Adenoma ต่อมหมวกไต

ต่อมหมวกไตเป็นเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงซึ่งพัฒนาในต่อมหมวกไตซึ่งเป็นอวัยวะคู่ที่อยู่เหนือไต

ต่อมหมวกไตซึ่งอยู่เหนือไตทำหน้าที่ผลิตฮอร์โมน ประกอบด้วยเนื้อเยื่อไขกระดูกและเยื่อหุ้มสมอง เนื้อเยื่อเกี่ยวกับไขกระดูกต่อมหมวกไตซึ่งมีประมาณ 15% ของมวลต่อมหมวกไต ตอบสนองต่อการไหลเวียนของโดปามีนในสถานการณ์ที่ตึงเครียด โดยการผลิตและปล่อยคาทีโคลามีนซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองต่อความเครียดด้วยความเห็นอกเห็นใจ[1]เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตสามารถแบ่งออกเป็นพื้นที่ต่างๆ ที่เรียกว่า โซนไขกระดูก โซนมัด และโซนตาข่าย แต่ละโซนมีหน้าที่ผลิตฮอร์โมนบางชนิด ได้แก่ มิเนอรัลโลคอร์ติคอยด์ กลูโคคอร์ติคอยด์ และแอนโดรเจน ตามลำดับ

เนื้องอกที่ผลิตแอนโดรเจนนั้นพบได้ยากมาก และมักใช้ร่วมกับมะเร็งต่อมหมวกไตมากกว่า[2], [3]การผลิตคอร์ติซอลส่วนเกินสามารถแบ่งตามปริมาณฮอร์โมนที่ผลิตและอาการที่เกี่ยวข้อง เนื้องอกที่ผลิตคอร์ติซอลที่เกี่ยวข้องกับอาการทางระบบถือเป็นอาการทั่วไปของกลุ่มอาการคุชชิง ในทางกลับกัน เนื้องอกที่ผลิตคอร์ติซอลในปริมาณน้อยโดยไม่มีสัญญาณของภาวะคอร์ติซอลมากเกินไป เรียกว่า เนื้องอกการหลั่งคอร์ติซอลอิสระระดับอ่อน (MACS)

ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับสาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา และการพยากรณ์โรคแยกกันมีดังนี้

เหตุผล:

• สาเหตุของต่อมหมวกไตอาจแตกต่างกันไป แต่สาเหตุที่แน่ชัดมักยังไม่ทราบแน่ชัด ในบางกรณี เนื้องอกต่อมหมวกไตอาจเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมหรือปัจจัยทางพันธุกรรม
• สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าในบางกรณี ต่อมหมวกไตสามารถทำงานได้ ซึ่งหมายความว่ามันจะผลิตฮอร์โมนส่วนเกิน นำไปสู่การพัฒนาอาการและโรคที่เกี่ยวข้อง

อาการ:

• อาการของต่อมหมวกไตอาจขึ้นอยู่กับชนิดของฮอร์โมนที่ผลิตและปริมาณฮอร์โมนที่มากเกินไป ตัวอย่างเช่น อาการอาจรวมถึงความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง) น้ำหนักเกิน กล้ามเนื้ออ่อนแรง มวลกระดูกลดลง (โรคกระดูกพรุน) ประจำเดือนมาไม่ปกติในสตรี ขนบนใบหน้าและตามร่างกายเพิ่มขึ้น (ขนดก) และอื่นๆ

การวินิจฉัย:

• การวินิจฉัยมะเร็งต่อมหมวกไตอาจรวมถึงวิธีการต่างๆ เช่น การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) และการตรวจเลือดเพื่อตรวจระดับฮอร์โมน
• การวินิจฉัยที่แม่นยำจะกำหนดประเภทของเนื้องอกและกิจกรรมการทำงานของมัน

การรักษา:

