แผลที่เฉียบพลันและความเครียด

เยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยในผู้ที่ตกเป็นเหยื่อการไหม้การบาดเจ็บสาหัสและการบาดเจ็บที่บาดแผลที่กระสุนปืน.

โดยเฉพาะภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้เกิดขึ้นในผู้ป่วยและผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดการหายใจระบบทางเดินหายใจไตและไตอย่างรุนแรงรวมทั้งการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนของระบบทางเดินปัสสาวะ การกัดกร่อนและแผลพุพองของระบบทางเดินอาหารมักมีความซับซ้อนโดยการตกเลือดหรือการเจาะทะลุ ความถี่ของการก่อตัวของแผลกดทับบริเวณกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นในผู้ป่วยหลังได้รับบาดเจ็บคือ 27 %, у ผู้ป่วยบาดเจ็บทางกล - 67 %. ความถี่รวมของการเกิดแผลเป็นจากความเครียดคือ 58 %. แผลพุพองที่มีความซับซ้อนโดยการตกเลือดในผู้ที่ได้รับบาดเจ็บ 33 %, у ผู้ที่ตกเป็นเหยื่อด้วยการบาดเจ็บทางกล - 36 % ของคดี การเสียชีวิตโดยรวมกับการกัดเซาะเฉียบพลันที่รุนแรงและแผลพุพองของคลองทางเดินอาหารยังคงสูงมากและตามผู้เขียนที่แตกต่างกันมีตั้งแต่ 35 ถึง 95 %.

ลักษณะเฉพาะของบาดแผลเหล่านี้คือการเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและในกรณีส่วนใหญ่จะรักษาด้วยกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่สำคัญและทำให้เป็นปกติของสภาวะทั่วไปของผู้ป่วยเป็นเวลาสั้น ๆ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

บาดแผลความเครียดพัฒนาอย่างไร?

จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้เชื่อว่าแผลกดทับทำให้เกิดกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น อย่างไรก็ตามในความเป็นจริงพวกเขาจะพบในทุกส่วนของลำไส้หลอด และสำหรับแต่ละพื้นที่ของระบบทางเดินอาหารจะมีสารก่อความเสียหายบางชนิด

ส่วนที่ใกล้ชิดของระบบทางเดินอาหาร (กระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น) ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่มักจะ ประการแรกมีการกระทำที่เยื่อเมือกเกือบทุกปัจจัยเชิงรุก - กรดไฮโดรคลอริกเอนไซม์โปรตีนเนื้อหาในลำไส้ที่ไหลย้อน antistalsis และจุลินทรีย์ที่มี achlorhydria เอนไซม์ lysosomal ที่รุนแรงกระบวนการ autolytic ขาดเลือดเยื่อเมือกและการกรองตะกรัน therethrough ดังนั้นจำนวนของตัวแทนก้าวร้าวที่เกิดความเสียหายเยื่อเมือกในหน่วยงานเหล่านี้สูงสุด ประการที่สองจุดที่สำคัญคือว่าในแง่คุณภาพปัจจัยเหล่านี้รุกรานอย่างมีนัยสำคัญที่เหนือกว่าให้กับผู้ที่ทำงานในส่วนอื่น ๆ ของคลองทางเดินอาหาร ในการรักษาเครื่องจักรกลและสารเคมีบางและมากยิ่งขึ้นในอาหารลำไส้ใหญ่ส่วนใหญ่ได้รับการแก้ไขลงในชิ้นส่วนส่งผ่านไปก่อนหน้านี้ ดังนั้นในทิศทางที่ปลายโดยความเข้มของหลอดลำไส้ "ทำลาย" กองกำลังลดลงมากขึ้น chyme ปรับให้เหมาะกับสภาพแวดล้อมของร่างกาย

ในผู้ที่ตกเป็นเหยื่อกับการบาดเจ็บหลายและรวมกันที่ซับซ้อนโดยการช็อตที่เราสามารถรู้สึกขาดดุลพลังงานที่เกี่ยวข้องกับการที่ "สำรองฉุกเฉิน" ของพลังงานในร่างกายที่มีการบริโภค - กลูโคส การระดมจากคลังตับเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็วและภาวะน้ำตาลในเลือดจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังการบาดเจ็บหรือการบาดเจ็บ

ต่อมาบนพื้นหลังของปัญหาการขาดแคลนพลังงานสังเกตการเปลี่ยนแปลงอย่างฉับพลันในระดับน้ำตาลในเลือด (บทบาทที่เล่นโดยฉีดเข้าเส้นเลือดดำ) ซึ่งเป็นปัจจัยกระตุ้นสำหรับนิวเคลียสของเส้นประสาทเวกัสนำไปสู่การเพิ่มขึ้นการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารและเพิ่มความสามารถในการย่อยอาหารในกระเพาะอาหาร ภายใต้เงื่อนไขของความเครียดกลไกนี้อาจก่อให้เกิดความชุกของปัจจัยรุกรานมากกว่าปัจจัยการป้องกันเป็นผู้ที่จะ yazvennogennym

การบาดเจ็บที่รุนแรงรวมทั้งความเป็นพิษจากภายนอกทำให้เกิดความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองไตซึ่งจะส่งผลให้มีการหลั่งฮอร์โมน glucocorticoid เพิ่มขึ้น ความน่าจะเป็นของ "การดีดตัว" ฮอร์โมน glucocorticoid เข้าไปในกระแสเลือดคือการรักษาเสถียรภาพของพารามิเตอร์เกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิต แต่มีอีกด้านหนึ่งสำหรับการทำงานของฮอร์โมนเหล่านี้ซึ่งประกอบด้วยการกระตุ้นประสาทช่องคลอดคลายเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลดการผลิต mucopolysaccharides สถานการณ์ที่อธิบายข้างต้นมีการตรวจสอบ - มีการกระตุ้นความสามารถในการย่อยอาหารของกระเพาะอาหารที่มีความต้านทานลดลงของเยื่อเมือก

ในช่วง 8-10 วันแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บอย่างรุนแรงการเพิ่มขึ้นของการหลั่งในกระเพาะอาหารที่เป็นกรดจะสังเกตเห็นได้ด้วยตัวเลขสูงสุดในวันที่สามซึ่งถือได้ว่าเป็นปฏิกิริยาของร่างกายกับความเครียด

ในเวลาอันรวดเร็วหลังได้รับบาดเจ็บการลดลงของค่าความเป็นกรด - ด่างจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและ "peak" ของความเป็นกรดจะสอดคล้องกับเวลาที่เป็นไปได้มากที่สุดของการเป็นแผล ต่อไปนี้เริ่มตั้งแต่สัปดาห์ที่สองหลังจากการบาดเจ็บระดับของการหลั่งในกระเพาะอาหารที่เป็นกรดลดลง

ใน 24 ชั่วโมงหลังการบาดเจ็บอัตราการเกิด proteolysis ในหลอดอาหารจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในผู้ป่วยที่มีแผลความเครียดที่ไม่ซับซ้อนในผู้ป่วยที่มีแผลที่ซับซ้อนโดยมีเลือดออกตัวชี้วัดของการรุกรานของกรดในกระเพาะอาหารของกระเพาะอาหารสูงกว่า pakazateley เฉลี่ยที่สอดคล้องกันอย่างมีนัยสำคัญ ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีช็อตในชั่วโมงที่ผ่านมาและวันหลังจากที่ได้รับบาดเจ็บเพิ่มขึ้นในการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารและ proteolysis กระเพาะอาหารมีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของแผลความเครียดของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น

