ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด - สาเหตุและพยาธิสภาพ

สาเหตุของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด

เชื้อโรคหลักในผู้ป่วยโรคติดเชื้อในกระแสเลือดถือเป็นแบคทีเรียแกรมลบและแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนที่ก่อโรคร้ายแรง และมักพบน้อยคือแบคทีเรียแกรมบวก

แบคทีเรียที่แยกได้บ่อยที่สุดในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ได้แก่ E. coli, S. aureus, S. pneumoniae และแบคทีเรียที่ไม่ต้องการออกซิเจน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

การเกิดโรคติดเชื้อในกระแสเลือด

หลังจากมีการนำคำศัพท์และแนวคิดที่เสนอโดย R. Bon และผู้เขียนร่วมในการประชุม Consensus Conference ในปี 1991 มาใช้ในทางคลินิก ขั้นตอนใหม่ในการศึกษาเกี่ยวกับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด พยาธิสภาพ หลักการของการวินิจฉัยและการรักษาก็เริ่มต้นขึ้น คำศัพท์และแนวคิดชุดเดียวที่เน้นที่อาการทางคลินิกได้รับการกำหนดขึ้น จากคำศัพท์และแนวคิดเหล่านี้ แนวคิดที่ชัดเจนเกี่ยวกับพยาธิสภาพของปฏิกิริยาอักเสบทั่วไปจึงถูกสร้างขึ้น แนวคิดหลักๆ ได้แก่ "การอักเสบ" "การติดเชื้อ" และ "ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด"

การพัฒนาของอาการตอบสนองการอักเสบของระบบสัมพันธ์กับการหยุดชะงัก (การก้าวข้าม) ของฟังก์ชันขอบเขตการอักเสบในท้องถิ่นและการเข้ามาของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและตัวกลางการอักเสบในกระแสเลือดของระบบ ภาพทางคลินิกที่สอดคล้องกับกลไกเหล่านี้ค่อนข้างปกติ (ปฏิกิริยาอุณหภูมิ เม็ดเลือดขาวสูง (เม็ดเลือดขาวต่ำหรือการเลื่อนซ้ายในสูตรเม็ดเลือดขาว) หัวใจเต้นเร็วและหายใจเร็ว) อาการดังกล่าวมีความคล้ายคลึงกับอาการที่เกิดขึ้นในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดแบบไฮเปอร์เจิร์กในผู้ป่วยส่วนใหญ่ โดยทั่วไปแล้ว ระบอบการรักษาที่พัฒนาขึ้นโดยอิงจากผลการทดลองจะให้ผลลัพธ์ที่ดีมากในระยะก่อนการทดลองทางคลินิก ในขณะเดียวกัน ก็สามารถพบสิ่งพิมพ์จำนวนมากเกี่ยวกับความล้มเหลวที่เกิดขึ้นกับยาที่ดูเหมือนจะดีเยี่ยมในแนวคิดของพวกเขา (เช่น แอนติบอดีโมโนโคลนอลต่อไซโตไคน์) ในระยะการทดลองทางคลินิก ทั้งหมดนี้นำไปสู่ข้อสรุปว่าปฏิกิริยาไฮเปอร์เจิร์กไม่ใช่วิธีเดียวในการนำการอักเสบของระบบไปใช้

ปัจจุบัน มีกลุ่มตัวกลางที่ทำหน้าที่กระตุ้นกระบวนการอักเสบและป้องกันการอักเสบอยู่เป็นจำนวนมาก ตาราง 23-2 นำเสนอกลุ่มตัวกลางบางส่วน

สมมติฐานของ R. Bon et al. (1997) เกี่ยวกับรูปแบบของการพัฒนาของกระบวนการติดเชื้อ ซึ่งปัจจุบันได้รับการยอมรับว่าเป็นแนวทางหลัก มีพื้นฐานมาจากผลการศึกษาที่ยืนยันว่า การกระตุ้นสารเคมีดึงดูดและไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบเป็นตัวกระตุ้นการอักเสบ จะกระตุ้นให้มีการหลั่งของสารต่อต้านการอักเสบ ซึ่งก็คือ ไซโตไคน์ที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ โดยมีหน้าที่หลักในการลดความรุนแรงของการตอบสนองต่อการอักเสบ