• การรักษาเนื้องอกต่อมหมวกไตอาจรวมถึงการผ่าตัดเอาเนื้องอกออก (adenomectomy) โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเนื้องอกมีขนาดใหญ่ ทำงานได้ หรือทำให้เกิดอาการรุนแรง การผ่าตัดอาจทำได้โดยใช้เทคนิคการส่องกล้อง ซึ่งโดยปกติจะใช้เวลาพักฟื้นสั้นลง
• ในบางกรณี หากเนื้องอกไม่ทำงานและไม่เป็นภัยคุกคามร้ายแรง แพทย์อาจตัดสินใจเพียงแค่เฝ้าดูเนื้องอก

การทำนาย:

• การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย รวมถึงขนาดและประเภทของเนื้องอก การปรากฏอาการ ความสำเร็จของการผ่าตัด และปัจจัยอื่นๆ ในกรณีส่วนใหญ่ หากตรวจพบมะเร็งต่อมหมวกไตตั้งแต่เนิ่นๆ และกำจัดออกได้สำเร็จ การพยากรณ์โรคมักจะเป็นผลดี
• อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญคือต้องติดตามอาการของคุณหลังการรักษาและไปพบแพทย์เป็นประจำเพื่อค้นหาการกลับเป็นซ้ำหรือปัญหาอื่นๆ

ระบาดวิทยา

การใช้เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) ที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้มีรายงานอุบัติการณ์ของต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้น รายงานความชุกของอุบัติการณ์ของต่อมหมวกไตจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับเกณฑ์ที่ใช้ จากการสแกน CT การศึกษาได้รายงานความชุกของอุบัติการณ์ของต่อมหมวกไตในช่วงตั้งแต่ 0.35% ถึง 1.9% อย่างไรก็ตาม การชันสูตรพลิกศพหลายครั้งพบว่ามีความชุกสูงกว่าเล็กน้อยที่ 2.3%[4]

ต่อมหมวกไตมีสาเหตุประมาณ 54% ถึง 75% ของการเกิดต่อมหมวกไต[5]แม้ว่าการศึกษาส่วนใหญ่บ่งชี้ว่าความชุกของต่อมหมวกไตในเพศหญิงสูงกว่าในผู้ชาย แต่[6]ก็[7]มีกรณีที่เป็นผู้ชายบางกรณี โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการศึกษาขนาดใหญ่ของประเทศเกาหลี[8]อายุเฉลี่ยของการวินิจฉัยคือ 57 ปี โดยมีรายงานผู้ป่วยตั้งแต่ 16 ถึง 83 ปี

ประมาณ 15% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมหมวกไตมีการหลั่งฮอร์โมนมากเกินไป ความชุกของภาวะฮอร์โมนคอร์ติคในเลือดสูงที่รายงานมีตั้งแต่ 1% ถึง 29%, ภาวะฮอร์โมนเกินในเลือดจาก 1.5% ถึง 3.3% และ pheochromocytoma จาก 1.5% ถึง 11%[9]

สาเหตุ Adenomas ต่อมหมวกไต

สาเหตุของต่อมหมวกไตอาจแตกต่างกันไปและอาจรวมถึง:

1. ความบกพร่องทางพันธุกรรม: การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมบางอย่างเกี่ยวข้องกับ adenomas ต่อมหมวกไตที่ทำงานโดยฮอร์โมนและฮอร์โมนที่ไม่ใช้งาน อย่างไรก็ตาม กลไกที่แน่นอนที่เป็นสาเหตุของการเกิดโรคยังไม่ชัดเจน[10]บางกรณีของต่อมหมวกไตอาจเกี่ยวข้องกับการมีการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่สืบทอดมาหรือมีประวัติครอบครัวเป็นโรคนี้ ตัวอย่างเช่น กลุ่มอาการต่อมหมวกไตที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม เช่น Mendelson syndrome อาจเพิ่มความเสี่ยงในการเกิด adenoma[11]

การกลายพันธุ์ในยีน CTNNB1 ซึ่งให้คำแนะนำสำหรับการผลิต beta-catenin (ทางเดิน Wnt/beta-catenin) มีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนา adenomas ที่ใหญ่กว่าและไม่หลั่งของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต[12]

การกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับก้อนต่อมหมวกไตที่สร้างคอร์ติซอล ได้แก่ PRKACA (เกี่ยวข้องกับ adenoma ที่สร้างคอร์ติซอล), [13]GNAS1 [14](เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ McCune-Albright), [15]MENIN (เกี่ยวข้องกับเนื้องอกต่อมไร้ท่อหลายชนิดประเภท 1), ARMC5 (เกี่ยวข้องกับ primary bilateral macronodular adrenal hyperplasia), APC (เกี่ยวข้องกับ primary bilateral macronodular adrenal hyperplasia) และ FH (เกี่ยวข้องกับ primary bilateral macronodular adrenal hyperplasia) [16]Micronodular adrenal hyperplasia ที่สร้างผลลัพธ์จากคอร์ติซอลจาก PRKAR1A (เกี่ยวข้องกับโรคเม็ดสีต่อมหมวกไตหลักเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของ Carney complex), PDE11A (เกี่ยวข้องกับโรค micronodular adrenal ที่แยกได้) และ PDE8B (ยังเกี่ยวข้องกับโรค micronodular adrenal ที่แยกได้)[17]

การกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับต่อมหมวกไตที่ผลิตอัลโดสเตอโรน ได้แก่ KCNJ5 ซึ่งคิดเป็นประมาณ 40% ของกรณีดังกล่าว[18]นอกจากนี้การกลายพันธุ์ใน ATP1A1, ATP2B3, CACNA1D และ CTNNB1 ก็เกี่ยวข้องกับโรคนี้เช่นกัน[19]

1. การกลายพันธุ์แบบสุ่ม: ในบางกรณี ต่อมหมวกไตสามารถพัฒนาได้เนื่องจากการกลายพันธุ์แบบสุ่มในเซลล์ของต่อมหมวกไต
2. การหลั่งฮอร์โมนเพิ่มขึ้น: การผลิตฮอร์โมนบางชนิดที่เพิ่มขึ้นโดยต่อมหมวกไตอาจส่งผลให้เกิดการพัฒนาของเนื้องอกได้ ตัวอย่างเช่น ต่อมหมวกไตผลิตฮอร์โมน เช่น คอร์ติซอล อัลโดสเตอโรน และอะดรีนาลีน และการปล่อยฮอร์โมนเหล่านี้ที่เพิ่มขึ้นสามารถทำให้เกิดการพัฒนาของเนื้องอกได้
3. การใช้ยาฮอร์โมนที่ไม่สามารถควบคุมได้: การใช้ยาฮอร์โมนบางชนิดเป็นเวลานานและไม่สามารถควบคุมได้ เช่น กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ สามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งต่อมหมวกไตได้
4. เนื้องอกที่ไม่ทราบสาเหตุ: ในบางกรณี สาเหตุของการพัฒนาของเนื้องอกยังไม่ทราบและเรียกว่า "ไม่ทราบสาเหตุ"

อาการ Adenomas ต่อมหมวกไต

อาการของต่อมหมวกไตอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับขนาด กิจกรรมการทำงาน และปัจจัยอื่นๆ อาการที่อาจเกิดขึ้นได้มีดังนี้:

1. ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง): เนื่องจากการหลั่งฮอร์โมนมากเกินไป เช่น อัลโดสเตอโรนหรือคาเทโคลามีน ต่อมหมวกไตอาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงได้
2. น้ำหนักเพิ่มขึ้น: เนื้องอกบางชนิดอาจทำให้เกิดการสะสมของของเหลวส่วนเกินและน้ำหนักเพิ่มขึ้น
3. รอยดำบนผิวหนัง: เนื่องจากการผลิต ACTH (ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก) มากเกินไปโดยต่อมหมวกไต ทำให้เกิดการสร้างเม็ดสีผิวขึ้น โดยเฉพาะบนเยื่อเมือกและบริเวณที่มีเส้นเรียงรายของร่างกาย
4. ความผิดปกติของกลูโคสและเมตาบอลิซึม: การผลิตฮอร์โมนส่วนเกินโดยต่อมหมวกไตอาจส่งผลต่อการเผาผลาญและทำให้เกิดภาวะดื้อต่อกลูโคสและอินซูลิน
5. ความผิดปกติของฮอร์โมน: อาการอาจรวมถึงระดับของฮอร์โมน เช่น คอร์ติซอล (คอร์ติโคสเตอรอยด์) ซึ่งอาจนำไปสู่โรค Icenko-Cushing's หรือแอนโดรเจน (ฮอร์โมนเพศชาย) ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการที่เกี่ยวข้องกับภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนเกินในผู้หญิง
6. ปวดท้องหรือหลัง: ในบางกรณี ต่อมหมวกไตอาจทำให้รู้สึกไม่สบายหรือปวดบริเวณช่องท้องหรือหลัง