ในกรณีที่เกิดแผลพุพองของเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นจะมีเอนไซม์โปรตีเอสโตลิกจำนวนมากทำงานซึ่งค่า pH ที่เหมาะสมจะแปรผันระหว่าง 1.0 ถึง 5.0 ยังมีกิจกรรมเอนไซม์สูงที่ pH 6.5-7.0 แหล่งที่มาของกิจกรรมดังกล่าวอาจเป็นเอนไซม์ lysosomal ที่ปล่อยออกมาอันเป็นผลมาจากการทำลายเยื่อบุผิว lysosomal

หนึ่งในสาเหตุของการเสื่อมสภาพของเยื่อ lysosomal และปล่อย cathepsin เซลล์ภายใต้ความเครียดอาจจะกลายเป็นเปิดใช้งานของ lipid peroxidation (LPO) และการสะสมที่มากเกินไปของผลิตภัณฑ์ของ บริษัท ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของโรคเกิด lipid peroxidation กลุ่มอาการของโรคนี้มีส่วนประกอบดังกล่าวเชื่อมต่อกัน pathogenetically เป็นความเสียหายให้กับไขมันในเยื่อ lipoproteins และโปรตีนที่มีอาการบวมตามมาและการหยุดชะงักของ mitochondria และ lysosomes เป็นผล - การตายของเซลล์ในท้องถิ่นและการทำลายของเยื่อเมือก นอกจากนี้อนุมูลออกซิเจนโต้ตอบกับผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญกรด arachidonic และกระตุ้นการผลิต thromboxanes ซึ่งลดปริมาณเลือดของเยื่อบุกระเพาะอาหารเนื่องจาก vasospasm

ผู้เขียนหลายคนได้แสดงให้เห็นว่าภายใต้ความเครียดเสถียรภาพของเยื่อหุ้มสมองลดลงพร้อมด้วยการปลดปล่อยเอนไซม์ lysosomal ที่อยู่เหนือ lysosomes เข้าไปใน cytosol ของเซลล์และเข้าไปในโพรงในกระเพาะอาหาร กระบวนการนี้จะก่อให้เกิดข้อบกพร่องในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและการเชื่อมต่อของระบบ protease secretory เป็นผลสุดท้ายของแผล

ในช่วงสองสามวันแรกหลังจากที่ได้รับบาดเจ็บสาหัสจากความเครียดกับการเปิดใช้งานของกระบวนการเกิด lipid peroxidation ในเนื้อเยื่อของร่างกายรวมทั้งเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารซึ่งนำไปสู่การล่มสลายของเยื่อหุ้มเซลล์และ lysosomal ปล่อยเอนไซม์ lysosomal เปิดใช้งานเช่นเดียวกับส่วนเกินของการไหลเวียนในเลือดและการอยู่ใน เนื้อเยื่อของเปอร์ออกซิเดชั่นและอนุมูลอิสระที่ก้าวร้าว (รูปที่ 9.5 และ 9.6)

กิจกรรมของไขมัน peroxidation ในเลือดซีรั่มและน้ำย่อยในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกไม่เหมือนกันในกรณีที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนและมีการพัฒนาของความล้มเหลวหลายอวัยวะและแผลที่รุนแรงของระบบทางเดินอาหาร

การก่อตัวของแผลเรื้อรังหรือเฉียบพลันของระบบทางเดินอาหารมีลักษณะแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในระดับของกระบวนการ LPO จุดสูงสุดของกิจกรรม LPO จะสังเกตเห็นได้ใน 2-4 วันแรกหลังการบาดเจ็บเมื่อเป็นแผลพุพองตามความเครียด จุดสูงสุดที่สองของการเกิด lipid peroxidation และการเกิดแผลพุพองเฉียบพลันที่แท้จริงพบได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อนรุนแรงทำให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะหลายอย่างในวันที่ 9-17 หลังจากการบาดเจ็บ

มีภาพที่คล้ายกันในน้ำย่อย ส่วนใหญ่ของตัวชี้วัดการละเมิด hemodynamics ระบบสมดุลกรดเบส, เผาผลาญโปรตีนและอิเล็กโทรไลในผู้ป่วยที่มีความหลากหลายของภาวะแทรกซ้อนกับการเริ่มต้นในการพัฒนา 7-8 วันหลังจากได้รับบาดเจ็บที่เป็นในเวลามากเมื่อเกิดขึ้นแผลเฉียบพลันของระบบทางเดินอาหาร, ความซับซ้อนโดยมีเลือดออกหรือ ปรุ

ในชั่วโมงแรกหลังได้รับบาดเจ็บมีสัญญาณของการอักเสบในท้องถิ่นหรือรวมของเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น เมื่อสิ้นสุดวันแรกจะมีอาการบวมและคลายของเยื่อเมือก หลังจาก 2-3 วันพับกลายเป็นหยาบกร้านหนาขึ้นและกระจายออกไปได้ไม่ดีนักด้วยการสูดอากาศในอากาศ เยื่อเมือกค่อยๆได้รับความเสี่ยงเพิ่มขึ้นและมีเลือดออก บ่อยครั้งที่พบ hemorrhages submucous บางครั้งกลายเป็นตัวระบายน้ำ

หลังจาก 3-4 วันหลังการอักเสบของเยื่อเมือกมีการพังทลายของความเครียดในรูปแบบเส้นหรือรูปไข่ซึ่งเมื่อรวมกันแล้วจะทำให้เกิดข้อบกพร่องของรูปร่างไม่สม่ำเสมอ

แผลเป็นความเครียดมีลักษณะเป็นอย่างไร?

แผลพุพองที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังของปฏิกิริยาการอักเสบของเยื่อเมือกมีขอบแตกต่างกันรูปร่างกลมหรือรูปไข่ ด้านล่างของพวกเขามักจะแบนโดยมีเนื้อตายของผิวเผินของสีดำบางครั้งในรอบของแผลมีขอบสว่างของภาวะโลหิตจาง ต่อจากนั้นเมื่อเนื้อเยื่อที่ถูกทำลายถูกทำลายลงส่วนล่างของแผลจะกลายเป็นสีแดงสดและบางครั้งก็มีเลือดออก ขนาดข้อบกพร่องของแผลเป็นตามกฎไม่เกิน 2 ซม. แม้ว่าบางครั้งอาจพบแผลพุพองและเส้นผ่าศูนย์กลางขนาดใหญ่

ความเครียดและรอยแผลเป็นจากเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นเกิดขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ระดับความรุนแรงของปฏิกิริยาอักเสบขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการบาดเจ็บ