กระบวนการนี้ซึ่งเกิดขึ้นทันทีหลังจากการกระตุ้นของตัวกระตุ้นการอักเสบ เรียกว่า "ปฏิกิริยาชดเชยต่อต้านการอักเสบ" จากการถอดรหัสดั้งเดิม - "กลุ่มอาการตอบสนองต่อต้านการอักเสบเชิงชดเชย (CARS)" ในแง่ของความรุนแรง ปฏิกิริยาชดเชยต่อต้านการอักเสบไม่เพียงแต่จะไปถึงระดับของปฏิกิริยากระตุ้นการอักเสบเท่านั้น แต่ยังเกินกว่านั้นด้วย น่าเสียดายที่แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะตรวจพบสัญญาณทางคลินิกที่ชัดเจนของระดับกิจกรรมเฉพาะของระบบเหล่านี้ ซึ่งเป็นเรื่องยากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะเริ่มต้นของกระบวนการเนื่องจากผลที่ตามมาของระบบประสาทและอารมณ์ของ "การระเบิดของตัวกลางกระตุ้นการอักเสบ" ซึ่งมีอาการทั่วไปของปฏิกิริยาการอักเสบทั่วร่างกาย ภาวะนี้เสนอให้เรียกว่ากลุ่มอาการของปฏิกิริยาต่อต้านแบบผสม จากการถอดรหัสดั้งเดิม - "กลุ่มอาการตอบสนองต่อต้านแบบผสม (MARS)"

การไม่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนเป็นข้อโต้แย้งของผู้คลางแคลงใจเมื่อพวกเขาตั้งคำถามถึงความเหมาะสมในการแยกปฏิกิริยาดังกล่าวออกมา อย่างไรก็ตาม การศึกษาที่ดำเนินการเกี่ยวกับพลวัตของกิจกรรมของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและต้านการอักเสบบางชนิดบนพื้นผิวของโมโนไซต์ที่หมุนเวียนอยู่ในเลือดส่วนปลายทำให้สามารถระบุการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของกิจกรรมของ IL-4 ในขณะที่กิจกรรมของอินเตอร์เฟอรอน-1 และ IL-2 ลดลง พบว่าเกณฑ์สำคัญของปฏิกิริยาชดเชยการอักเสบซึ่งสามารถเข้าถึงได้สำหรับการกำหนดในห้องปฏิบัติการได้แก่ การลดลงของระดับการแสดงออกของ HLA-DR บนพื้นผิวของโมโนไซต์เหลือ 30% และต่ำกว่า รวมถึงการลดลงของความสามารถของแมคโครฟาจในการสังเคราะห์ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ TNF-a และ IL-6

จากนี้จึงเสนอเกณฑ์การวินิจฉัยดังต่อไปนี้:

• สำหรับกลุ่มอาการตอบสนองชดเชยต้านการอักเสบ - ระดับการแสดงออกของ HLA-DR บนพื้นผิวของโมโนไซต์ลดลงเหลือ 30% และต่ำกว่า รวมถึงความสามารถในการสังเคราะห์ไซโตไคน์กระตุ้นการอักเสบ TNF-a และ IL-6 ลดลง
• สำหรับกลุ่มอาการปฏิกิริยาต่อต้านแบบผสม - อาการทางคลินิกของปฏิกิริยาการอักเสบของระบบในผู้ป่วยที่มีเกณฑ์ทางภูมิคุ้มกันสำหรับกลุ่มอาการปฏิกิริยาชดเชยต่อต้านการอักเสบ

เป็นที่ทราบกันดีว่าเมื่อกำหนดไซโตไคน์ที่หมุนเวียนอิสระ ความน่าจะเป็นของข้อผิดพลาดนั้นมีนัยสำคัญมาก (โดยไม่คำนึงถึงไซโตไคน์บนพื้นผิวเซลล์) จนไม่สามารถใช้เกณฑ์นี้เป็นเกณฑ์ในการวินิจฉัยกลุ่มอาการของปฏิกิริยาชดเชยการอักเสบได้

