แผลเฉียบพลันและแผลกดทับ

แผลเฉียบพลันหรือแผลเครียดของเยื่อเมือกในระบบทางเดินอาหารเป็นภาวะแทรกซ้อนที่มักเกิดขึ้นในผู้ที่ได้รับบาดเจ็บจากการถูกไฟไหม้ บาดเจ็บสาหัส และผู้ที่ได้รับบาดเจ็บจากกระสุนปืน

ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้มักเกิดขึ้นบ่อยโดยเฉพาะในผู้ป่วยและผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจและหลอดเลือด ทางเดินหายใจ ตับ และไตวายรุนแรง รวมถึงภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อหนอง การกัดกร่อนเฉียบพลันและแผลในทางเดินอาหารมักมีภาวะแทรกซ้อนจากการมีเลือดออกหรือการทะลุ อุบัติการณ์ของแผลกดทับในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นในผู้ป่วยหลังได้รับบาดเจ็บอยู่ที่ 27% ในผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บทางกลอยู่ที่ 67% อุบัติการณ์แผลกดทับโดยรวมอยู่ที่ 58% แผลกดทับมีภาวะแทรกซ้อนจากการมีเลือดออกในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บ 33% ในผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บทางกล 36% อัตราการเสียชีวิตโดยรวมสำหรับการกัดกร่อนเฉียบพลันและแผลในทางเดินอาหารที่ซับซ้อนยังคงสูงมาก และตามรายงานของผู้เขียนหลายราย พบว่าอยู่ระหว่าง 35 ถึง 95%

ลักษณะเด่นของโรคเหล่านี้คือเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว และในกรณีส่วนใหญ่ แผลจะหายเป็นปกติหลังจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาพื้นฐานดำเนินไปอย่างราบรื่น และอาการทั่วไปของผู้ป่วยจะกลับมาเป็นปกติภายในระยะเวลาอันสั้น

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

แผลจากความเครียดเกิดขึ้นได้อย่างไร?

จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ เชื่อกันว่าแผลในกระเพาะอาหารส่วนใหญ่ส่งผลต่อกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น (ซึ่งพบได้น้อยกว่า) อย่างไรก็ตาม ในความเป็นจริง แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นเกิดขึ้นได้ทุกส่วน นอกจากนี้ แต่ละส่วนของระบบทางเดินอาหารยังมีตัวการที่ก่อให้เกิดอันตรายอีกด้วย

ส่วนที่อยู่ใกล้เคียงของระบบทางเดินอาหาร (กระเพาะและลำไส้เล็กส่วนต้น) ได้รับผลกระทบมากที่สุด ประการแรก ปัจจัยที่ก่อความก้าวร้าวเกือบทั้งหมดมีผลต่อเยื่อเมือกที่นี่ ได้แก่ กรดไฮโดรคลอริก เอนไซม์โปรตีโอไลติก เนื้อหาในลำไส้ระหว่างการบีบตัวของลำไส้และการไหลย้อน จุลินทรีย์ระหว่างภาวะไม่มีคลอร์ไฮเดรีย เอนไซม์ไลโซโซมระหว่างการเร่งกระบวนการออโตไลติก ภาวะขาดเลือดของเยื่อเมือกและการกรองของเสียผ่านเยื่อเมือก ดังนั้น จำนวนของสารก่อความก้าวร้าวที่ทำลายเยื่อเมือกในส่วนเหล่านี้จึงสูงสุด ประการที่สอง ประเด็นสำคัญคือ ในแง่คุณภาพ ปัจจัยก่อความก้าวร้าวเหล่านี้มีมากกว่าปัจจัยที่ก่อความก้าวร้าวในส่วนอื่นๆ ของระบบทางเดินอาหารอย่างมาก ในลำไส้เล็กและโดยเฉพาะลำไส้ใหญ่ อาหารถูกย่อยสลายเป็นส่วนประกอบส่วนใหญ่แล้ว โดยผ่านกระบวนการทางกลและเคมีมาก่อน ดังนั้น ในทิศทางปลายตามท่อลำไส้ ความรุนแรงของแรง “ทำลายล้าง” จะลดลง และไคม์จะปรับตัวเข้ากับสภาพแวดล้อมของร่างกายมากขึ้น

ในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกและได้รับบาดเจ็บหลายจุดร่วมกัน จะพบว่าร่างกายขาดพลังงานอย่างเห็นได้ชัด ส่งผลให้ร่างกายต้องใช้ "พลังงานสำรองฉุกเฉิน" ของร่างกาย ซึ่งก็คือ กลูโคส กลูโคสจะถูกเคลื่อนย้ายออกจากแหล่งเก็บพลังงานที่ตับได้อย่างรวดเร็ว และพบภาวะน้ำตาลในเลือดสูงภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงหลังจากได้รับบาดเจ็บ

ต่อมา เมื่อเกิดความหิวพลังงาน ระดับน้ำตาลในเลือดจะผันผวนอย่างรวดเร็ว (การให้ทางเส้นเลือดดำมีส่วนช่วยในเรื่องนี้) ซึ่งเป็นปัจจัยกระตุ้นนิวเคลียสของเส้นประสาทเวกัส ทำให้การหลั่งกรดในกระเพาะเพิ่มขึ้นและความสามารถในการย่อยน้ำย่อยในกระเพาะเพิ่มขึ้น ภายใต้สภาวะกดดัน กลไกนี้สามารถทำให้เกิดปัจจัยก้าวร้าวมากกว่าปัจจัยป้องกัน เช่น ทำให้เกิดแผลในกระเพาะ

การบาดเจ็บสาหัสและพิษจากภายในร่างกายทำให้คอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตทำงานผิดปกติ ส่งผลให้มีการหลั่งฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์เพิ่มขึ้น ประโยชน์ของการ "ปล่อย" ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์เข้าสู่กระแสเลือดคือเพื่อรักษาเสถียรภาพของพารามิเตอร์เฮโมไดนามิก แต่การทำงานของฮอร์โมนเหล่านี้ยังมีอีกด้านหนึ่ง ซึ่งประกอบด้วยการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัส การคลายตัวของเยื่อบุกระเพาะอาหาร และการลดการผลิตมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ สถานการณ์ที่อธิบายไว้ข้างต้นคือ การกระตุ้นความสามารถในการย่อยอาหารของกระเพาะอาหารจะเกิดขึ้นพร้อมกับความต้านทานของเยื่อบุที่ลดลง

ในช่วง 8-10 วันแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บรุนแรง พบว่ามีการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น โดยมีตัวเลขสูงสุดในวันที่ 3 ซึ่งถือเป็นปฏิกิริยาของร่างกายต่อความเครียด

ในช่วงทันทีหลังจากได้รับบาดเจ็บ ค่า pH จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และ "จุดสูงสุด" ของความเป็นกรดจะสอดคล้องกับช่วงเวลาที่เป็นไปได้มากที่สุดของการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร หลังจากนั้น ตั้งแต่สัปดาห์ที่สองหลังจากได้รับบาดเจ็บ ระดับตัวบ่งชี้การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารจะลดลง

ในช่วง 24 ชั่วโมงแรกหลังได้รับบาดเจ็บ อัตราการสลายโปรตีนในกระเพาะอาหารจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในผู้ป่วยที่มีแผลจากความเครียดที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนและในผู้ป่วยที่มีแผลจากภาวะแทรกซ้อนจากการมีเลือดออก ดัชนีการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารจะสูงกว่าดัชนีเฉลี่ยที่สอดคล้องกันอย่างมีนัยสำคัญ ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่าในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกในชั่วโมงและวันแรกๆ หลังได้รับบาดเจ็บ การเพิ่มขึ้นของการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารและการสลายโปรตีนในกระเพาะอาหารมีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของแผลจากความเครียดในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น