ภาพ morphological อื่นของเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารมีการสังเกตในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของหนอง เยื่อเมือกของกระเพาะอาหารเป็นขาดเลือดและ atrophied มีแผลเปื่อยเฉียบพลันที่แท้จริง ข้อบกพร่องเกี่ยวกับแผลในกระเพาะอาหารส่วนใหญ่มักมีขนาดใหญ่และมีลักษณะเฉพาะตามท้องตลาด ไม่เกิดการอักเสบของเยื่อเมือก บทบาทที่สำคัญในการกำเนิดแผลที่รุนแรงเกิดขึ้นจากความผิดปกติของหลอดเลือดทำให้เกิดภาวะขาดสารอาหารและการปราบปรามปัจจัยป้องกันของเยื่อเมือก

ความผิดปกติเหล่านี้ประกอบด้วยการเพิ่มขึ้นของเสียงหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ และหลอดเลือดแดงความอิ่มตัวของพลาสมาการงอกและการบวมของเอ็นดิแนลไล ในเส้นเลือดฝอยที่ติดกับบริเวณที่เกิดภาวะเลือดออกผิดปกติมักพบ thrombi บ่อยครั้งที่กระบวนการทางพยาธิวิทยาเกี่ยวข้องกับชั้นกล้ามเนื้อของผนังของกระเพาะอาหารหรือลำไส้ตกเลือดเกิดขึ้นใน submucosa มีบาดแผลและความเสื่อมของเยื่อบุผิวและมักเป็นเนื้อร้ายในเยื่อบุผิวและเยื่อบุโพรงมดลูก ลักษณะเฉพาะของการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดเป็นส่วนสำคัญของกระบวนการ dystrophic มากกว่าการอักเสบและเป็นผลให้ความเป็นไปได้มากขึ้นของการเจาะแผลเปื่อยเฉียบพลัน

การขับถ่ายของเยื่อเมือกของตะกรันในกระเพาะอาหาร (ยูเรียบิลิรูบิน ฯลฯ ) เป็นปัจจัยเพิ่มเติมที่ทำให้เยื่อเมือกเสียหาย

ในการติดเชื้อแผลที่ทันสมัยและเยื่อบุช่องท้องในผู้ที่ตกเป็นเหยื่อพัฒนากลุ่มอาการของโรคทางเดินอาหารไม่เพียงพอซึ่งเป็นหนึ่งในอาการทางคลินิกของการที่มีแผลเฉียบพลันของระบบทางเดินอาหาร การเกิดแผลดังกล่าวเกี่ยวข้องกับฟังก์ชั่นหลอดลำไส้บกพร่องและอวัยวะอื่น ๆ และระบบ (รบกวนของจุลภาคในผนังของกระเพาะอาหารและลำไส้เพิ่มขึ้นก่อก้อนในผนังเส้นเลือดเล็ก ๆ ของระบบทางเดินอาหาร, ผลกระทบเชิงรุกในเยื่อบุกระเพาะอาหารและยูเรียลำไส้และปัจจัยอื่น ๆ แลกเปลี่ยนก้าวร้าว ฯลฯ d..) ดังนั้นความเสียหายให้กับเยื่อบุของระบบทางเดินอาหารเป็นหนึ่งในอาการแรกของหลายอวัยวะล้มเหลว

การแปลความหมายของแผลพุพอง

แผลที่บริเวณต่างๆของระบบทางเดินอาหารสามารถแสดงได้ดังต่อไปนี้

ในส่วนของลำไส้ใหญ่ส่วนต้นจะมีการเกิด hyptecretion ของกรดไฮโดรคลอริกและการเกิด proteolysis ในหลอดอาหารจะเพิ่มขึ้น ในขั้นตอนนี้กลไกหลักในการเกิดแผลที่รุนแรงคือการทำให้ปัจจัยการรุกรานรุนแรงขึ้น

ในแผนกส่งออกของกระเพาะอาหารปัจจัยของการรุกรานของกรดในกระเพาะอาหารทำหน้าที่เกี่ยวกับเมือกเยื่อ (เช่นเดียวกับในส่วนของ proximal) นอกจากนี้ปัจจัยที่ก้าวร้าวอย่างมากคือน้ำดีซึ่งเข้าสู่กระเพาะอาหารอันเป็นผลมาจากการไหลย้อนของลำไส้เล็กส่วนต้น (duodenal gastral reflux) Ischemia ของเยื่อเมือกมีบทบาทสำคัญในแผลในกระเพาะอาหารเฉียบพลันในกระเพาะอาหารเต้าเสียบ ดังนั้นในการกำเนิดของการเกิดแผลเฉียบพลันกับพื้นหลังของการทวีความรุนแรงของปัจจัยการรุกรานที่ลดลงของปัจจัยการป้องกันเริ่มมีบทบาทสำคัญ การทำลายเยื่อบุเมือกตามปกติมีขนาดใหญ่เพียงครั้งเดียวมักมีความซับซ้อนโดยการตกเลือดเจาะบางครั้ง มีตามกฎความเครียดแผล แต่มีการทำเครื่องหมายโดยการก่อตัวและแผลเปื่อยเฉียบพลัน

ในลำไส้เล็กส่วนต้นปัจจัยรุกรานทำหน้าที่เกี่ยวกับเยื่อเมือกในช่องการส่งออกของกระเพาะอาหารยังกรดน้ำดีมีการเพิ่ม lysolecithin และเอนไซม์ตับอ่อน แผลเฉียบพลันในลำไส้เล็กส่วนต้นมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการละเมิดสิทธิในการทำงานของหูรูดและรักษาฟังก์ชั่นหลั่งของกระเพาะอาหาร ปัจจัยดังนั้นกรดในกระเพาะอาหารเพิ่มเอนไซม์โปรตีนตับอ่อนด้วยกำลังทั้งหมดของมันตกอยู่กับเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นของกองกำลังป้องกันซึ่งมีการลดส่วนใหญ่เนื่องจากการผิดปกติของเลือดและความผิดปกติของการสังเคราะห์ mucopolysaccharides ผนัง นอกจากนี้ปัจจัยทางจุลินทรีย์สามารถทำหน้าที่ใน duodenum แผลที่เกิดจากความเครียดสูงกว่าคนที่มีความรุนแรง

ในลำไส้เล็กผลกระทบต่อเยื่อเมือกของกรด - ปัจจัยทางเดินปัสสาวะมีน้อย จากการมีฤทธิ์กัดกร่อนของกรดในกระเพาะอาหารเอนไซม์ตับอ่อนมีบทบาทสำคัญ ในภาวะฉุกเฉินของการทำลายเยื่อเมือกบทบาทของปัจจัยจุลินทรีย์เพิ่มขึ้น การรบกวนของจุลภาคในผนังลำไส้มีความสำคัญมากและเป็นผลให้ความผิดปกติทึบของเยื่อเมือกในความสำคัญของพวกเขาออกมาด้านบน เหล่านี้เป็นแผลเฉียบพลันที่แท้จริงซึ่งบางครั้งเรียกว่าแผลที่เกี่ยวกับโภชนาการ ชื่อนี้สะท้อนให้เห็นถึงสาระสำคัญของการก่อตัวของแผลเหล่านี้ แผลที่รุนแรงในลำไส้เล็กเป็นกฎที่โดดเดี่ยวและเกิดขึ้นกับพื้นหลังของภาวะแทรกซ้อนที่เป็นหนอง - จุลินทรีย์ในการพัฒนาความไม่สมบูรณ์ของลำไส้ การพูดอย่างเคร่งครัดแผลพุพองเป็นอาการทางจุลกายวิภาคของภาวะขาดสารอาหาร นอกจากนี้แผลที่แท้จริงของระบบทางเดินอาหารยังเป็นอาการของความล้มเหลวหลายอวัยวะเป็นกฎ "เครื่องหมาย" ของ แผลที่รุนแรงมักจะมีความซับซ้อนโดยการทะลุของลำไส้เนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดในผนังในระดับของเตียงที่ทำจาก microcirculatory แผลฝีเย็บที่เกิดจากเลือดออกในลำไส้เล็กมีความซับซ้อนมากไม่ค่อยเนื่องจากเกิดขึ้นในผนังที่ขาดเลือด แผลพุพองในลำไส้เล็กมีน้อยมาก