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

Cushing's syndrome ที่เกิดจากต่อมหมวกไตที่ผลิตคอร์ติซอลมีความเกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อนหลายประการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมและหลอดเลือดหัวใจ[20]ผลข้างเคียงมีสาเหตุหลักมาจากกลไกของความต้านทานต่ออินซูลินที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกิดจากภาวะคอร์ติคซิสซึ่ม ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของโรคอ้วนในช่องท้องในเวลาต่อมา[21]ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีรายงานภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ในต่อมหมวกไตที่มีภาวะ MACS [22]นอกจาก[23]นี้ การผลิตคอร์ติซอลมากเกินไปจะยับยั้งแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมไทรอยด์ และกระตุ้นโซมาโตสเตติน ซึ่งจะช่วยลดระดับฮอร์โมน T3/T4 [24]กลไกการออกฤทธิ์เดียวกันนี้ยังช่วยลดการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตในผู้ป่วยเหล่านี้อีกด้วย[25]

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับอะดีโนมาที่ผลิตอัลโดสเตอโรนคือความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่ไม่สามารถควบคุมได้ หากไม่มีการวินิจฉัยและการรักษาที่เหมาะสม ภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิสามารถนำไปสู่การกักเก็บโซเดียมและน้ำในระดับเนฟรอน ส่งผลให้เกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น การมีของเหลวมากเกินไป หัวใจล้มเหลว ภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะ และกล้ามเนื้อหัวใจตาย[26]

ในบางกรณีซึ่งพบไม่บ่อยนัก ต่อมหมวกไตไม่ทำงานอาจทำให้เกิดผลกระทบต่อมวลได้ อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่ารอยโรคส่วนใหญ่ที่มีขนาดใหญ่พอที่จะทำให้เกิดผลกระทบต่อมวลมักเป็นเนื้อร้าย

การวินิจฉัย Adenomas ต่อมหมวกไต

การวินิจฉัยเนื้องอกต่อมหมวกไตเกี่ยวข้องกับวิธีการและการทดสอบต่างๆ ที่ช่วยในการตรวจหาเนื้องอก โดยกำหนดขนาด ลักษณะ และตำแหน่งของเนื้องอก ต่อไปนี้เป็นวิธีการหลักบางประการในการวินิจฉัย adenoma ของต่อมหมวกไต:

1. การตรวจทางคลินิกและการซักประวัติ: แพทย์จะตรวจคนไข้โดยทั่วไปและถามคำถามเกี่ยวกับอาการที่อาจเกี่ยวข้องกับต่อมหมวกไต เช่น ความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูง) รอยดำ (ผิวคล้ำมากขึ้น) ผมมากเกินไป และอื่นๆ
2. การตรวจเลือด:
   • การกำหนดระดับฮอร์โมนต่อมหมวกไต เช่น คอร์ติซอล อัลโดสเตอโรน และดีไฮโดรเอพิแอนโดรสเตอโรน (DHEA)
   • การหาระดับฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH) ในเลือด
3. การวินิจฉัยโรค: การวัดระดับปัสสาวะและ/หรือเลือดของ 17-ไฮดรอกซีโปรเจสเตอโรน ซึ่งอาจเพิ่มขึ้นในต่อมหมวกไตบางรูปแบบ
4. วิธีการศึกษา:
   • เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) และ/หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) ของช่องท้องและต่อมหมวกไตสำหรับการถ่ายภาพเนื้องอกและลักษณะเฉพาะของเนื้องอก
   • อัลตราซาวนด์ของช่องท้องและต่อมหมวกไต
5. การตรวจชิ้นเนื้อ: บางครั้งจำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อของต่อมหมวกไตเพื่อตรวจสอบลักษณะของมัน (เช่น มะเร็งหรือไม่เป็นพิษเป็นภัย) การตรวจชิ้นเนื้ออาจทำได้โดยการเจาะผ่านผิวหนังหรือโดยการส่องกล้อง
6. การทดสอบการทำงาน: ในบางกรณี อาจมีการทดสอบพิเศษ เช่น การทดสอบการหลั่งฮอร์โมนต่อมหมวกไต เพื่อตรวจสอบว่าเนื้องอกส่งผลต่อระดับฮอร์โมนในร่างกายอย่างไร