ในระหว่างการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นจากความเครียด เอนไซม์โปรตีโอไลติกหลายชนิดจะถูกกระตุ้น โดยเอนไซม์ที่มีค่า pH ที่เหมาะสมจะอยู่ระหว่าง 1.0 ถึง 5.0 นอกจากนี้ ยังพบว่าเอนไซม์มีกิจกรรมสูงเมื่อค่า pH อยู่ระหว่าง 6.5 ถึง 7.0 แหล่งที่มาของกิจกรรมดังกล่าวอาจเป็นเอนไซม์ไลโซโซมที่ถูกปล่อยออกมาอันเป็นผลจากการทำลายเยื่อหุ้มไลโซโซม

สาเหตุประการหนึ่งของการทำลายเยื่อหุ้มไลโซโซมและการปลดปล่อยแค็ปซินภายในเซลล์ในช่วงที่เกิดความเครียดอาจเกิดจากการทำงานของลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน (LPO) และการสะสมของผลิตภัณฑ์มากเกินไป ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของกลุ่มอาการลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน กลุ่มอาการนี้รวมถึงส่วนประกอบที่เกี่ยวข้องกับโรค เช่น ความเสียหายของลิพิดเยื่อหุ้ม ไลโปโปรตีน และโปรตีน อาการบวมพร้อมกับการทำลายไมโตคอนเดรียและไลโซโซมในเวลาต่อมา และเป็นผลให้เกิดการตายของเซลล์และการทำลายเยื่อเมือกในบริเวณนั้น นอกจากนี้ อนุมูลออกซิเจนยังทำปฏิกิริยากับผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญกรดอะราคิโดนิกและกระตุ้นการสร้างธรอมบอกเซน ซึ่งลดปริมาณเลือดที่ส่งไปยังเยื่อบุกระเพาะอาหารเนื่องจากหลอดเลือดหดตัว

ผู้เขียนหลายคนได้แสดงให้เห็นว่าภายใต้ความเครียด ความเสถียรของเยื่อไลโซโซมจะลดลง พร้อมกับการปลดปล่อยเอนไซม์ไลโซโซมเกินไลโซโซมเข้าสู่ไซโทซอลของเซลล์ จากนั้นจึงเข้าสู่ช่องท้อง กระบวนการนี้ช่วยให้เกิดการสร้างข้อบกพร่องในเยื่อบุกระเพาะอาหารในขั้นต้น และกระตุ้นระบบหลั่งโปรตีเอสในเวลาต่อมา ซึ่งนำไปสู่การสร้างแผลในกระเพาะอาหารในที่สุด

ในช่วงไม่กี่วันแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บรุนแรง ในระหว่างความเครียด กระบวนการลิพิดเปอร์ออกซิเดชันจะถูกกระตุ้นในเนื้อเยื่อของร่างกาย รวมทั้งเยื่อบุกระเพาะอาหาร ซึ่งนำไปสู่การทำลายของเยื่อหุ้มเซลล์และไลโซโซม การปล่อยเอนไซม์ไลโซโซมที่ถูกกระตุ้น รวมทั้งการไหลเวียนของเลือดมากเกินไป และการมีผลิตภัณฑ์เปอร์ออกซิเดชันขั้นกลางที่มีฤทธิ์รุนแรงและอนุมูลอิสระอยู่ในเนื้อเยื่อ (รูปที่ 9.5 และ 9.6)

กิจกรรมของกระบวนการลิพิดเปอร์ออกซิเดชันในซีรั่มเลือดและน้ำย่อยในกระเพาะอาหารของผู้ที่มีอาการช็อกจะไม่เหมือนกันในกรณีที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน และในกรณีที่มีภาวะอวัยวะล้มเหลวหลายส่วนและแผลเฉียบพลันในทางเดินอาหาร

การเกิดแผลเฉียบพลันหรือแผลเรื้อรังในทางเดินอาหารนั้นมีลักษณะเฉพาะคือมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในระดับของกระบวนการ LPO กิจกรรม LPO สูงสุดครั้งแรกจะสังเกตได้ในช่วง 2-4 วันแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บ ซึ่งโดยทั่วไปแล้วมักเกิดแผลเรื้อรัง กิจกรรม LPO สูงสุดครั้งที่สองและการเกิดแผลเฉียบพลันที่แท้จริงจะสังเกตได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อนรุนแรง ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การพัฒนาของอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวในวันที่ 9-17 หลังจากได้รับบาดเจ็บ

สังเกตเห็นภาพที่คล้ายกันในน้ำย่อยอาหารในกระเพาะอาหาร ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือด ความสมดุลของกรด-ด่าง การเผาผลาญโปรตีนและอิเล็กโทรไลต์ในผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อนต่างๆ ส่วนใหญ่จะเริ่มเกิดขึ้น 7-8 วันหลังจากได้รับบาดเจ็บ นั่นคือในเวลาเดียวกับที่เกิดแผลเฉียบพลันในทางเดินอาหาร ซึ่งอาจมีเลือดออกหรือมีรูทะลุร่วมด้วย

ภายในไม่กี่ชั่วโมงแรกหลังได้รับบาดเจ็บ จะเริ่มมีสัญญาณของการอักเสบเฉียบพลันเฉพาะที่หรือทั้งหมดของเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น เมื่อสิ้นสุดวันแรก จะเริ่มมีอาการบวมและเยื่อเมือกคลายตัว หลังจากนั้น 2-3 วัน รอยพับจะหยาบขึ้น หนาขึ้น และไม่สามารถตรงขึ้นได้เมื่อหายใจเข้าไป เยื่อเมือกจะค่อยๆ เปราะบางลงและมีเลือดออก มักพบเลือดออกใต้เยื่อเมือก บางครั้งอาจมีลักษณะเป็นเลือดคั่ง

หลังจากผ่านไป 3-4 วัน เมื่อมีปฏิกิริยาอักเสบของเยื่อเมือก จะเกิดการกัดกร่อนจากความเครียดเป็นเส้นตรงหรือรูปวงรี ซึ่งเมื่อรวมกันแล้วจะกลายเป็นข้อบกพร่องที่มีรูปร่างไม่สม่ำเสมอ

แผลจากความเครียดมีลักษณะอย่างไร?

แผลที่เกิดจากความเครียด ซึ่งเกิดขึ้นจากปฏิกิริยาการอักเสบของเยื่อเมือก มีขอบใส เป็นรูปทรงกลมหรือรี ก้นแผลมักจะแบน มีเนื้อตายของเยื่อบุผิวหลุมที่เป็นสีดำ บางครั้งมีขอบสีแดงเข้มตามขอบแผล ต่อมา หลังจากการปฏิเสธเนื้อเยื่อที่ตาย ก้นแผลจะเปลี่ยนเป็นสีแดงสด และบางครั้งมีเลือดออก ขนาดของแผลที่มีข้อบกพร่องโดยทั่วไปจะไม่เกิน 2 ซม. แม้ว่าบางครั้งจะพบแผลที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางขนาดใหญ่

แผลในเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นที่สึกกร่อนจากความเครียดและแผลเรื้อรังมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ระดับของการแสดงออกของปฏิกิริยาอักเสบขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการบาดเจ็บ

เยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารมีรูปร่างที่แตกต่างกันไปเมื่อมีภาวะแทรกซ้อนเป็นหนองอย่างรุนแรง เยื่อเมือกของกระเพาะอาหารขาดเลือดและฝ่อลง แผลเฉียบพลันที่แท้จริงเกิดขึ้น แผลในกระเพาะอาหารมักจะมีขนาดใหญ่และมักจะอยู่ในบริเวณทางออกของกระเพาะอาหาร การอักเสบของเยื่อเมือกไม่มีอยู่ บทบาทสำคัญในการก่อให้เกิดแผลเฉียบพลันคือความผิดปกติของหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่ภาวะขาดเลือดและการกดการทำงานของปัจจัยป้องกันของเยื่อเมือก