ในลำไส้ใหญ่การพัฒนาของหลายอวัยวะล้มเหลวเกิดขึ้นแสดงบนผนังลำไส้ขาดเลือดซึ่งนำไปสู่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญของคุณสมบัติในการป้องกันเยื่อเมือก การรบกวนในคุณสมบัติการป้องกันของเยื่อเมือกจะรุนแรงขึ้นโดยความผิดปกติของการเผาผลาญในผนังลำไส้ กับพื้นหลังของเยื่อเมือกของเอนไซม์ lysosomal ใช้งานนี้นำไปสู่การก่อตัวของท้องถิ่นส่วนใหญ่เดียวทำลายเยื่อบุ ปัจจัยเพิ่มเติมตะกรันของการรุกราน (creatinine, ยูเรีย, บิลิรูบิน), การขับถ่ายที่เยื่อบุของลำไส้ใหญ่เช่นเดียวกับสมาคมจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคสูง vegetating ในเยื่อบุขาดเลือดและลดลง แผลที่รุนแรงในลำไส้ใหญ่ยังเป็นอาการของความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่าง แต่ก็หาได้ยาก หลายอวัยวะล้มเหลวหรือให้ในผู้ป่วยหนักหรือความคืบหน้าและก่อนการก่อตัวของแผลเฉียบพลันในลำไส้ใหญ่ผู้ป่วยดังกล่าวมักจะไม่รอด

การวินิจฉัยความแตกต่างของแผลเรื้อรังและเฉียบพลัน

ระหว่างแผลที่เครียดและเฉียบพลันของระบบทางเดินอาหารมีความแตกต่างพื้นฐาน แผลพุพองเกิดขึ้นกับภูมิหลังของความเครียด - จิต, ศัลยกรรม, บาดแผล, ได้รับบาดเจ็บ มักเกิดขึ้นในช่วงเวลาตั้งแต่หลายชั่วโมงไปจนถึงหลายวันหลังจากผลกระทบจากปัจจัยความเครียด แผลที่รุนแรงเกิดขึ้นมากในภายหลัง - จาก 11-13 วันหลังจากเริ่มมีอาการของโรคการผ่าตัดการบาดเจ็บหรือได้รับบาดเจ็บ ตามปกติการเกิดแผลที่รุนแรงเกิดขึ้นเนื่องจากการลดลงของการป้องกันของร่างกายกับฉากหลังของการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง (บ่อยที่สุดคือมีหนอง) และความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่าง บางครั้งอาจเป็นอาการแรกของภาวะขาดสารอาหารในลำไส้

ในปีที่ผ่านมาความสนใจมากขึ้นคือจ่ายให้กับกลุ่มอาการของโรคทางเดินอาหารไม่เพียงพอพัฒนาผู้ที่ตกเป็นเหยื่ออยู่ในสภาพที่สำคัญหลอดลำไส้ซึ่งอาจจะเป็นชนิดของอ่างเก็บน้ำของเชื้อแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคและแหล่งที่มาของการติดเชื้อต่างๆ จำนวนและการทำให้เกิดโรคของแบคทีเรียที่มีอยู่ในลำไส้ของระบบทางเดินอาหารเพิ่มขึ้นอย่างมากในผู้ป่วยที่อยู่ในภาวะวิกฤติ เพื่ออธิบายรัฐดังกล่าวจะมีการเสนอวาระพิเศษเรื่อง "ภาวะติดเชื้อในลำไส้" ภายใต้สถานการณ์บางอย่างแบคทีเรียสามารถทะลุกำแพงเยื่อเมือกของผนังลำไส้และทำให้เกิดอาการทางคลินิกของเชื้อแบคทีเรีย กระบวนการนี้เรียกว่า translocation จุลินทรีย์

ในขั้นต้นมีการล่าอาณานิคมมากเกินไปของแบคทีเรียและจากนั้น "เกาะ" ให้ผิวของเซลล์เยื่อบุผิว เชื้อแบคทีเรียที่มีชีวิตอยู่จะทะลุผ่านกำแพงเมือกและไปถึงบริเวณที่มีแผลพุพองซึ่งหลังจากนั้นจะมีการแพร่กระจายออกไปนอกระบบทางเดินอาหาร

กลไกการป้องกันของลำไส้โดยปกติจะจำกัดความสามารถของเชื้อแบคทีเรียในเยื่อบุเยื่อเมือก ในลำไส้เล็ก peristalsis ปกติจะช่วยป้องกันภาวะหยุดนิ่งเป็นเวลานานของแบคทีเรียในบริเวณใกล้เคียงของเยื่อเมือก, ลดโอกาสของการรุกของเชื้อแบคทีเรียที่ผ่านชั้นเมือกและ "ติด" เพื่อเยื่อบุผิว เมื่อ peristalsis ของลำไส้ถูกทำลายส่วนใหญ่มักจะเกิดจากความผิดปกติของลำไส้และลำไส้มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของแบคทีเรียที่เจาะผ่านชั้นเมือกและ "ติด" กับเยื่อเมือกเยื่อบุ

การเปลี่ยนเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้เล็กเสร็จสมบูรณ์ภายใน 4-6 วัน ดังนั้นกระบวนการของการต่ออายุเซลล์เยื่อบุผิวจะนำไปสู่ข้อ จำกัด ที่สำคัญของจำนวนแบคทีเรียที่ "ติด" กับผิวหน้าของเยื่อบุผิว

กลไกการป้องกันหลายอย่างเพื่อป้องกันการเกิดการย้ายถิ่นของแบคทีเรียจะถูกละเมิดในผู้ป่วยที่อยู่ในสภาพที่ร้ายแรงและมีความเสี่ยงต่อความผิดปกติของอวัยวะหลายอย่าง ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะมีความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญของระบบภูมิคุ้มกันและยาปฏิชีวนะมากสามารถส่งผลกระทบต่อระบบนิเวศของลำไส้ที่นำไปสู่ overgrowth ของเชื้อแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค การใช้ยาแก้ท้องเฟ้อในช่องปากและ H2-histamine receptor blockers สามารถนำไปสู่การตั้งรกรากของแบคทีเรียในกระเพาะอาหารได้มากขึ้นเนื่องจากมีอัตราการรอดชีวิตเพิ่มขึ้น ส่วนผสม hyperosmolar สารอาหารยา enterally หรือ parenterally ไม่เพียง แต่ส่งผลกระทบต่อระบบนิเวศปกติจุลินทรีย์ในลำไส้ แต่สามารถนำไปสู่การฝ่อของเยื่อบุลำไส้และความเสียหายอุปสรรคในการป้องกันกล hypoalbuminemia ทั่วไปนำไปสู่การบวมของผนังลำไส้ลดลงของลำไส้เนื้อหาลำไส้ชะงักงันห้องแถวแบคทีเรียและการรบกวนของการซึมผ่านผนังลำไส้