ในการประเมินการดำเนินทางคลินิกของกระบวนการติดเชื้อ สามารถแบ่งผู้ป่วยออกเป็น 4 กลุ่ม:

1. ผู้ป่วยที่มีอาการบาดเจ็บรุนแรง แผลไหม้ โรคหนอง ที่ไม่มีอาการทางคลินิกของกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบของระบบ และความรุนแรงของพยาธิสภาพที่เป็นอยู่ จะกำหนดการดำเนินของโรคและการพยากรณ์โรค
2. ผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดหรือโรคร้ายแรง (บาดแผล) ที่มีอาการตอบสนองต่อการอักเสบของระบบปานกลาง จะประสบกับภาวะการทำงานของอวัยวะหนึ่งหรือสองส่วนผิดปกติ ซึ่งจะฟื้นตัวได้ค่อนข้างเร็วด้วยการบำบัดที่เหมาะสม
3. ผู้ป่วยที่มีภาวะการตอบสนองของการอักเสบในระบบรุนแรงอย่างรวดเร็ว ซึ่งก็คือภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดรุนแรงหรือภาวะช็อกจากการติดเชื้อ อัตราการเสียชีวิตในกลุ่มนี้สูงที่สุด
4. ผู้ป่วยที่มีอาการอักเสบจากความเสียหายที่เกิดขึ้นในขั้นต้นไม่เด่นชัดนัก แต่ระบบอวัยวะล้มเหลวลุกลามขึ้นภายในไม่กี่วันหลังจากมีอาการของกระบวนการติดเชื้อ (พลวัตของกระบวนการอักเสบดังกล่าวซึ่งมีรูปแบบเป็นจุดสูงสุด 2 จุด (two-hit) เรียกว่า "two-humped curve") อัตราการเสียชีวิตในกลุ่มผู้ป่วยนี้ค่อนข้างสูงเช่นกัน

แพทย์ทุกคนที่มีประสบการณ์ในการทำงานกับผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อทางศัลยกรรมที่รุนแรงสามารถพิจารณาแนวคิดเรื่องประเภทของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดได้ ภาวะติดเชื้อในรูปแบบต่างๆ เหล่านี้พบได้ค่อนข้างบ่อยในทางคลินิก อย่างไรก็ตาม เป็นไปได้หรือไม่ที่จะอธิบายความแตกต่างที่สำคัญดังกล่าวในอาการทางคลินิกของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดโดยการทำงานของตัวกลางที่ก่อให้เกิดการอักเสบ คำตอบของคำถามนี้ได้รับจากสมมติฐานของการเกิดโรคของภาวะติดเชื้อที่เสนอโดย R. Bon et al. ตามสมมติฐานนี้ ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดแบ่งออกเป็น 5 ระยะ ดังนี้

1. ปฏิกิริยาในพื้นที่ต่อความเสียหายหรือการติดเชื้อ ความเสียหายทางกลไกเบื้องต้นจะนำไปสู่การกระตุ้นตัวกลางที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ซึ่งมีผลที่ทับซ้อนกันหลายประการในการโต้ตอบกัน ความหมายทางชีววิทยาหลักของการตอบสนองดังกล่าวคือการกำหนดปริมาตรของรอยโรค ข้อจำกัดในพื้นที่ และสร้างเงื่อนไขสำหรับผลลัพธ์ที่ดีในภายหลัง

ความสำคัญทางชีววิทยาของการตอบสนองต่อต้านการอักเสบที่เกิดขึ้นในช่วงสั้นๆ หลังจากการเริ่มต้นของการกระตุ้นเพื่อชดเชย คือ การให้กลไกในการจำกัดการอักเสบ เพื่อให้ปฏิกิริยาอักเสบเป็นไปในทางสร้างสรรค์มากกว่าในทางทำลาย สารตัวกลางต่อต้านการอักเสบ ได้แก่ IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, ตัวรับ TNF-a ที่ละลายน้ำได้, ตัวต่อต้านตัวรับ IL-1 และสารอื่นๆ สารตัวกลางเหล่านี้ลดการแสดงออกของคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ของโมโนไซต์หลักคลาส II หยุดกิจกรรมการนำเสนอแอนติเจน และลดความสามารถของเซลล์ในการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ

2. ปฏิกิริยาต่อระบบหลัก ในกรณีที่เกิดความเสียหายขั้นรุนแรง ตัวกลางที่ก่อให้เกิดการอักเสบและตัวต้านการอักเสบในภายหลังจะเข้าสู่ระบบไหลเวียนเลือดทั่วร่างกาย ความหมายทางชีววิทยาของตัวกลางที่ก่อให้เกิดการอักเสบที่เข้าสู่กระแสเลือดทั่วร่างกายคือการกระตุ้นระบบป้องกันของร่างกายไม่ใช่ในระดับเฉพาะที่ แต่ในระดับทั่วร่างกาย ควรสังเกตว่ากระบวนการนี้เป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองการอักเสบตามปกติของร่างกาย ตัวกลางที่ก่อให้เกิดการอักเสบช่วยให้เม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ ลิมโฟไซต์ทีและบี เกล็ดเลือด และปัจจัยการแข็งตัวของเลือดมีส่วนร่วมในกระบวนการอักเสบเพื่อระบุตำแหน่งที่เสียหาย การตอบสนองต่อต้านการอักเสบเพื่อชดเชยจะลดความรุนแรงของปฏิกิริยาอักเสบได้ค่อนข้างเร็ว ความผิดปกติของอวัยวะที่เกิดขึ้นในช่วงเวลานี้เนื่องจากตัวกลางที่ก่อให้เกิดการอักเสบเข้าสู่กระแสเลือดทั่วร่างกายมักจะเป็นชั่วคราวและจะหายเป็นปกติอย่างรวดเร็ว
3. การอักเสบทั่วร่างกายอย่างรุนแรง ประสิทธิภาพการควบคุมการตอบสนองต่อการอักเสบที่ลดลงทำให้เกิดปฏิกิริยาทั่วร่างกายอย่างชัดเจน ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกด้วยอาการของกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกาย การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาต่อไปนี้อาจเป็นสาเหตุของอาการเหล่านี้:
   • ความผิดปกติของหลอดเลือดที่ค่อยๆ แย่ลง ส่งผลให้มีการซึมผ่านของหลอดเลือดฝอยเพิ่มขึ้น
   • การคั่งค้างและการรวมตัวกันของเกล็ดเลือด ทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดขนาดเล็ก การกระจายตัวของเลือดผิดปกติ และส่งผลให้เกิดอาการผิดปกติหลังการไหลเวียนของเลือดตามมา
   • การกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด;
   • ภาวะหลอดเลือดขยายตัวอย่างรุนแรง ของเหลวไหลเข้าไปในช่องว่างระหว่างเซลล์ ร่วมกับการกระจายของเลือดและเกิดภาวะช็อก ผลที่ตามมาในระยะแรกคือการทำงานของอวัยวะผิดปกติ ซึ่งพัฒนาเป็นอวัยวะล้มเหลว
4. ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องมากเกินไป การทำงานของระบบต่อต้านการอักเสบมากเกินไปไม่ใช่เรื่องแปลก ในสิ่งพิมพ์ในประเทศ เรียกว่าภาวะพร่องพลังงานหรือภาวะไร้พลังงาน ในวรรณกรรมต่างประเทศ ภาวะนี้เรียกว่าภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือ "หน้าต่างสู่ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง" R. Bon และผู้เขียนร่วมเสนอให้เรียกภาวะนี้ว่ากลุ่มอาการของปฏิกิริยาชดเชยการอักเสบ ซึ่งให้ความหมายที่กว้างกว่าภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ไซโตไคน์ต้านการอักเสบที่มีอยู่มากไม่อนุญาตให้เกิดการอักเสบที่มากเกินไปและผิดปกติ รวมถึงกระบวนการอักเสบตามปกติ ซึ่งจำเป็นต่อการทำให้กระบวนการของแผลเสร็จสมบูรณ์ ปฏิกิริยาของร่างกายนี้เป็นสาเหตุของแผลเรื้อรังที่ไม่หายขาดที่มีเม็ดเลือดผิดปกติจำนวนมาก ในกรณีนี้ ดูเหมือนว่ากระบวนการฟื้นฟูจะหยุดชะงักลง