การประเมินเนื้องอกต่อมหมวกไตมุ่งเน้นไปที่เป้าหมายหลักสองประการเป็นหลัก เป้าหมายแรกคือการแยกแยะระหว่างก้อนเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงและก้อนเนื้อร้าย ในขณะที่เป้าหมายที่สองคือการพิจารณาว่าเนื้องอกมีการทำงานของฮอร์โมนหรือไม่ทำงาน[27]

เมื่อตรวจพบมวลต่อมหมวกไตแล้ว CT หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) เป็นวิธีการถ่ายภาพที่ต้องการสำหรับการประเมินต่อมหมวกไต[28]เนื้องอกต่อมหมวกไตที่มีขนาดใหญ่กว่า 4.0 ซม. มีความไวสูงต่อมะเร็งต่อมหมวกไต[29]นอกจากนี้ รอยโรคของต่อมหมวกไตที่แสดงน้อยกว่า 10 หน่วย Hounsfield (HU) บน CT ที่ไม่มีคอนทราสต์ ขอแนะนำอย่างยิ่งว่ามี adenoma ที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย[30]เนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงบางชนิดอาจมีค่ามากกว่า 10 HU ในกรณีเช่นนี้ CT ที่ปรับปรุงความคมชัดที่ล่าช้าอาจช่วยแยกแยะความแตกต่างที่ไม่ร้ายแรงจากรอยโรคที่เป็นมะเร็ง[31]-[32]

มีการรายงานว่าการชะล้างของคอนทราสต์สัมบูรณ์มากกว่า 60% และการชะล้างสัมพัทธ์มากกว่า 40% ในภาพ CT ที่ล่าช้า มีรายงานว่ามีความไวสูงและเฉพาะเจาะจงสำหรับการวินิจฉัยผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่เป็นมะเร็ง ฟีโอโครโมไซโตมา หรือการแพร่กระจาย[33]อย่างไรก็ตาม[34]การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าการชะล้างคอนทราสต์มีความไวและความจำเพาะต่ำกว่าสำหรับการจดจำอะดีโนมาที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยได้อย่างแม่นยำ[35]MRI สามารถใช้ประเมินเนื้องอกต่อมหมวกไตเป็นทางเลือกแทน CT MRI พร้อมการถ่ายภาพการเปลี่ยนแปลงทางเคมีแสดงให้เห็นถึงความไวและความจำเพาะสูงในการวินิจฉัยต่อมหมวกไต

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคของต่อมหมวกไตเกี่ยวข้องกับการระบุและแยกแยะอาการนี้จากโรคหรืออาการที่เป็นไปได้อื่น ๆ ที่อาจเลียนแบบอาการของต่อมหมวกไต สิ่งสำคัญคือต้องพิจารณาว่าต่อมหมวกไตสามารถทำงานได้ (สร้างฮอร์โมนส่วนเกิน) และไม่ทำงาน (ไม่ผลิตฮอร์โมนส่วนเกิน) ซึ่งส่งผลต่อกระบวนการวินิจฉัยแยกโรคด้วย ต่อไปนี้คือการวินิจฉัยและการทดสอบที่เป็นไปได้บางส่วนที่อาจรวมอยู่ในการวินิจฉัยแยกโรคของต่อมหมวกไต:

1. Glucocorticosteroids: ระดับคอร์ติซอลสูงอาจสัมพันธ์กับต่อมหมวกไตหรือกลุ่มอาการ Icenko-Cushing การเปรียบเทียบกับสาเหตุอื่นๆ ของคอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้น เช่น กลุ่มอาการแอดดิสัน (รอยโรคของต่อมหมวกไต) ภาวะซึมเศร้าภายในร่างกาย การใช้ยาสเตียรอยด์ ฯลฯ อาจทำได้เพื่อการวินิจฉัยแยกโรค
2. Aldosterone: aldosterone ที่เพิ่มขึ้นอาจเกี่ยวข้องกับต่อมหมวกไตหรือภาวะ hyperaldosteronism หลัก (Conn's syndrome) ระดับเรนินและอัลโดสเตอโรนในเลือด และการทดสอบเฉพาะทางอาจดำเนินการเพื่อการวินิจฉัยแยกโรค
3. อะดรีนาลีนและนอร์อะดรีนาลีน: ฟีโอโครโมไซโตมา ซึ่งเป็นเนื้องอกต่อมหมวกไตที่ผลิตอะดรีนาลีนและนอร์อะดรีนาลีนในปริมาณมากเกินไป อาจเลียนแบบอะดีโนมา โปรไฟล์ของเมธาเนฟรินและแคทีโคลามีนในปัสสาวะหรือเลือดสามารถนำมาใช้เพื่อการวินิจฉัยแยกโรคได้
4. เนื้องอกในระบบประสาท: เนื้องอกในระบบประสาทต่อมไร้ท่อบางชนิดอาจมีการแปลในเนื้อเยื่อใกล้เคียง และอาจเลียนแบบอาการของต่อมหมวกไต การศึกษาต่างๆ เช่น การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) สามารถใช้เพื่อตรวจหาและระบุตำแหน่งของเนื้องอกได้
5. การแพร่กระจาย: ในบางกรณี ซึ่งพบไม่บ่อย ต่อมหมวกไตอาจเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของมะเร็งจากอวัยวะอื่น การตรวจสอบ เช่น การตรวจชิ้นเนื้อหรือการตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET-CT) สามารถช่วยระบุที่มาของเนื้องอกได้

การรักษา Adenomas ต่อมหมวกไต

การรักษามะเร็งต่อมหมวกไตขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ รวมถึงขนาดของเนื้องอก ลักษณะของเนื้องอก และกิจกรรมการทำงาน สิ่งสำคัญคือต้องปรึกษาแพทย์เพื่อกำหนดแผนการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับกรณีเฉพาะของคุณ อย่างไรก็ตาม การรักษามะเร็งต่อมหมวกไตโดยทั่วไปอาจมีขั้นตอนต่อไปนี้:

1. การวินิจฉัย: การวินิจฉัยต่อมหมวกไตอย่างถูกต้องเป็นสิ่งสำคัญ ซึ่งอาจรวมถึงการตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) และการตรวจเลือดเพื่อวัดระดับฮอร์โมน เช่น คอร์ติซอลและอัลโดสเตอโรน
2. การติดตาม: หากต่อมหมวกไตไม่ผลิตฮอร์โมนมากเกินไปหรือก่อให้เกิดอาการ อาจจำเป็นต้องติดตามแพทย์เป็นประจำเพื่อติดตามการเจริญเติบโตและกิจกรรมของต่อมหมวกไต
3. การผ่าตัดเอาออก (ต่อมหมวกไต): หากต่อมหมวกไตผลิตฮอร์โมนส่วนเกินหรือมีขนาดใหญ่ อาจจำเป็นต้องผ่าตัด ศัลยแพทย์จะเอาต่อมหมวกไตออกหนึ่งหรือทั้งสองอัน ซึ่งอาจจะเป็นการผ่าตัดแบบเปิดหรือการผ่าตัดผ่านกล้องก็ได้แล้วแต่ความซับซ้อนของเคส