จากอวัยวะทั้งหมดของระบบทางเดินอาหารกระเพาะอาหารมีความไวต่อภาวะออกซิเจนมากที่สุด ภาวะขาดออกซิเจนมักพบในผู้ที่ได้รับบาดเจ็บและบาดเจ็บช่วยลดเสียงของกล้ามเนื้อหูรูดของ pyloric ซึ่งจะนำไปสู่การไหลย้อนของเนื้อหาของลำไส้เล็กส่วนต้นในกระเพาะอาหาร เมื่อใช้ร่วมกับ hypercapnia การขาดออกซิเจนจะเพิ่มการหลั่งในกระเพาะอาหาร

ลำไส้เล็กยังมีความไวต่อภาวะขาดเลือดและในสถานการณ์ที่สำคัญสิ่งมีชีวิต "เสียสละ" เพื่อช่วยในการรักษาอวัยวะที่สำคัญ

หนึ่งในสาเหตุหลักของการขาดเลือดของระบบทางเดินอาหารในการสูญเสียเลือดพร้อมกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในปริมาณเลือดเป็นแยกจำนวนมากของสารยา vasopressor - การตื่นเต้น angiotensin, vasopressin, endotoxin และ E. Coli มีคุณสมบัติ simpatikotroynye ในขณะเดียวกันผลกระทบมากที่สุดในส่วนของลำไส้จัดหาหลอดเลือดแดง mesenteric ที่เหนือกว่า มันเป็นส่วนหนึ่งของหลอดลำไส้ (ในลำไส้เล็กส่วนต้นและ jejunum) และผู้รับครองว่าในการพัฒนาต้นของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตนำไปสู่การขาดออกซิเจนขาดเลือดและผนังลำไส้ลึก ตามกฎความเสียหายมากน้อยสังเกตในลำไส้ใหญ่ซึ่งถูกครอบงำด้วยกำแพงรับเบต้า

กับความคืบหน้าของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา, vasospasm หลักถูกแทนที่ด้วยความสมบูรณ์แบบ congestive เนื่องจากการขยายตัวของกล้ามเนื้อหูรูด precapillary และการเก็บรักษาของเสียงที่เพิ่มขึ้นของ venules เส้นเลือดโป่งพอง

การเติบโตอย่างรวดเร็วรบกวนจุลภาคนำไปสู่เยื่อเมือกความเสียหายจากการแพร่กระจายไปยังลูเมน submucosal ลำไส้ การพัฒนาขาดออกซิเจนเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์และเอนไซม์ lysosomal เปิดใช้งานเอนไซม์โปรตีน (น้ำย่อย trypsin) และไฮโดร lysosomal (phosphatase กรดเบต้า glucuronidase) ทำลายเยื่อบุที่มีความต้านทานจะลดลงเนื่องจากการสูญเสียเลือดยับยั้งการ mucin การสังเคราะห์และการทำลายล้าง นอกจากนี้ยังมีเอนไซม์โปรตีนที่สำคัญแบคทีเรียเล่นในการเกิดโรคของเยื่อบุลำไส้

จุลินทรีย์และสารพิษจำนวนมากทำให้ความมึนเมาที่เกิดจากภายนอกลุกลามเข้าสู่กระแสเลือดจากระบบเนื่องจากมีการทำหน้าที่กีดขวางการทำงานของลำไส้ ข้อ จำกัด อย่างมีนัยสำคัญของการจัดหาเลือดไปยังลำไส้เล็กจะนำไปสู่การหยุดชะงักของการย่อยอาหารขุย ในลำไส้ของจุลินทรีย์ในลำไส้เล็กจะเพิ่มจำนวนขึ้นอย่างรวดเร็วกระบวนการหมักและการสลายตัวจะเกิดขึ้นเมื่อมีการสร้างผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษภายใต้ออกซิไดซ์และชิ้นส่วนของโมเลกุลโปรตีน เอนไซม์ที่ปล่อยออกมาโดย enterocytes จะเข้าสู่การไหลเวียนของระบบและกระตุ้น proteases การพัฒนาของโรคดาวน์ซินโดรมความไม่เพียงพอทำให้เกิดการวิวัฒนาการของวงกลมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

[10], [11]

การรักษาแผลเรื้อรังและเฉียบพลัน

การรักษาโรคแผลพุพองจำเป็นต้องได้รับการแบ่งออกเป็นสองกลุ่มคือมาตรการทั่วไปการป้องกันที่ไม่ซ้ำกันและกิจกรรมที่ส่งผลโดยตรงต่อเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหาร

การรักษาคำสั่งทั่วไปมุ่งเป้าไปที่การกำจัดการละเมิด hemodynamics ภาวะขาดออกซิเจนความผิดปกติของการเผาผลาญและต้องมีการจัดการกับยาชาอย่างเพียงพอ

กิจกรรมที่ส่งผลโดยตรงต่อเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารรวมถึงการใช้ยาที่ช่วยลดผลกระทบที่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือก

มาตรการที่ดีในการป้องกันการก่อตัวของแผลกดทับบริเวณกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นคือการให้สารละลายกลูโคสเข้มข้น (40%) กลูโคสจะช่วยให้การเรียกคืนความสมดุลพลังงานเซลล์เยื่อเมือก, เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดซึ่งจะมาพร้อมกับการลดลงของการกระตุ้นของนิวเคลียสของเส้นประสาทเวกัเฟสลดทอน neuroreflex การหลั่งในกระเพาะอาหารและการกระตุ้นการหลั่งเมือกและไบคาร์บอเนตที่ และในที่สุดก็สามารถสันนิษฐานว่าโซลูชั่นน้ำตาลกลูโคสที่เข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นจะยับยั้งการหลั่งในกระเพาะอาหารที่สามในลำไส้ระยะ โดยปกติผู้ป่วยจะถูกฉีดเข้าไปในกระเพาะอาหาร 50-70 มล. ของสารละลายน้ำตาลกลูโคส 40% วันละสองครั้ง

สำหรับการป้องกัน autodigestion ของเยื่อบุกระเพาะอาหารในการรุกราน kislotnopepticheskoy ปัจจัยที่โอ้อวดจะต้องเป็นผู้เข้ามาในการเตรียมโปรตีนในกระเพาะอาหารซึ่งส่วนใหญ่จะ "เบี่ยงเบน" เพื่อเอนไซม์โปรตีนที่ใช้งานอยู่ ด้วยเหตุนี้ในระหว่างวันที่ผ่านการตรวจสอบผู้ป่วยจะถูกฉีดเข้าไปในกระเพาะอาหารของโปรตีนไข่ (โปรตีนสามไข่ผสมใน 500 มล. ของน้ำ)

ด้วยวัตถุประสงค์ในการลดการทำงานของเอนไซม์ lysosomal และการยับยั้งการเกิด proteolysis ภายในเซลล์ควรให้ผู้ป่วยมีการคุมกำเนิดแบบละ 40-60,000 หน่วยต่อวัน

