดใหญ่มีผลกดการสร้างเม็ดเลือดและระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งอาจทำให้เกิดการติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรียแทรกซ้อนซึ่งทำให้โรคดำเนินไปอย่างซับซ้อน

ภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อ

ความคิดเดิมที่ว่าหลังจากไข้หวัดใหญ่แล้วภูมิคุ้มกันจะอ่อนแอและเป็นเพียงช่วงสั้นๆ ได้รับการหักล้างหลังจากที่ไวรัส H1N1 กลับมาอีกครั้งในปี 2520 ไวรัสนี้ทำให้เกิดโรคนี้ส่วนใหญ่ในคนที่มีอายุต่ำกว่า 20 ปี นั่นคือในผู้ที่ไม่เคยป่วยด้วยโรคนี้มาก่อนปี 2500 ดังนั้นภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อจึงค่อนข้างรุนแรงและคงอยู่ยาวนาน แต่มีลักษณะจำเพาะต่อชนิดที่ชัดเจน

บทบาทหลักในการสร้างภูมิคุ้มกันที่ได้รับนั้นอยู่ที่แอนติบอดีที่ต่อต้านไวรัส ซึ่งจะปิดกั้นเฮแมกกลูตินินและนิวรามินิเดส รวมถึงอิมมูโนโกลบูลิน IgAs ที่มีการหลั่ง

ระบาดวิทยาของโรคไข้หวัดใหญ่ชนิดเอ

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือบุคคล คนป่วยหรือพาหะ สัตว์บางชนิด (นกในบ้านและป่า หมู) การติดเชื้อจากคนเกิดขึ้นจากละอองฝอยในอากาศ ระยะฟักตัวสั้นมาก (1-2 วัน) ทำให้การระบาดแพร่กระจายอย่างรวดเร็วและอาจพัฒนาเป็นโรคระบาดได้หากไม่มีภูมิคุ้มกันส่วนรวม ภูมิคุ้มกันเป็นตัวควบคุมหลักของการระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่ เมื่อภูมิคุ้มกันส่วนรวมเพิ่มขึ้น การระบาดก็จะลดลง ในขณะเดียวกัน เนื่องมาจากการสร้างภูมิคุ้มกัน สายพันธุ์ของไวรัสที่มีโครงสร้างแอนติเจนที่ดัดแปลงจะถูกเลือก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเฮแมกกลูตินินและนิวรามินิเดส ไวรัสเหล่านี้ยังคงทำให้เกิดการระบาดจนกว่าจะมีแอนติบอดีต่อไวรัสเหล่านี้ การเปลี่ยนแปลงแอนติเจนดังกล่าวทำให้การระบาดยังคงดำเนินต่อไป อย่างไรก็ตาม มีการค้นพบความแปรปรวนอีกรูปแบบหนึ่งในไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดเอ เรียกว่า ชิฟต์ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงอย่างสมบูรณ์จากเฮแมกกลูตินินชนิดหนึ่ง (ไม่ค่อยพบบ่อยนัก - และนิวรามินิเดส) ไปเป็นอีกชนิดหนึ่ง

การระบาดใหญ่ของไข้หวัดใหญ่ทั้งหมดเกิดจากไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดเอที่มีการเปลี่ยนแปลงสายพันธุ์ การระบาดใหญ่ในปี 1918 เกิดจากไวรัสที่มีฟีโนไทป์ H1N1 (มีผู้เสียชีวิตประมาณ 20 ล้านคน) การระบาดใหญ่ในปี 1957 เกิดจากไวรัส h3N2 (ประชากรโลกมากกว่าครึ่งหนึ่งล้มป่วย) และการระบาดใหญ่ในปี 1968 เกิดจากไวรัส H3N2

เพื่ออธิบายสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วในประเภทของไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดเอ มีการเสนอสมมติฐานหลักสองประการ ตามสมมติฐานของ AA Smorodintsev ไวรัสที่หมดความสามารถในการแพร่ระบาดจะไม่หายไป แต่ยังคงหมุนเวียนในกลุ่มโดยไม่มีการระบาดที่เห็นได้ชัดหรือคงอยู่ในร่างกายมนุษย์เป็นเวลานาน ในเวลา 10-20 ปี เมื่อคนรุ่นใหม่ปรากฏขึ้นซึ่งไม่มีภูมิคุ้มกันต่อไวรัสนี้ จะกลายเป็นสาเหตุของการระบาดครั้งใหม่ สมมติฐานนี้ได้รับการสนับสนุนจากข้อเท็จจริงที่ว่าไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดเอที่มีฟีโนไทป์ H1N1 ซึ่งหายไปในปี 1957 เมื่อถูกแทนที่ด้วยไวรัส h3N2 ปรากฏขึ้นอีกครั้งหลังจากหายไป 20 ปีในปี 1977