ความผิดปกติเหล่านี้ประกอบด้วยการเพิ่มขึ้นของโทนของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก การทำให้พลาสมาซึม การขยายตัวและการหลุดลอกของเยื่อบุผนัง มักตรวจพบลิ่มเลือดในหลอดเลือดฝอยที่อยู่ติดกับบริเวณที่เกิดภาวะขาดเลือดจากเลือดออก ชั้นกล้ามเนื้อของกระเพาะอาหารหรือผนังลำไส้มักเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยา และเลือดออกจะเกิดขึ้นในชั้นใต้เยื่อเมือก การหลุดลอกและการเสื่อมสลายของเยื่อบุผิว และมักเกิดเนื้อตายเฉพาะที่ในเยื่อเมือกและชั้นใต้เยื่อเมือก ลักษณะเด่นของการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดคือกระบวนการเสื่อมถอยมีมากกว่ากระบวนการอักเสบ และด้วยเหตุนี้ จึงมีโอกาสสูงที่แผลเฉียบพลันจะทะลุ

การขับถ่ายของเสีย (ยูเรีย บิลิรูบิน ฯลฯ) ทางเยื่อบุกระเพาะอาหารเป็นปัจจัยเพิ่มเติมที่ทำลายเยื่อเมือก

ผู้ป่วยจะเกิดภาวะเยื่อบุช่องท้องอักเสบและการติดเชื้อที่แผลอย่างก้าวหน้า ซึ่งอาการทางคลินิกอย่างหนึ่งคือแผลเฉียบพลันในทางเดินอาหาร การเกิดแผลดังกล่าวมักเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของท่อลำไส้และอวัยวะและระบบอื่นๆ (การไหลเวียนโลหิตในผนังกระเพาะและลำไส้ลดลง การสร้างลิ่มเลือดเพิ่มขึ้นในหลอดเลือดขนาดเล็กของผนังทางเดินอาหาร การสัมผัสยูเรียและปัจจัยเมตาบอลิซึมที่รุนแรงกับเยื่อเมือกของกระเพาะและลำไส้ เป็นต้น) ดังนั้น ความเสียหายต่อเยื่อเมือกของทางเดินอาหารจึงถือเป็นอาการเริ่มต้นของภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว

การระบุตำแหน่งของแผลกดทับ

การเกิดแผลในส่วนต่างๆ ของระบบย่อยอาหารสามารถแสดงได้ดังนี้

ในส่วนต้นของกระเพาะอาหาร จะมีการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกมากเกินไปและมีการสลายโปรตีนในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น ในระยะนี้ กลไกหลักของการเกิดแผลเฉียบพลันคือการเพิ่มขึ้นของปัจจัยก้าวร้าว

ในช่องระบายของกระเพาะอาหาร เยื่อเมือกจะสัมผัสกับปัจจัยที่ทำให้เกิดการรุกรานของกรดในกระเพาะอาหาร (เช่นในส่วนที่ใกล้เคียง) นอกจากนี้ น้ำดีที่ไหลเข้าไปในกระเพาะอาหารอันเป็นผลจากกรดไหลย้อนในลำไส้เล็กส่วนต้นก็เป็นปัจจัยที่ก้าวร้าวพอสมควร ในช่องระบายของกระเพาะอาหาร ภาวะขาดเลือดของเยื่อเมือกมีบทบาทสำคัญในการเกิดแผลเฉียบพลัน ดังนั้น การเกิดแผลเฉียบพลันจึงเริ่มมีบทบาทสำคัญมากขึ้นเมื่อมีปัจจัยรุกรานเพิ่มขึ้น การทำลายเยื่อเมือกมักจะเกิดขึ้นเป็นวงกว้าง เกิดขึ้นทีละน้อย มักมีเลือดออกแทรกซ้อน บางครั้งถึงขั้นเป็นรูพรุน ตามปกติ แผลจากความเครียดจะเกิดขึ้น แต่การเกิดแผลเฉียบพลันก็เกิดขึ้นเช่นกัน

ในลำไส้เล็กส่วนต้น กรดน้ำดี ไลโซเลซิติน และเอนไซม์ของตับอ่อนจะถูกเพิ่มเข้าไปในปัจจัยที่มีฤทธิ์กัดกร่อนที่มีผลต่อเยื่อเมือกที่ทางออกของกระเพาะอาหาร แผลเฉียบพลันในลำไส้เล็กส่วนต้นมักเกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการทำงานของหูรูดไพโลริกบกพร่องและการทำงานของการหลั่งของกระเพาะอาหารยังคงอยู่ ในกรณีนี้ ปัจจัยกรด-เปปติกที่ได้รับการเสริมด้วยเอนไซม์โปรตีโอไลติกของตับอ่อนพร้อมพลังทั้งหมดจะตกอยู่ที่เยื่อเมือกของลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งพลังป้องกันจะลดลงอย่างมากเนื่องจากการหยุดชะงักของการส่งเลือดไปยังผนังและการหยุดชะงักของการสังเคราะห์มิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ นอกจากนี้ ปัจจัยจุลินทรีย์สามารถออกฤทธิ์ในลำไส้เล็กส่วนต้นได้ แผลจากความเครียดมักมีมากกว่าแผลเฉียบพลันที่นี่

ในลำไส้เล็ก ผลของปัจจัยกรด-เปปติกต่อเยื่อเมือกมีน้อยมาก สำหรับการรุกรานของกรด-เปปติก มีเพียงเอนไซม์ของตับอ่อนเท่านั้นที่มีบทบาทสำคัญ บทบาทของปัจจัยจุลินทรีย์เพิ่มขึ้นในการเกิดการทำลายเยื่อเมือก ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตขนาดเล็กในผนังลำไส้มีความสำคัญมาก ดังนั้นความผิดปกติของโภชนาการของเยื่อเมือกจึงมีความสำคัญสูงสุด เหล่านี้เป็นแผลเฉียบพลันที่แท้จริง ซึ่งก่อนหน้านี้บางครั้งเรียกว่าภาวะโภชนาการ ชื่อนี้สะท้อนถึงแก่นแท้ของการเกิดแผลเหล่านี้ แผลเฉียบพลันในลำไส้เล็กมักจะเกิดขึ้นเพียงแผลเดียวและเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อหนองในระหว่างการพัฒนาของภาวะลำไส้ไม่เพียงพอ ในความเป็นจริง แผลเฉียบพลันเป็นหนึ่งในอาการทางสัณฐานวิทยาของภาวะลำไส้ไม่เพียงพอ นอกจากนี้ แผลเฉียบพลันที่แท้จริงของระบบทางเดินอาหารมักจะเป็นสัญญาณของภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว ซึ่งมักจะเป็น "เครื่องหมาย" ของภาวะนี้ แผลเฉียบพลันมักเกิดจากลำไส้ทะลุเนื่องจากหลอดเลือดอุดตันที่ผนังลำไส้ที่ระดับไมโครซิสเทเลเบด แผลเฉียบพลันของลำไส้เล็กมักเกิดจากเลือดออกเนื่องจากเกิดที่ผนังขาดเลือด แผลจากความเครียดในลำไส้เล็กเกิดขึ้นได้น้อยมาก