ลดการทำงานของ ulcerative ของ serotonin ได้โดยการนำ peritol ผ่านหลอดกระเพาะอาหาร 30 มล. 3 ครั้งต่อวันเป็นน้ำเชื่อม Peritol (cyproheptadine hydrochloride) มีฤทธิ์ต่อต้านเอนไซม์และ antiserotonin ที่เด่นชัดมีฤทธิ์ต้านเอนไซม์ นอกจากนี้ยานี้มีฤทธิ์สงบ

ระบุว่าปัจจัยหลักในการก่อตัวของแผลความเครียดของระบบทางเดินอาหารคือการรุกรานของกรดในกระเพาะอาหารมาตรการป้องกันการก่อตัวของแผลความเครียดในผู้ที่ตกเป็นเหยื่อได้รับบาดเจ็บและมีอาการบาดเจ็บที่ร้ายแรงควรอยู่ภายใต้การควบคุมของสภาพแวดล้อมที่กระเพาะอาหารค่า pH โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเป็นแผลพุพองที่สูงขึ้นจำเป็นต้องจัดให้มีการตรวจวัดค่า pH-metric เมื่อค่าความเป็นกรด - ด่างของสารในช่องท้องต่ำกว่า 4.0 ควรกำหนดยาลดกรดและฤทธิ์ต้านออกซิเดชัน เป็นสิ่งที่ดีที่สุดในการรักษาค่าความเป็นกรดด่างที่ 4-5 เนื่องจากไอออนไฮโดรเจนเกือบทั้งหมดจะถูกผูกไว้กับช่วงนี้และนี่เป็นเหตุผลที่เพียงพอที่จะช่วยลดการเกิดโปรตีนได้อย่างมีนัยสำคัญ การเพิ่มค่า pH สูงกว่า 6.0 ไม่แนะนำให้ใช้เพราะมันทำให้เกิดการหลั่งของเปปซิน

สารลดกรดทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็นการเตรียมการของการกระทำในระบบและในท้องถิ่น การเตรียมสารป้องกันอาการมึนงงจากการทำงานของระบบประกอบด้วยโซเดียมไบคาร์บอเนต (โซเดียม) และโซเดียมซิเตรต จากยาลดกรดทราบเฉพาะตกตะกอนแคลเซียมคาร์บอเนต (ชอล์ก) แมกนีเซียมออกไซด์และไฮดรอกไซแมกนีเซียมคาร์บอเนตพื้นฐาน trisilicate แมกนีเซียมและอลูมิเนียมไฮดรอกไซ น้ำแร่ธรรมชาติและยาลดกรดในอาหารยังใช้เป็นยาแก้ท้องเฟ้อในระดับท้องถิ่น

นอกเหนือไปจากยาลดกรดเหล่านี้ในปัจจุบันใช้การรวมกันของยาเสพติด - Vicalinum หลวงพ่อ (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, กุสตาฟ galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin et al,

ผลการรักษาที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในบรรดายาลดกรดมีการเตรียมอลูมิเนียมซึ่งรวมคุณสมบัติดังกล่าวเป็นระยะเวลาในการดำเนินการการดูดซับการดูดซึมการห่อหุ้มและการปกป้อง cytoprotective

ในต่างประเทศมากขึ้นที่ใช้บ่อยเช่นยาลดกรด Maalox, Maalox-1K, Maalox TC, alyudroks, Mylanta, Mylanta ครั้งที่สอง deltsid, gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid ในประเทศของเรา Maalox เป็นยาที่พบมากที่สุดของยาเหล่านี้ การใช้มันเพื่อป้องกันไม่ให้ความเครียดแผลลดความเสี่ยงของการพัฒนาของพวกเขาถึง 5% ที่ดีที่สุดสำหรับวัตถุประสงค์นี้คือการใช้ maalox-70 Maalox-70 ฉีดเข้าไปทุก 20 นาทีทุกๆชั่วโมงในกระเพาะอาหาร

การป้องกันแผลกดทับ

การป้องกันความเสี่ยงของการเกิดแผลพุพองที่เพียงพอจะช่วยให้เกิดการลดการผลิตกรดโดยเซลล์ขุน ไม่ต้องสงสัยเลยว่ายาตัวใดตัวหนึ่งที่มีฤทธิ์ในการยับยั้งการหลั่งในกระเพาะอาหารที่เป็นกรดได้เป็นตัวรับ histamine H2 receptors ยาที่มีประสิทธิภาพเป็นครั้งแรกจากกลุ่มนี้ใช้กันอย่างแพร่หลาย ได้แก่ cimetidine (cinamed, cimetine, tagamet, histodil, belomet)

ผ่านการป้องกันที่ครอบคลุมของแผลความเครียดควรกำหนดอัพ H2-รับของฮีสตามีสองและคนรุ่นที่สามครั้งเดียวในปริมาณที่สูงสุดในชั่วข้ามคืน (Ranitidine 300 มิลลิกรัมหรือ famotidine 40 มก.) เป็นสิ่งจำเป็นในการป้องกันการเกิดแผลความเครียดที่แนบมากระตุ้นการปราบปรามกลางคืนและกลางวัน ยาลดกรดผสมทางโภชนาการพิเศษเช่นเดียวกับการให้สารอาหารในช่วงต้นให้ลดเพียงพอของความเป็นกรดกระเพาะอาหารและ protivoya เพียงพอ ผลกระทบรัฐบาล

ในฐานะที่เป็นยาที่ใช้สาร antisecretory คัดเลือกทำหน้าที่ในการรับ M-cholinergic ของทุกคนจำนวนมากของจำนวน holinoliticheskogo ของยาเสพติดเพื่อป้องกันการเกิดแผลความเครียดของระบบทางเดินอาหารที่มีการใช้เพียงไม่กี่ นี้ gastrobamat (สูตรรวมมี ganglioblokiruyuschim กระทำ cholinolytic และยากล่อมประสาท) atropine, metacin (ยกเว้น antisecretory นอกจากนี้ยังมีการดำเนินการแก้ท้องเฟ้อและ normalizes การเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหาร) probantin (ผล anticholinergic แข็งแกร่งกว่า atropine) chlorosis (มีเด่นชัดมากขึ้นและเป็นเวลานานมากขึ้น , atropine กว่าการกระทำ anticholinergic)

ยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดจากกลุ่มนี้เพื่อป้องกันการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและกระเพาะอาหารที่เครียดเป็น gastrotsepin (pyrenesin) การรวมกันระหว่าง gastrocepin กับ H2-receptor blockers ของ histamine และการเตรียมยาแก้ท้องเฟ้อเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและกระเพาะลำไส้ที่เครียด

การบีบอัดของกระเพาะอาหารและป้องกันการขยายตัวของ antrum ในช่วงแรกหลังการผ่าตัดการบาดเจ็บหรือการบาดเจ็บในระดับหนึ่งจะช่วยลดกลไกการกระตุ้นกระเพาะอาหารของการหลั่ง