การศึกษาที่ดำเนินการเกี่ยวกับการแสดงออกของ HLA-DR บนพื้นผิวของโมโนไซต์ในผู้ป่วยที่ได้รับบาดแผลไฟไหม้รุนแรงพบว่าในกลุ่มผู้ป่วยที่มีระดับการแสดงออกของ HLA-DR ต่ำกว่า 30% และใช้อินเตอร์เฟอรอนในการรักษา ได้ผลลัพธ์ที่น่าพอใจ คือ อาการของผู้ป่วยดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และการทดสอบภูมิคุ้มกันแสดงให้เห็นการฟื้นตัวของระดับการแสดงออกของ HLA-DR และความสามารถของโมโนไซต์ในการแสดงออกของ TNF-α และ IL-6 ข้อมูลที่ได้บ่งชี้ถึงการฟื้นฟูสมดุลภูมิคุ้มกันระหว่างกลุ่มอาการของการตอบสนองการอักเสบของระบบและกลุ่มอาการของการตอบสนองชดเชยการอักเสบ

5. ภาวะภูมิคุ้มกันไม่สมดุล ระยะสุดท้ายของภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว เรียกว่า "ระยะภูมิคุ้มกันไม่สมดุล" ในระยะนี้ อาจเกิดอาการอักเสบแบบก้าวหน้าและภาวะตรงกันข้ามได้ ซึ่งก็คือกลุ่มอาการเชิงลึกของปฏิกิริยาชดเชยการอักเสบ

การไม่มีสมดุลที่มั่นคงเป็นลักษณะเด่นที่สุดของระยะนี้ เราสามารถสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของกลุ่มอาการหลัก (การอักเสบและการชดเชย) ภายใน 24 ชั่วโมง ซึ่งบ่งชี้ถึงความหมดสิ้นของกลไกที่รับผิดชอบต่อความสมดุลของระบบเหล่านี้ ซึ่งไม่ต้องสงสัยเลยว่านำไปสู่ความไม่สมดุลของไม่เพียงแต่กลไกที่ก่อให้เกิดการอักเสบและต่อต้านการอักเสบเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการทำงานที่เกี่ยวข้องของอวัยวะและระบบต่างๆ ของร่างกายด้วย

ตามสมมติฐานของผู้เขียนข้างต้น สมดุลระหว่างระบบกระตุ้นการอักเสบและระบบต้านการอักเสบอาจถูกทำลายได้ใน 3 กรณีดังต่อไปนี้:

• เมื่อมีการติดเชื้อ บาดแผลรุนแรง เลือดออก ฯลฯ รุนแรงมากจนเพียงพอที่จะทำให้เกิดการสรุปอาการโดยทั่วไปได้ เช่น กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบของระบบ อวัยวะหลายส่วนล้มเหลว
• เมื่อผู้ป่วย “เตรียมพร้อม” สำหรับการเกิดกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบของระบบและภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวเนื่องจากมีอาการป่วยหรือบาดเจ็บร้ายแรงก่อนหน้านี้แล้ว
• เมื่อภาวะที่มีอยู่ก่อนของผู้ป่วย (พื้นหลัง) มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับระดับของไซโตไคน์ที่ผิดปกติ

ในขณะเดียวกัน “ความพร้อม” สำหรับการพัฒนาของกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบของระบบหรือภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว หมายความว่าในขณะที่ผู้ป่วยได้รับบาดเจ็บ มีเลือดออก ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ฯลฯ ผู้ป่วยมีองค์ประกอบทางพยาธิวิทยาที่สำคัญใน “ประวัติการรักษา” ของเขาอยู่แล้ว และด้วยเหตุนี้จึงไม่สามารถถือเป็นผู้ป่วยที่มีสุขภาพแข็งแรงในตอนแรกได้

ในการสรุปการอภิปรายแนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับการเกิดโรคติดเชื้อในกระแสเลือด จำเป็นต้องกลับไปที่แนวคิดพื้นฐานของปัญหาเพื่อหลีกเลี่ยงการตีความที่คลุมเครือ และเพื่อกำหนดบทบาทและตำแหน่งของแต่ละแนวคิดในแนวคิดทางทฤษฎีของรูปแบบการติดเชื้อทั่วไปและในการปฏิบัติทางคลินิกของการรักษาได้ชัดเจนยิ่งขึ้น