การผ่าตัดต่อมหมวกไตออกข้างเดียวคือการรักษาทางเลือกสำหรับเนื้องอกที่มีขนาดใหญ่กว่า 4 ซม. ที่สงสัยว่าเป็นมะเร็งหรือต่อมอะดีโนมาที่ทำงานด้วยฮอร์โมนใดๆ ที่มีลักษณะทางชีวเคมีของกลุ่มอาการคุชชิงหรือภาวะต่อมหมวกไตเกินปฐมภูมิ แม้ว่าการผ่าตัดต่อมหมวกไตไม่ได้แสดงให้เห็นว่าดีกว่าการรักษาทางการแพทย์ในกรณีของ MACS ผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมหมวกไตชั้นนำแนะนำว่าควรพิจารณาการผ่าตัดต่อมหมวกไตในผู้ป่วยอายุน้อยที่มี MACS ซึ่งเป็นโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง หรือโรคกระดูกพรุนที่แย่ลง[36]การอภิปรายและแบ่งปันการตัดสินใจระหว่างผู้ป่วยและผู้ให้บริการด้านสุขภาพมีความสำคัญในการพิจารณารูปแบบการรักษาที่เหมาะสมที่สุด

การรักษาทางการแพทย์สำหรับเนื้องอกที่หลั่งฮอร์โมนมักสงวนไว้สำหรับผู้ป่วยที่ไม่เหมาะสำหรับการผ่าตัดเนื่องจากอายุมาก มีโรคร่วมร้ายแรง หรือผู้ป่วยที่ปฏิเสธการผ่าตัดแก้ไข ในกรณีเช่นนี้ เป้าหมายหลักคือการบรรเทาอาการและปิดกั้นตัวรับฮอร์โมน Mifepristone ซึ่งเป็นตัวรับ glucocorticoid receptor antagonist สามารถใช้สำหรับการหลั่งคอร์ติซอลมากเกินไป Ketoconazole อาจเป็นทางเลือกที่เป็นไปได้เนื่องจากมีผลโดยตรงต่อต่อมหมวกไต[37]ผู้ป่วยที่มีภาวะฮอร์โมนเกินควรได้รับการรักษาด้วยยาคู่อริตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ เช่น spironolactone หรือ eplerenone

เนื้องอกที่ไม่ใช้งานฮอร์โมน จะได้รับการรักษาเบื้องต้นโดยการถ่ายภาพซ้ำหลังจากผ่านไป 3-6 เดือน ตามด้วยการถ่ายภาพรายปีเป็นเวลา 1-2 ปี นอกจากนี้ควรทำการประเมินฮอร์โมนซ้ำทุกปีเป็นเวลา 5 ปี หากมีมวลเกิน 1 ซม. หรือมีการทำงานของฮอร์โมน แนะนำให้ตัดต่อมหมวกไตออก[38]

1. การรักษาด้วยยา: ในบางกรณี โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อไม่สามารถผ่าตัดได้หรือก่อนการผ่าตัด อาจใช้ยาเพื่อลดระดับฮอร์โมนหรือลดขนาดของเนื้องอก
2. การติดตามผลอย่างสม่ำเสมอ: หลังจากการรักษาสำเร็จแล้ว สิ่งสำคัญคือต้องติดตามผลทางการแพทย์เป็นประจำเพื่อติดตามระดับฮอร์โมนและติดตามการกลับเป็นซ้ำที่อาจเกิดขึ้น
3. อาหารและวิถีชีวิต: ในบางกรณี การเปลี่ยนแปลงอาหารและวิถีชีวิตสามารถช่วยควบคุมอาการและรักษาสุขภาพของต่อมหมวกไตได้

การดูแลหลังผ่าตัดและการฟื้นฟูสมรรถภาพ

การตัดสินใจแก้ไขการผ่าตัดเกิดขึ้นหลังจากการหารือกันอย่างกว้างขวางระหว่างผู้ป่วยกับแพทย์ที่เข้ารับการรักษา โดยคำนึงถึงภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นของโรคและความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัด ในกรณีที่การตรวจอย่างละเอียดยืนยันว่าเนื้องอกไม่ได้ผลิตฮอร์โมนใด ๆ ไม่จำเป็นต้องผ่าตัดแก้ไข อย่างไรก็ตาม ในเนื้องอกข้างเดียวที่มีการทำงานของฮอร์โมน การผ่าตัดต่อมหมวกไตถือเป็นมาตรฐานการรักษาระดับทอง[39], [40]