ในการเตรียมยาซึ่งมีความสำคัญต่อการป้องกันการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและกระเพาะลำไส้ที่เครียดนั้นควรสังเกต proglumida, somatostatin และ secretin secretin ได้รับยาหยดในหลอดเลือดดำขนาด 25 ยูนิตต่อชั่วโมง ในเวลาเดียวกันจะช่วยกระตุ้นการสร้างไบคาร์บอเนตไม่เพียง แต่การผลิต somatostatin ที่ผลิตโดยเซลล์ Antrum D ของกระเพาะอาหาร ในด้านหนึ่ง somatostatin เบรคบนกลไก paracrine การผลิต gastrin ในอื่น ๆ - มันยับยั้งอินซูลินจึงปราบปรามการหลั่ง vagal เข้าทางหลอดเลือดดำ somatostatin ในขนาด 250 mcg / h นอกจากนี้ secretin และ somatostatin ช่วยลดการไหลเวียนของเลือดในเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นและด้วยเหตุนี้จึงมีการกำหนดให้ผู้ป่วยที่มีปัญหาเกี่ยวกับแผลในกระเพาะอาหารและกระเพาะลำไส้มีความซับซ้อนโดยการตกเลือด

ของยาเสพติดที่เอื้อต่อการป้องกันกลของเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารที่แพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกได้รับการเตรียมความพร้อมของบิสมัท - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy หม่อง de-NOL) De-nol มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย Helicobacter pylori ที่เกิดจากการปลดปล่อยไอโซโทปบิสมัทฟรีที่แทรกเข้าไปในผนังของแบคทีเรีย de-nol นอกจากนี้ในทางตรงกันข้ามกับตัวแทนต้านเชื้อแบคทีเรียอื่น ๆ de-NOL เนื่องจากการติดต่อใกล้ชิดกับเยื่อเมือกมีผลต่อการฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่ไม่เพียง แต่บนพื้นผิวของเยื่อบุผิวพื้นผิว แต่ยังอยู่ในระดับความลึกของริ้วรอย เป็นเรื่องที่สะดวกที่สุดในการกำหนดให้ผู้ป่วยเป็นยาในรูปแบบของเหลวในขณะที่เจือจางยา 5 มิลลิลิตรในรหัส 20 มิลลิลิตร

การเตรียมการที่มีประสิทธิภาพอีกอย่างหนึ่งเพื่อปกป้องเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารจากอิทธิพลของปัจจัยที่ก่อให้เกิดความก้าวร้าวคือซูไครรีฟซัลไฟด์ที่มีส่วนผสมของอลูมิเนียม (venter)

ยาเสพติดในประเทศที่มีผลคล้ายกันสองมีมูลค่าการกล่าวขวัญ - ซัลเฟตสังกะสีและแอมป์ สังกะสีซัลเฟตเป็นยารับประทาน 220 มก. สามครั้งต่อวันและมีฤทธิ์ฆ่าเชื้อและฝาดและยังช่วยกระตุ้นการผลิตเมือก amipol การเตรียมปล่อยออกมาในรูปแบบของอาหารคุกกี้ "Amipol" เมื่อปล่อยลงสู่กระเพาะอาหารที่ละลายน้ำได้ (มันสามารถบริหารผ่านหลอดก่อนที่ละลายในน้ำ) และการเกิดปฏิกิริยากับกรดไฮโดรคลอรูป amipol โปรโตเนต เมื่อสัมผัสกับพื้นผิวที่เสียหายของเยื่อเมือก amyl protonated เป็นชั้นเจลที่ปกคลุมพื้นผิวนี้และปกป้องมันจากอิทธิพลของปัจจัยก้าวร้าว

เป็นที่ทราบกันดีว่าการเกิดภาวะ hypovitaminosis มีผลกระทบต่อกิจกรรมที่สำคัญของสิ่งมีชีวิตและในระหว่างกระบวนการซ่อมบำรุงหลังได้รับบาดเจ็บการบาดเจ็บและการทำศัลยกรรม บังคับให้ผู้ที่ตกเป็นเหยื่อความอดอยากในสองสามวันแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บและการบาดเจ็บโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าพวกเขาทำการผ่าตัดจะสร้างสิ่งที่จำเป็นเพิ่มเติมสำหรับการพัฒนาของการขาดวิตามินเพื่อให้ได้รับการแต่งตั้งของวิตามินสมดุลผสมทั้งหมดที่เป็นธรรมมากขึ้น

ค่อนข้างกว้างขวางสำหรับการฟื้นฟูและกระตุ้นการป้องกันของร่างกายได้ biostimulants - ว่านหางจระเข้, bilsed, FIBS, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, น้ำผลไม้ ฯลฯ kolanhoe

ในส่วนใหญ่การทำงานของโครงสร้างร่างกายของผู้ป่วยจะเพิ่มปริมาณการเตรียมโปรตีน (พลาสม่า, อัลบูมิน) รวมทั้งโปรตีนไฮโดรไลเสต (aminopeptide, aminocrine ฯลฯ ) ความสามารถในการงอกใหม่ของสิ่งมีชีวิตเพิ่มการรวมตัวกันของการเตรียมโปรตีนกับฮอร์โมน anabolic - methandrostenolone, nerobol, turinabol, retabolil และ methylandrostenediol

เพื่อป้องกันการก่อตัวของแผลเฉียบพลันของระบบทางเดินอาหารในได้รับผลกระทบ retabolil ที่ดีที่สุดเพราะมันจะดีขึ้นมากที่สุดในกระบวนการซ่อมแซมเยื่อบุของระบบทางเดินอาหารและยิ่งทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการผลิตเมือกป้องกัน เพื่อป้องกันการเกิดแผลพุพองแบบเฉียบพลันควรให้ยานี้ในขนาด 1-2 มิลลิลิตรต่อวันในกรณีที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

อนุพันธ์ของไพริมิดีน (methyluracil (methacil), pentoxyl, potassium orotate) ยังมีประโยชน์ในการป้องกันการเกิดแผลในทางเดินอาหารชนิดเฉียบพลัน

ส่วนใหญ่ที่ตกเป็นเหยื่อของเหยื่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการพัฒนาของความล้มเหลวหลายอวัยวะมีการละเมิด homeostasis ภูมิคุ้มกันที่นำไปสู่การละเมิดกฎระเบียบของกระบวนการปฏิรูปและการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในร่างกายของผู้ป่วย ในเรื่องนี้สำหรับการป้องกันแผลเปื่อยเฉียบพลันของระบบทางเดินอาหารที่มีความจำเป็นอย่างยิ่งที่จะใช้วิธีการควบคุมสภาพภูมิคุ้มกัน เหล่านี้ ได้แก่ ยาเสพติดเช่น feracryl, decaris (levamisole), thymopentin และ sodium nucleate พวกเขารวมผลของ immunostimulants และ reparants

Dekaris (levamisole) เรียกคืนการทำงานของ T-lymphocytes และ phagocytes ที่จะเพิ่มการผลิตแอนติบอดีเสริมส่วนประกอบช่วยเพิ่มกิจกรรม phagocytic ของเม็ดเลือดขาวและขนาดใหญ่

Timalin ช่วยกระตุ้นการตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย (ควบคุมจำนวน lymphocytes T และ B) ปฏิกิริยาของภูมิคุ้มกันของเซลล์ช่วยเพิ่ม phagocytosis ในระดับใหญ่ thymaline ยังช่วยกระตุ้นกระบวนการฟื้นฟู เพื่อป้องกันการเกิดแผลพุพองเฉียบพลัน thymalin จะถูกให้ยาทุกวัน 10-20 มิลลิกรัมต่อมไทรอยด์