ตามสมมติฐานอื่นที่ได้รับการพัฒนาและได้รับการสนับสนุนจากผู้เขียนหลายคน ไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดใหม่เกิดขึ้นจากการเชื่อมโยงใหม่ของจีโนมระหว่างไวรัสไข้หวัดใหญ่ของมนุษย์และไวรัสไข้หวัดนก ระหว่างไวรัสไข้หวัดนก ระหว่างไวรัสไข้หวัดนกและไวรัสไข้หวัดใหญ่ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม (หมู) ซึ่งเกิดจากโครงสร้างแบบแบ่งส่วนของจีโนมของไวรัส (8 ชิ้น)

ดังนั้นไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดเอจึงมีสองวิธีในการเปลี่ยนแปลงจีโนม

การกลายพันธุ์แบบจุดทำให้เกิดการเลื่อนไหลของแอนติเจน โดยจะส่งผลต่อยีนเฮแมกกลูตินินและนิวรามินิเดสเป็นหลัก โดยเฉพาะในไวรัส H3N2 ด้วยเหตุนี้ไวรัส H3N2 จึงทำให้เกิดโรคระบาด 8 ครั้งระหว่างปี 1982 ถึง 1998 และยังคงมีความสำคัญต่อการแพร่ระบาดจนถึงทุกวันนี้

การเชื่อมโยงยีนระหว่างไวรัสไข้หวัดใหญ่ในคนกับไวรัสไข้หวัดใหญ่ในนกและสุกร เชื่อกันว่าการเชื่อมโยงจีโนมของไวรัสไข้หวัดใหญ่ A กับจีโนมของไวรัสไข้หวัดใหญ่ในนกและสุกรเป็นสาเหตุหลักของการเกิดขึ้นของไวรัสสายพันธุ์ระบาด การเปลี่ยนแปลงแอนติเจนทำให้ไวรัสสามารถเอาชนะภูมิคุ้มกันที่มีอยู่ในมนุษย์ได้ การเปลี่ยนแปลงแอนติเจนก่อให้เกิดสถานการณ์การระบาดใหม่ คนส่วนใหญ่ไม่มีภูมิคุ้มกันต่อไวรัสชนิดใหม่ และไข้หวัดใหญ่ก็ระบาดใหญ่ขึ้น ความเป็นไปได้ของการเชื่อมโยงจีโนมของไวรัสไข้หวัดใหญ่ A ดังกล่าวได้รับการพิสูจน์แล้วในการทดลอง

ได้รับการยืนยันแล้วว่าการระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่ในมนุษย์เกิดจากไวรัสชนิด A ที่มีลักษณะเฉพาะ 3 หรือ 4 แบบ ได้แก่ H1N1 (H0N1); h3N2; H3N2

อย่างไรก็ตามไวรัสไก่ (นก) ยังเป็นภัยคุกคามที่สำคัญต่อมนุษย์อีกด้วย การระบาดของไข้หวัดไก่ถูกสังเกตซ้ำแล้วซ้ำเล่า โดยเฉพาะไวรัสไก่ H5N1 ที่ทำให้มีผู้คนกว่าล้านคนเกิดโรคระบาดในนกบ้านและนกป่า โดยมีอัตราการเสียชีวิต 80-90% นอกจากนี้ ยังมีคนติดเชื้อจากไก่ด้วย ในปี 1997 มีคนติดเชื้อจากไก่ 18 คน ซึ่งหนึ่งในสามเสียชีวิต การระบาดครั้งใหญ่เกิดขึ้นในช่วงเดือนมกราคม-มีนาคม 2004 ส่งผลกระทบต่อประเทศเกือบทั้งหมดในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้และหนึ่งในรัฐของสหรัฐอเมริกา และสร้างความเสียหายทางเศรษฐกิจมหาศาล มีผู้คนติดเชื้อและเสียชีวิตจากไก่ 22 คน มาตรการที่เข้มงวดและเด็ดขาดที่สุดถูกนำมาใช้เพื่อขจัดการระบาดนี้ ได้แก่ การกักกันอย่างเข้มงวด การกำจัดสัตว์ปีกทั้งหมดในทุกพื้นที่ การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและการแยกผู้ป่วยและผู้ที่มีอุณหภูมิสูงทุกคน รวมถึงผู้ที่สัมผัสกับผู้ป่วย การห้ามนำเข้าเนื้อไก่จากประเทศที่กล่าวถึงข้างต้น การควบคุมทางการแพทย์และสัตวแพทย์อย่างเข้มงวดสำหรับผู้โดยสารและยานพาหนะทั้งหมดที่เดินทางมาจากประเทศเหล่านี้ การแพร่ระบาดของไข้หวัดใหญ่ในวงกว้างในหมู่คนไม่ได้เกิดขึ้นเพราะไม่มีการเชื่อมโยงจีโนมของไวรัสไข้หวัดนกกับจีโนมของไวรัสไข้หวัดใหญ่ในมนุษย์ อย่างไรก็ตาม อันตรายจากการเชื่อมโยงดังกล่าวยังคงมีอยู่จริง ซึ่งอาจนำไปสู่การเกิดขึ้นของไวรัสไข้หวัดใหญ่ในมนุษย์สายพันธุ์ใหม่ที่อันตราย