ในลำไส้ใหญ่ เมื่อเกิดภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว จะเกิดภาวะขาดเลือดที่ผนังลำไส้ ซึ่งส่งผลให้คุณสมบัติในการปกป้องของเยื่อเมือกลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ภาวะที่คุณสมบัติในการปกป้องของเยื่อเมือกลดลงเนื่องจากความผิดปกติของระบบเผาผลาญในผนังลำไส้ ด้วยเหตุนี้ ผลของเอนไซม์ไลโซโซมที่ทำงานอยู่ต่อเยื่อเมือกจึงทำให้เกิดการทำลายเยื่อเมือกในบริเวณเฉพาะที่ ซึ่งส่วนใหญ่มักจะเป็นบริเวณเดียว ปัจจัยที่ทำให้เกิดการรุกรานเพิ่มเติม ได้แก่ ตะกอน (ครีเอตินิน ยูเรีย บิลิรูบิน) ซึ่งขับถ่ายออกโดยเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่ รวมถึงการรวมตัวของจุลินทรีย์ก่อโรคที่รุนแรงซึ่งเจริญเติบโตบนเยื่อเมือกที่ขาดเลือดและอ่อนแอ แผลเฉียบพลันในลำไส้ใหญ่ยังเป็นอาการแสดงของภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว แต่พบได้ค่อนข้างน้อย ภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวตอบสนองต่อการบำบัดอย่างเข้มข้นหรือดำเนินไป และผู้ป่วยเหล่านี้ส่วนใหญ่มักจะไม่รอดชีวิตจนกว่าจะเกิดแผลเฉียบพลันในลำไส้ใหญ่

การวินิจฉัยแยกโรคจากความเครียดและแผลเฉียบพลัน

มีความแตกต่างพื้นฐานระหว่างความเครียดและแผลในทางเดินอาหารเฉียบพลัน แผลในทางเดินอาหารเกิดจากความเครียด - จิตใจ การผ่าตัด บาดแผลจากอุบัติเหตุ แผล ซึ่งมักเกิดขึ้นภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงถึงหลายวันหลังจากได้รับปัจจัยกดดัน แผลในทางเดินอาหารเฉียบพลันจะเกิดขึ้นช้ากว่ามาก - เริ่มตั้งแต่ 11-13 วันหลังจากเริ่มมีโรค การผ่าตัด การบาดเจ็บ หรือแผล โดยทั่วไป แผลในทางเดินอาหารเฉียบพลันเกิดขึ้นเนื่องจากการป้องกันของร่างกายลดลงจากการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง (โดยปกติคือมีหนอง) และอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว บางครั้งแผลในทางเดินอาหารอาจแสดงอาการแรกของความล้มเหลวของทางเดินอาหาร

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการให้ความสนใจกับกลุ่มอาการลำไส้ไม่เพียงพอมากขึ้น ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง ซึ่งลำไส้ของพวกเขาอาจเป็นแหล่งกักเก็บแบคทีเรียก่อโรคและเป็นแหล่งของการติดเชื้อต่างๆ จำนวนและความสามารถในการก่อโรคของแบคทีเรียที่อยู่ในลูเมนของระบบทางเดินอาหารจะเพิ่มขึ้นอย่างมากในผู้ป่วยที่มีอาการวิกฤต มีการเสนอคำศัพท์พิเศษเพื่ออธิบายอาการดังกล่าวว่า "การติดเชื้อในลำไส้" ในบางสถานการณ์ แบคทีเรียสามารถแทรกซึมผ่านเยื่อเมือกของผนังลำไส้และทำให้เกิดภาพทางคลินิกของการติดเชื้อในลำไส้ กระบวนการนี้เรียกว่าการเคลื่อนย้ายจุลินทรีย์

ในระยะแรก แบคทีเรียจะเข้ามาตั้งรกรากมากเกินไป จากนั้นแบคทีเรียจะ "เกาะติด" บนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิว จากนั้นแบคทีเรียที่มีชีวิตจะแทรกซึมผ่านเยื่อเมือกและไปถึง lamina propria หลังจากนั้นแบคทีเรียจะออกไปอยู่ภายนอกทางเดินอาหาร

ปัจจัยป้องกันทางกลของลำไส้โดยปกติจะจำกัดความสามารถของแบคทีเรียในการเข้าถึงเยื่อบุผิวของเยื่อเมือก ในลำไส้เล็ก การบีบตัวตามปกติจะป้องกันไม่ให้แบคทีเรียหยุดนิ่งเป็นเวลานานในบริเวณใกล้เคียงของเยื่อเมือก ซึ่งจะลดโอกาสที่แบคทีเรียจะแทรกซึมผ่านชั้นเมือกและ "เกาะติด" กับเยื่อบุผิว เมื่อการบีบตัวของลำไส้บกพร่อง โดยส่วนใหญ่มักเกิดจากภาวะอัมพาตและการอุดตันทางกลของลำไส้ จะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่แบคทีเรียจะแทรกซึมผ่านชั้นเมือกและ "เกาะติด" กับเยื่อบุผิวของเยื่อเมือก

การทดแทนเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้เล็กอย่างสมบูรณ์จะเกิดขึ้นภายใน 4-6 วัน ดังนั้นกระบวนการสร้างเซลล์เยื่อบุผิวใหม่จะนำไปสู่การจำกัดจำนวนแบคทีเรียที่ "เกาะติด" บนพื้นผิวของเยื่อบุผิวอย่างมีนัยสำคัญ

กลไกการป้องกันหลายอย่างที่ป้องกันการเคลื่อนย้ายของแบคทีเรียจะบกพร่องในผู้ป่วยวิกฤตที่มีความเสี่ยงต่อภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว ผู้ป่วยเหล่านี้มักมีระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง และการให้ยาปฏิชีวนะสามารถทำลายระบบนิเวศของจุลินทรีย์ในลำไส้ได้อย่างมาก ส่งผลให้แบคทีเรียก่อโรคเติบโตมากเกินไป ยาลดกรดชนิดรับประทานและยาบล็อกตัวรับฮิสตามีน H2 อาจทำให้แบคทีเรียจำนวนมากขึ้นในกระเพาะเนื่องจากทำให้แบคทีเรียเหล่านี้มีชีวิตรอดได้นานขึ้น การผสมสารอาหารที่มีความเข้มข้นของออสโมลาร์สูงที่ให้ทางปากและทางเส้นเลือดไม่เพียงแต่ทำลายระบบนิเวศของจุลินทรีย์ในลำไส้เท่านั้น แต่ยังอาจทำให้เยื่อเมือกฝ่อและทำลายกลไกกั้นลำไส้ได้อีกด้วย ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำมักนำไปสู่อาการบวมที่ผนังลำไส้ การเคลื่อนไหวของลำไส้ลดลง เนื้อหาในลำไส้คั่งค้าง แบคทีเรียเติบโตมากเกินไป และผนังลำไส้มีการซึมผ่านที่บกพร่อง

ในบรรดาอวัยวะทั้งหมดของระบบทางเดินอาหาร กระเพาะอาหารเป็นอวัยวะที่ไวต่อภาวะขาดออกซิเจนมากที่สุด ภาวะขาดออกซิเจนมักพบในผู้ที่ได้รับบาดเจ็บ ส่งผลให้หูรูดไพโลริกทำงานน้อยลง ส่งผลให้ของเหลวในลำไส้เล็กส่วนต้นไหลย้อนเข้าไปในกระเพาะอาหาร เมื่อรวมกับภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง ภาวะขาดออกซิเจนจะเพิ่มการหลั่งของกระเพาะอาหาร

ลำไส้เล็กมีความอ่อนไหวต่อภาวะขาดเลือดเช่นกัน และในสถานการณ์วิกฤต ร่างกายจะ “เสียสละ” ลำไส้เล็กเพื่อรักษาอวัยวะสำคัญ