เนื่องจากมีการผลิตคอร์ติซอลมากเกินไปในกลุ่มอาการคุชชิงและ MACS ผู้ป่วยจึงเกิดการกดขี่ของแกนต่อมใต้สมอง ต่อมใต้สมอง และต่อมหมวกไต (HPA) อย่างเรื้อรัง หลังจากการผ่าตัดต่อมหมวกไตออก ผู้ป่วยจะต้องเพิ่มกลูโคคอร์ติคอยด์จากภายนอกในระหว่างการฟื้นตัวของแกน HPA ซึ่งอาจใช้เวลาหลายเดือน ตามแนวทางของสมาคมต่อมไร้ท่อ แนะนำให้เริ่มไฮโดรคอร์ติโซนในวันแรกหลังการผ่าตัด โดยเริ่มในขนาด 10-12 มก./ลบ.ม. 2 ต่อวัน แบ่งเป็น 2-3 โดสตลอดทั้งวัน[41]แม้ว่าการให้กลูโคคอร์ติคอยด์วันละสองครั้งเป็นแนวทางมาตรฐานในการบำบัดทดแทนกลูโคคอร์ติคอยด์ การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการให้กลูโคคอร์ติคอยด์วันละ 3 ครั้งอาจช่วยลดภาวะคอร์ติโซเลเมียในเลือดสูงในตอนเช้าและภาวะคอร์ติโซเลเมียในตอนเย็นได้[42]ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่สามารถทนต่อยาหลายขนาดต่อวันได้ การใช้ยาเพรดนิโซโลนในขนาด 3 ถึง 5 มก. ต่อวันเป็นทางเลือกอื่น[43]อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าแม้หลังการผ่าตัดทดแทนกลูโคคอร์ติคอยด์ ผู้ป่วยจำนวนมากอาจยังมีอาการของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคในระยะยาวสำหรับผู้ป่วยที่มีเนื้องอกต่อมหมวกไตมักเป็นผลดี เนื้องอกต่อมหมวกไตที่ไม่ทำงานมักไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา ต่อมหมวกไตต่อมหมวกไตที่ไม่มีการผลิตฮอร์โมนมากเกินไปมีความเสี่ยงต่อการทำงานของฮอร์โมนประมาณ 17%, 29% และ 47% ภายใน 1, 2 หรือ 5 ปีตามลำดับ[44]อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงของต่อมหมวกไตไปเป็นมะเร็งต่อมหมวกไตนั้นพบได้น้อยมาก

รายชื่อหนังสือที่เชื่อถือได้และการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาต่อมหมวกไต

หนังสือ:

1. “The Adrenal Cortex” (1991) – โดย ชโลโม เมลเมด
2. "Cushing's Syndrome" (2010) - โดย Lynnette Nieman
3. “ความผิดปกติของต่อมหมวกไต” (2001) – โดย Bruno Allolio และ Wiebke Arlt
4. "เนื้องอกต่อมหมวกไต" (2008) - โดย Henning Dralle และ Orlo H. Clark

การวิจัยและบทความ:

1. "มะเร็งต่อมหมวกไต: ความก้าวหน้าล่าสุดในการวิจัยขั้นพื้นฐานและทางคลินิก" (2018) - โดย Wengen Chen และคณะ บทความนี้ตีพิมพ์ใน Frontiers in Endocrinology
2. “พันธุศาสตร์ทางคลินิกและอณูพันธุศาสตร์ของมะเร็งต่อมหมวกไต” (2020) - โดย Tobias Else และคณะ บทความนี้ตีพิมพ์ในวารสาร Molecular and Cellular Endocrinology
3. "กลุ่มอาการคุชชิง: พยาธิสรีรวิทยา การวินิจฉัย และการรักษา" (2558) - โดย Andre Lacroix บทความนี้ตีพิมพ์ในวารสาร Seminars in Nuclear Medicine

วรรณกรรม

Dedov, II วิทยาต่อมไร้ท่อ: คู่มือระดับชาติ / เอ็ด โดย II Dedov, GA Melnichenko ไอ. เดดอฟ จอร์เจีย เมลนิเชนโก - ฉบับที่ 2 มอสโก : GEOTAR-Media, 2021.