สำหรับยาเสพติดที่มีความสามารถในการเสริมสร้างความมั่นคงของเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารรวมถึง prostaglandins, antihypoxants และสารต้านอนุมูลอิสระที่ไม่เฉพาะเจาะจงการรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์หมายถึงความผิดปกติของการแก้ไขของบล็อคการเผาผลาญพลังงานกิจกรรมการทำงานของเซลล์และนิวโทรฟิกระตุ้นกิจกรรมทางเยื่อเมือกเผาผลาญอินซูลินอนุพันธ์ phenothiazine, ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ผิวหนัง, เรติน pentagastrin และอื่น ๆ

การเพิ่มความต้านทานของสิ่งมีชีวิตและความต้านทานของเซลล์เยื่อบุผิวกระเพาะอาหารปัจจัยโจมตีต่างๆเพื่อขอบเขตขนาดใหญ่เนื่องจากการกำจัดของการขาดออกซิเจนและผลกระทบของมันโดยเฉพาะอย่างยิ่ง - กับการลดกิจกรรมของ peroxidation ไขมัน

ภาวะขาดออกซิเจนเป็นภาวะที่เป็นผลมาจากการ จำกัด การไหลของออกซิเจนเข้าไปในเซลล์หรือเกี่ยวข้องกับการสูญเสียความสามารถในการใช้ประโยชน์จากปฏิกิริยาออกซิเดชันทางชีวภาพ แนวทางใหม่ในการขจัดภาวะขาดออกซิเจนคือการใช้ยาลดความอ้วน (antihypoxants) Antigipoksanty แทนระดับของตัวแทนทางเภสัชวิทยาที่อำนวยความสะดวกในการเกิดปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนหรือแม้กระทั่งการป้องกันไม่ให้การพัฒนาและเร่งกระบวนการของฟังก์ชั่นการฟื้นฟูในระยะเวลา posthypoxic และเพิ่มความต้านทานของเนื้อเยื่อและสิ่งมีชีวิตเป็นทั้งการขาดออกซิเจนได้

ได้มีการสังเคราะห์สารหลายชนิดที่มีฤทธิ์ต้านความเครียดในประเทศและต่างประเทศ เหล่านี้รวมถึงโซเดียมไฮดรอกซี (ธนาคารอาคารสงเคราะห์) piracetam (nootropil) amtizol โซเดียมไฮดรอกซีทำหน้าที่เป็นบัฟเฟอร์อกซ์, LIQUIDATING รวดเร็วในช่วงการขาดดุลขาดออกซิเจนแบบฟอร์มการออกซิไดซ์ของ Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) normalizes กระบวนการ oxidative phosphorylation ที่ผูกกับผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษของการเผาผลาญไนโตรเจนและรักษาเยื่อหุ้มเซลล์ เพื่อป้องกันการก่อตัวของแผลเฉียบพลันของธนาคารอาคารสงเคราะห์ระบบทางเดินอาหารได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำขนาด 50-75 มิลลิกรัม / กิโลกรัมต่อวันถึง 200 มิลลิลิตรน้ำเกลือร่วมกับการรักษาด้วยโพแทสเซียม

Amtizol เป็นยาลดความอ้วนของคนรุ่นที่สองซึ่งได้พิสูจน์ตัวเองในการบาดเจ็บที่ทำให้เกิดการสั่นสะเทือนรุนแรงพร้อมด้วยการสูญเสียเลือดและการขาดออกซิเจนในหลายกำเนิด เปิด amtizol ในรวมผลการบำบัดใน hemodynamics ดีขึ้นและฟังก์ชั่นระบบประสาทส่วนกลางเพิ่มปริมาณออกซิเจนในเนื้อเยื่อและการปรับปรุงจุลภาคบรรทัดฐานของซีบีเอสในเลือดและเซลล์พลังงาน Amtizol ใช้ในปริมาณ 2-6 มก. / (กก. * วัน)

นอกจากนี้การอ้างอิงที่เรียกว่า antigipoksantami เพื่อป้องกันการก่อตัวของแผลในทางเดินอาหารอักเสบเฉียบพลันที่ใช้กับยาอื่น ๆ ผล antihypoxic - tromino, gliosiz, etomerzol อิมัลชัน perfluorocarbon mafusol, allopurinol และอื่น ๆ

มีบทบาทสำคัญในการปรับปรุงเยื่อบุของระบบทางเดินอาหารของความต้านทานต่อปัจจัยต่างๆเล่นเข้มไหล ในกรณีส่วนใหญ่พื้นฐานสำหรับการพัฒนาของการเป็นแผลเฉียบพลันของระบบทางเดินอาหารคือการขาดเลือดของเยื่อเมือก การไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นในเยื่อเมือกโดยการใช้ยาเสพติดที่เพิ่มการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina ตีระฆัง - ช่วยลดการพัฒนาของแผลเฉียบพลันของระบบทางเดินอาหาร นอกจากนี้ผลบวกต่อการไหลเวียนของเลือดในเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารและการให้เป็นวิธีที่นิยมใช้ในการผ่าตัด - contrycal, trasilol, pantripina M-cholinolytics, ganglionic, antispasmodics, เตียรอยด์, diphenhydramine กรดอัลฟา hystoglobulin aminocaproic นอกจากนี้ยังพบว่ากรดอัลฟา aminocaproic ลด perivascular, หลอดเลือดและการละเมิด extravascular; myotropic ganglioplegic temehin และ spasmolytics (Nospanum, papaverine) - extravascular หลอดเลือดและ; Dimedrol และ histaglobulin - perivascular และ vascular; ฮอร์โมน anabolic เตียรอยด์ (retabolil, Methandrostenolone) - perivascular หลอดเลือดและ; อุปกรณ์ต่อพ่วง M-holinoliptiki (atropine, metatsin, platifillin) - ความผิดปกติของหลอดเลือด

ในคลินิกในปัจจุบันยาต่างๆกระตุ้นการเผาผลาญและเร่งกระบวนการซ่อมแซมในเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย mucostabil นี้ gastropharm trichopol (metronidazole), reparone, methyluracil (metacil)

Metiluracil (metacil) ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกและโปรตีนมีฤทธิ์ต้านการอักเสบส่งเสริมการรักษาแผลในกระเพาะอาหารลำไส้อักเสบอย่างรวดเร็ว ปัจจุบันดอกเบี้ยที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการแพทย์ trihopol เป็น trihopol เป็นยาที่มีประสิทธิภาพที่ยับยั้งการทำงานของเชื้อ Helicobacter pylori แบคทีเรียที่สามารถทำให้เกิดการพัฒนาของการกัดเซาะเฉียบพลันและแผลของระบบทางเดินอาหาร

ยาที่มีประสิทธิภาพซึ่งมีคุณสมบัติในการป้องกันที่เด่นชัดคือ dalargin ช่วยเพิ่มกระบวนการเยียวยาและ regenerative ปรับปรุงการไหลเวียนของจุลภาคในเยื่อเมือกมีผล immunomodulating และปานกลางยับยั้งการหลั่งในกระเพาะอาหารและตับอ่อน