สาเหตุหลักประการหนึ่งของภาวะขาดเลือดในทางเดินอาหารจากการเสียเลือด ร่วมกับปริมาณเลือดที่ไหลเวียนลดลงอย่างมีนัยสำคัญ คือ การปลดปล่อยสารกระตุ้นหลอดเลือดจำนวนมาก เช่น อะดรีนาลีน แองจิโอเทนซิน วาสเพรสซิน รวมถึงเอนโดทอกซินของอีโคไล ซึ่งมีคุณสมบัติซิมพาโทโทรปิก ในกรณีนี้ ส่วนของลำไส้ที่ได้รับเลือดจากหลอดเลือดแดงส่วนบนของลำไส้เล็กจะได้รับผลกระทบมากที่สุด ส่วนของท่อลำไส้ (ในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้น) เป็นตัวรับอัลฟา ซึ่งในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต จะนำไปสู่ภาวะขาดเลือดและภาวะพร่องออกซิเจนอย่างรุนแรงที่ผนังลำไส้ ตามกฎแล้ว ความเสียหายที่เกิดขึ้นในลำไส้ใหญ่จะน้อยกว่าอย่างเห็นได้ชัด โดยที่ผนังของลำไส้ใหญ่จะมีตัวรับเบต้าเป็นหลัก

เมื่อการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาดำเนินไป การกระตุกของหลอดเลือดหลักจะถูกแทนที่ด้วยการคั่งของเลือดจำนวนมากเนื่องจากการขยายของหูรูดก่อนหลอดเลือดฝอยและการคงไว้ซึ่งโทนที่เพิ่มขึ้นของหลอดเลือดดำหลังหลอดเลือดฝอย

ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วทำให้เยื่อเมือกได้รับความเสียหาย แพร่กระจายจากชั้นใต้เยื่อเมือกไปยังช่องว่างของลำไส้ การเกิดภาวะขาดออกซิเจนทำให้ความสามารถในการซึมผ่านของเอนไซม์ในเซลล์และเยื่อไลโซโซมเพิ่มขึ้น เอนไซม์โปรตีโอไลติกที่ถูกกระตุ้น (เปปซิน ทริปซิน) และไลโซโซมไฮโดรเลส (ฟอสฟาเตสกรด เบต้ากลูคูโรนิเดส) ทำลายเยื่อเมือก ซึ่งความต้านทานจะลดลงเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดบกพร่อง การยับยั้งการสังเคราะห์ และการทำลายมิวซิน เอนไซม์โปรตีโอไลติกของแบคทีเรียยังมีบทบาทสำคัญในการก่อให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกในลำไส้

จุลินทรีย์และสารพิษจำนวนมากซึ่งกระตุ้นให้พิษในร่างกายรุนแรงขึ้น เข้าสู่กระแสเลือดทั่วร่างกายเนื่องจากการทำงานของลำไส้ผิดปกติ การจำกัดการไหลเวียนของเลือดไปยังลำไส้เล็กอย่างมีนัยสำคัญ ส่งผลให้การย่อยอาหารในผนังลำไส้หยุดชะงัก จุลินทรีย์ขยายตัวอย่างรวดเร็วในลูเมนของลำไส้เล็ก กระบวนการหมักและเน่าเปื่อยถูกกระตุ้นด้วยการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ที่ออกซิไดซ์ไม่เพียงพอและชิ้นส่วนของโมเลกุลโปรตีน เอนไซม์ที่หลั่งออกมาจากเอนเทอโรไซต์จะเข้าสู่ระบบไหลเวียนเลือดทั่วร่างกายและกระตุ้นโปรตีเอส การพัฒนาของกลุ่มอาการความไม่เพียงพอของทางเดินอาหารทำให้เกิดวงจรอุบาทว์ของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

[ 10 ], [ 11 ]

การรักษาภาวะเครียดและแผลเฉียบพลัน

การรักษาป้องกันแผลในกระเพาะต้องแบ่งเป็น 2 กลุ่ม คือ การป้องกันโดยทั่วไปที่เรียกว่าการป้องกันแบบไม่เฉพาะเจาะจง และการป้องกันที่ส่งผลโดยตรงต่อเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหาร

การรักษาโดยทั่วไปมีจุดมุ่งหมายเพื่อขจัดความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือด ภาวะขาดออกซิเจน ความผิดปกติของการเผาผลาญ และยังรวมถึงการดูแลด้วยการดมยาสลบที่เพียงพอด้วย

มาตรการที่ส่งผลโดยตรงต่อเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหาร ได้แก่ การใช้ยาที่ลดผลกระทบที่เป็นอันตรายจากปัจจัยก้าวร้าวต่อเยื่อเมือก

มาตรการที่ดีในการป้องกันการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นคือ การให้สารละลายกลูโคสเข้มข้น (40%) เข้าทางกระเพาะอาหาร กลูโคสช่วยฟื้นฟูสมดุลพลังงานของเซลล์เยื่อเมือก เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด ซึ่งมาพร้อมกับการลดลงของการกระตุ้นนิวเคลียสของเส้นประสาทเวกัส อ่อนแรงลงของเฟสประสาทรีเฟล็กซ์ของการหลั่งในกระเพาะอาหาร และการกระตุ้นการหลั่งไบคาร์บอเนตและเมือก และสุดท้าย สามารถสันนิษฐานได้ว่าสารละลายกลูโคสเข้มข้นที่เข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นจะไปยับยั้งเฟสที่สามของการหลั่งในกระเพาะอาหาร โดยปกติ ผู้ป่วยจะได้รับสารละลายกลูโคสเข้มข้น 40% 50-70 มิลลิลิตรเข้าในกระเพาะอาหารวันละ 2 ครั้ง

เพื่อป้องกันการย่อยอาหารของเยื่อบุกระเพาะอาหารด้วยตนเองภายใต้สภาวะที่มีปัจจัยการก่อกรด-เปปไทด์ทำงานเพิ่มขึ้น จำเป็นต้องใส่โปรตีนที่เตรียมขึ้นในกระเพาะอาหาร ซึ่งจะ "รบกวน" เอนไซม์โปรตีโอไลติกที่ทำงานอยู่ได้อย่างมาก เพื่อจุดประสงค์นี้ สารละลายไข่ขาว (ไข่ขาว 3 ฟอง ผสมในน้ำ 500 มล.) จะถูกใส่เข้าไปในกระเพาะอาหารของผู้ป่วยผ่านทางท่อในระหว่างวัน

เพื่อลดการทำงานของเอนไซม์ไลโซโซมและยับยั้งการสลายโปรตีนภายในเซลล์ แนะนำให้ให้ Contrikal แก่ผู้ป่วยในปริมาณ 40,000-60,000 หน่วยต่อวัน

ฤทธิ์ก่อแผลของเซโรโทนินจะลดลงโดยการให้เพอริทอล 30 มล. ในรูปของน้ำเชื่อมผ่านทางสายยางกระเพาะ 3 ครั้งต่อวัน เพอริทอล (ไซโปรเฮปตาดีนไฮโดรคลอไรด์) มีฤทธิ์ต้านฮิสตามีนและเซโรโทนินอย่างชัดเจน มีฤทธิ์ต้านโคลีนเอสเทอเรส และมีฤทธิ์ต่อต้านอาการแพ้ นอกจากนี้ ยานี้ยังมีฤทธิ์สงบประสาทอย่างชัดเจน