ก่อนอื่น เรากำลังพูดถึงการตอบสนองของการอักเสบทั่วร่างกาย ในเอกสารเผยแพร่ การตอบสนองของการอักเสบทั่วร่างกายจะถูกกำหนดให้เป็นการตอบสนองของการอักเสบทั่วร่างกายหรือกลุ่มอาการการตอบสนองของการอักเสบทั่วร่างกาย โดยขึ้นอยู่กับวัตถุประสงค์ในการใช้งานและบริบทของการอภิปราย การกำหนดเหล่านี้จะได้รับความหมายที่แตกต่างกัน กลุ่มอาการการตอบสนองของการอักเสบทั่วร่างกายหรือ SIRS เป็นหมวดหมู่การคัดกรองที่ช่วยให้เราเลือกกลุ่มบุคคลจากประชากรที่มีอาการที่ทราบอยู่สามหรือสี่อาการซึ่งมีสถานะเป็นเกณฑ์ในการกำหนด (SIRSIII หรือ SIRSIV ตามลำดับ) การพยายามเสริมเกณฑ์การคัดกรองด้วยตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการ ฟังก์ชันการทำงาน หรือตัวบ่งชี้อื่นๆ ถือเป็นความผิดพลาด นอกจากนี้ การเปรียบเทียบแนวคิดสองแนวคิดที่เสนอโดย R. Bon et al. ได้แก่ กลุ่มอาการการตอบสนองของการอักเสบทั่วร่างกาย (SIRS) และกลุ่มอาการการตอบสนองต่อต้านการอักเสบเชิงชดเชย (CARS) ก็ไม่ถูกต้องเช่นกัน โดยกลุ่มหลังมีเนื้อหาทางความหมายที่กว้างขวางและซับซ้อนกว่า ในฐานะ "ตัวถ่วง" ตามธรรมชาติ ปฏิกิริยานี้ควบคุมการแสดงออกของการตอบสนองของการอักเสบทั่วร่างกายที่มากเกินไป โดยในสาระสำคัญนั้นมีหลายปัจจัยเช่นเดียวกับกลุ่มหลัง ไม่สามารถอธิบายได้อย่างสั้น ๆ และชัดเจนว่าเป็นกลุ่มอาการ ดังนั้นจึงไม่ควรใช้เป็นทางเลือกแทนกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบของระบบ (SIRS) กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบเชิงชดเชย (CARS) แสดงออกโดยอ้อมผ่านความสัมพันธ์กับกลไกหลายปัจจัยของการตอบสนองการอักเสบของระบบ และผ่านระยะแยก (รูปแบบ) หนึ่งระยะของการตอบสนองการอักเสบทั่วไปของร่างกายต่อการติดเชื้อ

ตามแนวคิดของผู้เขียน พยาธิสภาพของอาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของปฏิกิริยาต่อเนื่องของการอักเสบ (สำหรับปฏิกิริยาอักเสบทั่วร่างกาย) และตัวกลางต้านการอักเสบ (สำหรับปฏิกิริยาชดเชยต้านการอักเสบ) รูปแบบของอาการทางคลินิกของปฏิสัมพันธ์หลายปัจจัยนี้คือระดับการแสดงออกของภาวะอวัยวะล้มเหลวหลายส่วน ซึ่งกำหนดขึ้นจากหนึ่งในมาตราส่วนที่ตกลงกันในระดับสากล (APACHE, SOFA เป็นต้น) ตามนี้ ความรุนแรงของการติดเชื้อในกระแสเลือดจะถูกแบ่งออกได้เป็น 3 ระดับ ได้แก่ การติดเชื้อในกระแสเลือด การติดเชื้อในกระแสเลือดรุนแรง และภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

ดังนั้น ชื่อเรียกแต่ละชื่อที่เสนอเพื่อจัดระบบความคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดจึงมีจุดประสงค์เฉพาะเจาะจงในแนวคิดทั่วไป