ชื่อของสายพันธุ์ไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่ตรวจพบจะระบุถึงซีโรไทป์ของไวรัส (A, B, C), ชนิดของโฮสต์ (ถ้าไม่ใช่มนุษย์), สถานที่แยกเชื้อ, หมายเลขสายพันธุ์, ปีที่แยกเชื้อ (2 หลักสุดท้าย) และฟีโนไทป์ (ในวงเล็บ) ตัวอย่างเช่น: "A/สิงคโปร์/1/57 (h3N2), A/เป็ด/สหภาพโซเวียต/695/76 (H3N2)"

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคไข้หวัดใหญ่ชนิดเอ

วัสดุที่ใช้ในการศึกษาคือสารคัดหลั่งจากโพรงจมูก ซึ่งได้มาจากการล้างหรือใช้สำลีชุบน้ำ และเลือด วิธีการวินิจฉัยที่ใช้มีดังนี้

• ไวรัสวิทยา - การติดเชื้อในตัวอ่อนไก่ เซลล์ไตลิงเขียว (Vero) และสุนัข (MDSC) การเพาะเลี้ยงเซลล์มีประสิทธิผลอย่างยิ่งในการแยกไวรัส A (H3N2) และ B
• การตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะและการเพิ่มขึ้นของไทเตอร์ (ในซีรัมแบบคู่) โดยใช้ RTGA, RSK และเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์
• ใช้การตรวจหาภูมิคุ้มกันฟลูออเรสเซนซ์เป็นวิธีการวินิจฉัยที่รวดเร็ว ซึ่งช่วยให้ตรวจจับแอนติเจนของไวรัสได้อย่างรวดเร็วจากสเมียร์จากเยื่อบุโพรงจมูกหรือจากสำลีจากโพรงจมูกของผู้ป่วย
• เพื่อการตรวจจับและระบุไวรัส (แอนติเจนไวรัส) ได้มีการเสนอวิธี RNA probe และ PCR

การรักษาไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์เอ

การรักษาไข้หวัดใหญ่ชนิด A ซึ่งควรเริ่มให้เร็วที่สุด รวมไปถึงการป้องกันไข้หวัดใหญ่และไวรัส ARI อื่นๆ ขึ้นอยู่กับการใช้ยา dibazol, interferon และตัวกระตุ้น amisin และ arbidol ตามระเบียบการรักษาพิเศษ และสำหรับการรักษาและป้องกันไข้หวัดใหญ่ในเด็กอายุมากกว่า 1 ปี - algirem (remantadine) ตามระเบียบการรักษาพิเศษ

การป้องกันไข้หวัดใหญ่ชนิดเอโดยเฉพาะ

ทุกปี ผู้คนหลายร้อยล้านคนทั่วโลกป่วยด้วยไข้หวัดใหญ่ ซึ่งสร้างความเสียหายอย่างมหาศาลต่อสุขภาพของประชากรและเศรษฐกิจของแต่ละประเทศ วิธีการเดียวที่เชื่อถือได้ในการต่อสู้โรคนี้คือการสร้างภูมิคุ้มกันร่วมกัน วัคซีนประเภทต่อไปนี้ได้รับการเสนอและใช้เพื่อจุดประสงค์นี้:

1. มีชีวิตจากไวรัสที่ถูกทำให้ลดความรุนแรงลง
2. ฆ่าไวรัสทั้งตัว;
3. วัคซีนซับไวเรียน (จากไวรัสที่แยกตัว)
4. ซับยูนิต - วัคซีนที่มีเฉพาะเฮแมกกลูตินินและนิวรามินิเดสเท่านั้น

ในประเทศของเรา ได้มีการสร้างและกำลังใช้วัคซีนโพลีเมอร์ซับยูนิตสามชนิด (“กริปโพล”) โดยที่โปรตีนพื้นผิวของไวรัส A และ B ที่เชื่อมกับโคพอลิเมอร์โพลีออกซิโดเนียม (สารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน) เป็นตัวเชื่อม

เด็กอายุตั้งแต่ 6 เดือนถึง 12 ปี ตามคำแนะนำของ WHO ควรฉีดวัคซีนเฉพาะวัคซีนซับยูนิตเท่านั้น เนื่องจากเป็นวัคซีนที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาและพิษน้อยที่สุด

ปัญหาหลักในการเพิ่มประสิทธิภาพของวัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่คือต้องแน่ใจว่าวัคซีนมีความจำเพาะต่อไวรัสปัจจุบัน ซึ่งก็คือไวรัสกลายพันธุ์ที่ทำให้เกิดการระบาด กล่าวอีกนัยหนึ่ง วัคซีนจะต้องมีแอนติเจนเฉพาะของไวรัสปัจจุบัน วิธีหลักในการปรับปรุงคุณภาพของวัคซีนคือการใช้เอพิโทปที่อนุรักษ์นิยมที่สุดซึ่งพบได้ทั่วไปในแอนติเจนกลายพันธุ์ทั้งหมดของไวรัสเอ ซึ่งมีภูมิคุ้มกันสูงสุด