เมื่อพิจารณาว่าปัจจัยหลักในการเกิดแผลในกระเพาะอาหารคือกรดไหลย้อน การป้องกันการเกิดแผลในกระเพาะอาหารในผู้บาดเจ็บและผู้ที่มีบาดแผลรุนแรงควรดำเนินการภายใต้การควบคุมค่า pH ของสภาพแวดล้อมภายในกระเพาะอาหาร โดยในอุดมคติ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดแผลในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น จำเป็นต้องจัดให้มีการตรวจติดตามค่า pH หากค่า pH ของเนื้อหาภายในกระเพาะอาหารลดลงต่ำกว่า 4.0 ควรกำหนดให้ใช้ยาลดกรดและยาลดกรด การคงค่า pH ไว้ที่ 4-5 ถือเป็นวิธีที่ดีที่สุด เนื่องจากอยู่ในช่วงที่ไอออนไฮโดรเจนเกือบทั้งหมดจะจับกัน และเพียงพอต่อการยับยั้งกิจกรรมของโปรตีโอไลซิสภายในกระเพาะอาหารอย่างมีนัยสำคัญ การเพิ่มค่า pH สูงกว่า 6.0 ถือเป็นสิ่งที่ไม่เหมาะสม เนื่องจากจะนำไปสู่การกระตุ้นการหลั่งเปปซิน

สารลดกรดทั้งหมดแบ่งออกเป็นยาที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกายและเฉพาะที่ ยาลดกรดที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกาย ได้แก่ โซเดียมไบคาร์บอเนต (โซดา) และโซเดียมซิเตรต ยาลดกรดที่ออกฤทธิ์เฉพาะที่ ได้แก่ แคลเซียมคาร์บอเนตตกตะกอน (ชอล์ก) แมกนีเซียมออกไซด์และไฮดรอกไซด์ แมกนีเซียมคาร์บอเนตเบสิก แมกนีเซียมไตรซิลิเกต และอะลูมิเนียมไฮดรอกไซด์ น้ำแร่ที่มีฤทธิ์เป็นด่างและยาลดกรดในอาหารยังใช้เป็นยาลดกรดที่ออกฤทธิ์เฉพาะที่อีกด้วย

นอกเหนือจากยาลดกรดที่ระบุไว้ข้างต้น ปัจจุบันยังมีการใช้ยาแบบผสม ได้แก่ วิคาลิน, วิการ(โรเตอร์), อัลมาเจล, ฟอสฟาลูเกล, กาวิสคอน, กาสตอล, กาลูซิลแลก, อลูดรอกซ์, คอมเพนซาน, แอซิดริน เป็นต้น

ในกลุ่มยาลดกรด ยาอะลูมิเนียมมีประสิทธิภาพทางการรักษาที่ดีที่สุด เนื่องจากมีคุณสมบัติต่างๆ เช่น ระยะเวลาการออกฤทธิ์ การดูดซับที่ชัดเจน การทำให้เป็นกลาง การห่อหุ้ม และคุณสมบัติในการปกป้องเซลล์

ในต่างประเทศ ยาลดกรดที่ใช้กันมากที่สุด ได้แก่ Maalox, Maalox-1K, Maalox TS, Aludrox, Milanta, Milanta II, Delcid, Gastrogel, Gelusil, Ulkasan, Talcid ในประเทศของเรา Maalox เป็นยาที่ใช้กันมากที่สุด การใช้เพื่อป้องกันแผลกดทับช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดแผลได้ถึง 5% ยาที่เหมาะสมที่สุดสำหรับจุดประสงค์นี้คือ Maalox-70 โดยให้ Maalox-70 ครั้งละ 20 มล. ทุกชั่วโมงในสายยางกระเพาะ

การป้องกันแผลกดทับ

การป้องกันแผลในกระเพาะอาหารอย่างเพียงพอทำได้โดยลดการผลิตกรดของเซลล์พาริเอทัล (parietal) ให้เหลือน้อยที่สุด ไม่ต้องสงสัยเลยว่ายาที่มีฤทธิ์แรงที่สุดบางชนิดที่ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารคือยาบล็อกตัวรับฮิสตามีน H2 ยาตัวแรกที่มีประสิทธิภาพจากกลุ่มนี้ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายคือไซเมทิดีน (ซินาเมด ไซเมติน ทากาเมต ฮิสโทดิล เบโลเมต)

เมื่อทำการป้องกันแผลในกระเพาะอาหารจากความเครียดที่ซับซ้อน ควรใช้ยาบล็อกตัวรับฮีสตามีน H2 รุ่นที่ 2 และ 3 ครั้งเดียวในขนาดสูงสุดในเวลากลางคืน (แรนิติดีน 300 มก. หรือฟาโมติดีน 40 มก.) เนื่องจากการยับยั้งการหลั่งกรดมากเกินไปในเวลากลางคืนมีความสำคัญอย่างยิ่งในการป้องกันการเกิดแผลในกระเพาะอาหารจากความเครียด และในระหว่างวัน การใช้ยาลดกรด ส่วนผสมทางโภชนาการพิเศษ ตลอดจนการให้อาหารทางสายยางในระยะเริ่มต้น จะช่วยลดความเป็นกรดของเนื้อหาในกระเพาะอาหารได้อย่างเพียงพอและมีฤทธิ์ป้องกันแผลในกระเพาะอาหารได้อย่างเพียงพอ

สารประกอบที่ออกฤทธิ์เฉพาะกับตัวรับ M-cholinergic ใช้เป็นยาต้านการหลั่ง จากยาต้านการหลั่งจำนวนมาก มีเพียงไม่กี่ชนิดเท่านั้นที่ใช้ป้องกันแผลในทางเดินอาหาร ได้แก่ แกสโตรบาเมต (ยาผสมที่มีฤทธิ์ยับยั้งปมประสาท ฤทธิ์ต้านการหลั่งโคลิเนอร์จิก และฤทธิ์สงบประสาท) แอโทรพีน เมทาซิน (นอกจากฤทธิ์ต้านการหลั่งแล้ว ยังมีฤทธิ์ลดกรดและทำให้กระเพาะเคลื่อนไหวได้เป็นปกติ) โพรบันติน (ฤทธิ์ต้านการหลั่งโคลิเนอร์จิกเด่นชัดกว่าแอโทรพีน) คลอโรซิล (ฤทธิ์ต้านการหลั่งโคลิเนอร์จิกเด่นชัดกว่าและคงอยู่นานกว่าแอโทรพีน)

ยาที่ได้ผลดีที่สุดจากกลุ่มนี้ในการป้องกันการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นจากความเครียดคือ แกสโตรเซพิน (ไพเรนเซพีน) การใช้ยาแกสโตรเซพินร่วมกับยาบล็อกเกอร์ตัวรับฮีสตามีน H2 และยาลดกรดร่วมกันเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพสูงในการป้องกันการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นจากความเครียด

การคลายแรงกดของกระเพาะอาหารและการป้องกันการยืดของส่วนแอนทรัลในระยะเริ่มต้นหลังการผ่าตัด การบาดเจ็บ หรือการบาดเจ็บ จะช่วยลดกลไกการกระตุ้นการหลั่งของแกสตรินได้ในระดับหนึ่ง

ยาที่สำคัญในการป้องกันแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นจากความเครียด ได้แก่ โปรกลูไมด์ โซมาโทสแตติน และซีเครติน ซีเครตินใช้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยหยดในปริมาณ 25 หน่วยต่อชั่วโมง ซีเครตินไม่เพียงแต่กระตุ้นการสร้างไบคาร์บอเนตเท่านั้น แต่ยังกระตุ้นการผลิตโซมาโทสแตติน ซึ่งผลิตโดยเซลล์ D ของแอนทรัมของกระเพาะอาหาร ในแง่หนึ่ง โซมาโทสแตตินยับยั้งการผลิตแกสตรินด้วยกลไกพาราไครน์ ในอีกแง่หนึ่ง โซมาโทสแตตินยับยั้งอินซูลิน จึงยับยั้งการหลั่งของเส้นวากัส โซมาโทสแตตินให้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาด 250 มก. ต่อชั่วโมง นอกจากนี้ ซีเครตินและโซมาโทสแตตินยังลดการไหลเวียนของเลือดในเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น จึงกำหนดให้ใช้กับผู้ป่วยที่มีแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นจากความเครียดซึ่งมีเลือดออกแทรกซ้อน

ในบรรดายาที่ส่งเสริมการปกป้องทางกลของเยื่อบุทางเดินอาหาร การเตรียมบิสมัทใช้กันอย่างแพร่หลายในทางคลินิก ได้แก่ วิคาลิน วิเคียร์ ไวนิลิน (บาล์มของโชสตาคอฟสกี เดอนอล) เดอนอลมีผลในการฆ่าเชื้อแบคทีเรีย Helicobacter pylori อย่างชัดเจนเนื่องจากการปล่อยไอออนบิสมัทที่ใช้งานได้อิสระโดยเดอนอลซึ่งแทรกซึมเข้าไปในผนังแบคทีเรีย นอกจากนี้ แตกต่างจากสารต้านแบคทีเรียอื่น ๆ เดอนอลมีผลในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียไม่เพียง แต่บนพื้นผิวของเยื่อบุผิวเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในความลึกของรอยพับด้วย สะดวกที่สุดในการจ่ายยาในรูปแบบของเหลวให้กับผู้ป่วยโดยเจือจางยา 5 มล. ในโคดา 20 มล.

ยาที่มีประสิทธิภาพอีกชนิดหนึ่งที่ช่วยปกป้องเยื่อบุทางเดินอาหารจากผลกระทบของปัจจัยที่กัดกร่อนคือ ซูครัลเฟตไดแซ็กคาไรด์ที่มีอะลูมิเนียมเป็นองค์ประกอบที่ซับซ้อน (Venter)

ยาในประเทศที่มีฤทธิ์คล้ายกันควรสังเกตสองชนิดคือซิงค์ซัลเฟตและอะมิโพล ซิงค์ซัลเฟตถูกกำหนดให้รับประทานทางปาก 220 มก. สามครั้งต่อวันและมีฤทธิ์ฆ่าเชื้อและฝาดสมานและยังกระตุ้นการผลิตเมือก ยาอะมิโพลที่ผลิตในรูปแบบของคุกกี้สำหรับรับประทานอาหาร "อะมิโพล" จะละลายเมื่อเข้าสู่กระเพาะอาหาร (สามารถให้ทางท่อได้หลังจากละลายในน้ำแล้ว) และเป็นผลจากปฏิกิริยากับกรดไฮโดรคลอริกจะเกิดอะมิโพลที่ถูกโปรตอน เมื่อสัมผัสกับพื้นผิวที่เสียหายของเยื่อเมือก อะมิโพลที่ถูกโปรตอนจะสร้างชั้นคล้ายเจลที่ปกคลุมพื้นผิวนี้และปกป้องจากผลกระทบของปัจจัยที่ก้าวร้าว

เป็นที่ทราบกันดีว่าภาวะขาดวิตามินดีจะส่งผลเสียต่อการทำงานที่สำคัญของร่างกายและในระหว่างกระบวนการฟื้นฟูหลังจากบาดแผล การบาดเจ็บ และการผ่าตัด การอดอาหารผู้ป่วยในช่วงไม่กี่วันแรกหลังจากเกิดบาดแผลและการบาดเจ็บ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากผู้ป่วยต้องเข้ารับการผ่าตัด จะทำให้มีปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติมต่อภาวะขาดวิตามินดี ดังนั้นการใช้ส่วนผสมวิตามินรวมที่มีความสมดุลจึงมีความเหมาะสมยิ่งขึ้น

สารกระตุ้นชีวภาพ เช่น สารสกัดจากว่านหางจระเข้ น้ำสกัดจากต้นบิลเซด FiBS สารสกัดเพลลอยด์ พีโอลิดิน โพลีไบโอลิน น้ำคั้นจากต้นคัลลันโชเอ ฯลฯ ได้รับความนิยมอย่างกว้างขวางในการฟื้นฟูและกระตุ้นการป้องกันของร่างกาย

ในระดับที่สำคัญ ฟังก์ชันการฟื้นฟูของร่างกายผู้ป่วยจะเพิ่มขึ้นโดยการให้โปรตีนที่เตรียมทางเส้นเลือด (พลาสมา สารละลายอัลบูมิน) เช่นเดียวกับโปรตีนไฮโดรไลเซต (อะมิโนเปปไทด์ อะมิโนโครวิน ฯลฯ) ความสามารถในการฟื้นฟูของร่างกายจะเพิ่มขึ้นในระดับที่มากยิ่งขึ้นโดยการให้โปรตีนที่เตรียมร่วมกับฮอร์โมนอนาโบลิก เช่น เมธานโดรสเตโนโลน เนโรโบล ทูรินาโบล เรตาโบลิล เมทิลแอนโดรสเตเนไดออล

เรตาโบลิลเหมาะที่สุดสำหรับการป้องกันแผลในทางเดินอาหารเฉียบพลันในผู้ป่วย เนื่องจากช่วยปรับปรุงกระบวนการซ่อมแซมในเยื่อบุทางเดินอาหารได้มากที่สุด และนอกจากนี้ยังทำให้การสร้างเมือกป้องกันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เพื่อป้องกันแผลเฉียบพลัน ควรให้ยาในขนาด 1-2 มล. ในวันที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

อนุพันธ์ไพริมิดีน (เมทิลยูราซิล (เมทาซิล), เพนทอกซิล, โพแทสเซียมโอโรเทต) ยังมีผลดีในการป้องกันการเกิดแผลเฉียบพลันในทางเดินอาหารอีกด้วย

ผู้ป่วยส่วนใหญ่โดยเฉพาะผู้ป่วยที่เกิดภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว มักมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ส่งผลให้กระบวนการฟื้นฟูหยุดชะงักและเกิดการเปลี่ยนแปลงผิดปกติในร่างกายของผู้ป่วย ในเรื่องนี้ เพื่อป้องกันแผลในทางเดินอาหารเฉียบพลัน จำเป็นต้องใช้ยาที่ควบคุมสภาวะภูมิคุ้มกัน ยาเหล่านี้ได้แก่ เฟอราไครล เดคาริส (เลวามิโซล) ไทโมเพนติน และโซเดียมนิวคลีเอเนต ยาเหล่านี้รวมผลของสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันและสารซ่อมแซมเข้าด้วยกัน

Decaris (Levamisole) ฟื้นฟูการทำงานของเซลล์ทีลิมโฟไซต์และเซลล์ฟาโกไซต์ เพิ่มการผลิตแอนติบอดี ส่วนประกอบเสริม และเพิ่มกิจกรรมฟาโกไซต์ของเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลและแมคโครฟาจ

ไทมาลินกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย (ควบคุมจำนวนลิมโฟไซต์ทีและบี) ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของเซลล์ และเพิ่มการจับกิน ไทมาลินยังกระตุ้นกระบวนการสร้างใหม่ได้อย่างมีนัยสำคัญ เพื่อป้องกันการเกิดแผลเฉียบพลัน ไทมาลินจึงได้รับการบริหารเข้ากล้ามเนื้อทุกวันในปริมาณ 10-20 มก.

ยาที่สามารถเพิ่มเสถียรภาพของเยื่อบุทางเดินอาหาร ได้แก่ พรอสตาแกลนดิน สารลดความดันโลหิตและสารต้านอนุมูลอิสระ สารคงตัวแบบไม่จำเพาะของเยื่อหุ้มเซลล์ ตัวแทนที่แก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญพลังงาน ตัวบล็อกการทำงานของมาสต์เซลล์และเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล สารกระตุ้นการทำงานของเยื่อบุทางเดินอาหาร ยารักษาโรคจิต อนุพันธ์ฟีโนไทอะซีน ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง เรตินอล เพนทากาสตริน ฯลฯ

การเพิ่มขึ้นของความต้านทานของร่างกายและความต้านทานของเซลล์เยื่อบุกระเพาะอาหารต่ออิทธิพลที่ก้าวร้าวต่างๆ ส่วนใหญ่มีความเกี่ยวข้องกับการกำจัดภาวะขาดออกซิเจนและผลที่ตามมา โดยเฉพาะอย่างยิ่งการลดลงของกิจกรรมของกระบวนการเปอร์ออกซิเดชันของไขมัน

ภาวะพร่องออกซิเจนเป็นภาวะที่เกิดขึ้นจากการที่เซลล์ได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอหรือสูญเสียความสามารถในการใช้ออกซิเจนในปฏิกิริยาออกซิเดชันทางชีวภาพ แนวทางใหม่ในการกำจัดภาวะพร่องออกซิเจนคือการใช้ยาลดภาวะพร่องออกซิเจน ยาลดภาวะพร่องออกซิเจนเป็นกลุ่มของสารทางเภสัชวิทยาที่อำนวยความสะดวกให้กับปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อต่อภาวะพร่องออกซิเจนหรือแม้กระทั่งป้องกันไม่ให้เกิดภาวะพร่องออกซิเจน รวมถึงเร่งกระบวนการทำให้การทำงานเป็นปกติในช่วงหลังภาวะพร่องออกซิเจน และเพิ่มความต้านทานของเนื้อเยื่อและร่างกายโดยรวมต่อภาวะพร่องออกซิเจน

ในประเทศและต่างประเทศมีการสังเคราะห์สารหลายชนิดที่มีฤทธิ์ลดภาวะขาดออกซิเจน ได้แก่ โซเดียมออกซีบิวไทเรต (GHB) พิราเซตาม (นูโทรพิล) และแอมติโซล โซเดียมออกซีบิวไทเรตทำหน้าที่เป็นบัฟเฟอร์รีดอกซ์ที่ขจัดภาวะขาดไนโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD) ในรูปแบบออกซิไดซ์ที่เกิดขึ้นระหว่างภาวะขาดออกซิเจน ทำให้กระบวนการฟอสโฟรีเลชันออกซิเดชันเป็นปกติ จับกับผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษจากการเผาผลาญไนโตรเจน และทำให้เยื่อหุ้มเซลล์มีเสถียรภาพ เพื่อป้องกันการเกิดแผลเฉียบพลันในทางเดินอาหาร ควรให้ GHB ทางเส้นเลือดดำในปริมาณ 50-75 มก./กก. ต่อวันในสารละลายทางสรีรวิทยา 200 มล. ร่วมกับการเตรียมโพแทสเซียม

Amtizol เป็นยาลดความดันโลหิตรุ่นที่สองที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าใช้รักษาอาการบาดเจ็บที่ทำให้เกิดอาการช็อกอย่างรุนแรงร่วมกับการเสียเลือดจำนวนมากและภาวะขาดออกซิเจนจากสาเหตุต่างๆ การรวม Amtizol เข้าไว้ในการบำบัดแบบผสมผสานทำให้การไหลเวียนของเลือดและระบบประสาทส่วนกลางดีขึ้น มีปริมาณออกซิเจนเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อและการไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาคดีขึ้น ทำให้สมดุลของกรด-เบสในเลือดเป็นปกติและการส่งพลังงานของเซลล์เป็นปกติ Amtizol ใช้ในปริมาณ 2-6 มก./(กก. * วัน)

นอกจากยาที่เรียกว่ายาลดภาวะขาดออกซิเจนอ้างอิงเหล่านี้แล้ว ยังมีการใช้ยาอื่นที่มีฤทธิ์ลดภาวะขาดออกซิเจนเพื่อป้องกันการเกิดแผลเฉียบพลันในทางเดินอาหาร เช่น ไตรมิน, กลิโอซิส, เอโทเมอร์โซล, อิมัลชันเพอร์ฟลูออโรคาร์บอน, มาฟูซอล, อัลโลพูรินอล เป็นต้น

ความเข้มข้นของการไหลเวียนของเลือดมีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในการเพิ่มความต้านทานของเยื่อบุทางเดินอาหารต่อการกระทำของปัจจัยต่างๆ ในกรณีส่วนใหญ่การพัฒนาของแผลในทางเดินอาหารเฉียบพลันขึ้นอยู่กับการขาดเลือดในเยื่อเมือก การเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในเยื่อเมือกเมื่อใช้ยาที่ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดรอบนอก - ไอโซโพรเทอริโอล, เทรนทัล, พาร์มิดีน (โพรเดกติน, แองไจนา), ธีโอนิโคล, ทร็อกโซวาซิน, คูรันทิล - ช่วยลดการพัฒนาของแผลในทางเดินอาหารเฉียบพลันได้อย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ยาที่ใช้ในการผ่าตัดแบบดั้งเดิม - คอนทริคัล, ทราซิลอล, แพนทรีพีน, เอ็ม-แอนติโคลิเนอร์จิก, บล็อกเกอร์ปมประสาท, ยาแก้กระตุก, สเตียรอยด์อนาโบลิก, ไดเฟนไฮดรามีน, ฮิสทาโกลบูลิน และกรดอัลฟา-อะมิโนคาโปรอิก - ยังมีผลดีต่อการไหลเวียนของเลือดในเยื่อบุทางเดินอาหารอีกด้วย ได้รับการยืนยันแล้วว่ากรดอัลฟา-อะมิโนคาโปรอิกช่วยลดความผิดปกติของหลอดเลือดรอบหลอดเลือดและนอกหลอดเลือด ยาบล็อกปมประสาทเทเมคินและยาแก้ปวดกล้ามเนื้อ (โน-ชปา, ปาปาเวอรีน) - หลอดเลือดและนอกหลอดเลือด; ไดเฟนไฮดรามีนและฮิสทาโกลบูลิน - รอบหลอดเลือดและหลอดเลือด; ฮอร์โมนสเตียรอยด์อนาโบลิก (เรตาโบลิล, เมธานโดรสเตโนโลน) - รอบหลอดเลือดและในหลอดเลือด; ยาละลายคอชนิด M ต่อพ่วง (แอโทรพีน, เมทาซิน, พลาติฟิลลิน) - ความผิดปกติของหลอดเลือด

ปัจจุบันมีการใช้ยาต่างๆ ที่กระตุ้นการทำงานของระบบเผาผลาญและเร่งกระบวนการซ่อมแซมเยื่อบุทางเดินอาหารอย่างแพร่หลายในคลินิก ได้แก่ มิวคอสตาบิล แกสโตรฟาร์ม ไตรโคโพลัม (เมโทรนิดาโซล) เรพารอน เมธิลยูราซิล (เมทาซิล)

เมทิลยูราซิล (เมทาซิล) กระตุ้นการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกและโปรตีน มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ส่งเสริมการรักษาแผลเฉียบพลันในทางเดินอาหารอย่างรวดเร็ว ปัจจุบัน ความสนใจของแพทย์ต่อไตรโคโพลัมเพิ่มขึ้นอย่างมาก เนื่องจากไตรโคโพลัมเป็นยาที่มีประสิทธิภาพในการยับยั้งการทำงานของเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร ซึ่งเป็นแบคทีเรียที่อาจทำให้เกิดการกัดกร่อนเฉียบพลันและแผลในทางเดินอาหาร

ดาลาร์จินเป็นยาที่มีประสิทธิภาพและมีคุณสมบัติในการปกป้องที่ชัดเจน โดยยาตัวนี้จะช่วยกระตุ้นกระบวนการซ่อมแซมและสร้างใหม่ ปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตในเยื่อเมือก มีผลในการปรับภูมิคุ้มกัน และยับยั้งการหลั่งของกระเพาะอาหารและตับอ่อนในระดับปานกลาง