วิตามินบี 4 (โคลีน)

โคลีนถูกค้นพบครั้งแรกเมื่อปีพ. ศ. 2392 โดย A. Steker ในน้ำดี อย่างไรก็ตามในรูปแบบบริสุทธิ์ของมันก็ถูกแยกออกเฉพาะในปี 1862 และในเวลาเดียวกันได้รับชื่อของ บทบาททางสรีรวิทยาของโคลีนเริ่มได้รับความสนใจหลังจากการศึกษาของ K. Dyakonov ซึ่งแสดงให้เห็นว่าโคลีนเป็นส่วนหนึ่งของเลซิตินเป็นส่วนประกอบโครงสร้างถาวร ตำแหน่งพิเศษของเลซิตินเป็นปัจจัยด้านอาหารไม่เกี่ยวข้องกับส่วนประกอบของฟอสฟอรัส แต่มีโคลีน การยกเว้นโคลีนจากอาหารจะนำไปสู่การพัฒนาโรคอ้วนในตับ การรวมเข้าไปในอาหารสามารถป้องกันและกำจัดโรคอ้วนประเภทนี้ได้ ในเรื่องนี้โคลีนเป็นปัจจัยทางโภชนาการที่ไม่อาจถูกแทนที่ได้

สมบัติทางเคมีและกายภาพของโคลีน

โคลีนเป็นแอลกอฮอล์เอทิลแอลกอฮอล์ที่ประกอบด้วยกลุ่มเมธิลสามที่ กลุ่มไฮดรอกซิลภายใต้ไนโตรเจนอยู่ในสถานะไอออนซึ่งเป็นผลให้โคลีนเป็นฐานที่แข็งแรง

นี่เป็นสารประกอบที่ไม่มีสีซึ่งยากที่จะตกผลึกเนื่องจากความสามารถในการดูดความชื้นสูง มักเป็นของเหลวข้นหนืด มันละลายได้ง่ายในน้ำและแอลกอฮอล์ แต่ไม่ละลายในอีเทอร์ โคลีนค่อนข้างคงที่และอุณหภูมิสูง (ไม่เกิน 180 องศาเซลเซียส) จะไม่ทำลายมัน เมื่อได้รับการด่างด้วยความร้อนสามารถย่อยสลายรูปแบบ trimethylamine ได้ โคลีนมีความสามารถในการสร้างเกลือด้วยกรดอินทรีย์และอนินทรีย์จำนวนมาก ที่พบมากที่สุดคือเกลือไฮโดรคลอไรด์

เป็นส่วนสำคัญของ phospholipids โคลีนเกือบจะเป็นส่วนหนึ่งของเซลล์ทั้งหมดของร่างกาย ในร่างกายของสัตว์พบได้ไม่เพียง แต่ในองค์ประกอบของเลซิตินเท่านั้น แต่ยังอยู่ในสถานะอิสระ ในเลือดของโคลีนฟรีมีประมาณ 35 มก.% ส่วนใหญ่ในพลาสมาและมีเพียงจำนวนน้อยในเซลล์ เนื้อหาของโคลีนในเลือดของมนุษย์ขึ้นอยู่กับความผันผวนตามฤดูกาล: ปริมาณที่น้อยที่สุดมักพบในเดือนกรกฎาคมและสูงที่สุดในเดือนกุมภาพันธ์และมีนาคม เนื้อหาของโคลีนในเลือดมนุษย์คือ 6.1-13.1 ไมโครโมล / ลิตร ในผู้หญิงในช่วงเวลาที่แตกต่างกันของรอบการมีประจำเดือนจำนวนมากที่สุดคือประมาณ 14 วันและมีขนาดเล็กที่สุดประมาณ 26 วัน โคลีนในปริมาณมากโดดเด่นด้วยเลือดประจำเดือน โคลีนพบได้ในไขสันหลังู ความเข้มข้นของโคลีนทั้งหมดและฟรีคือ 104 - 423 และ 77 - 216 ng / ml ตามลำดับ โคลีนที่ปราศจากอิสระและมีปริมาณมากในน้ำอสุจิของมนุษย์

การเผาผลาญของโคลีน

โคลินมาพร้อมกับอาหาร บางส่วนถูกทำลายโดยจุลินทรีย์ในลำไส้ (ด้วยการก่อตัวของ trimethylamine) ที่มีปริมาณโคลีนสูงในอาหารจะถูกดูดซึมโดยการแพร่กระจายที่การขนส่งที่ใช้งานต่ำ

จากลำไส้, phosphocholine (และบางส่วนฟรีโคลีน) ใน lipoproteins กับเลือดจะดำเนินการไปยังเนื้อเยื่อที่มันรวมอยู่ในการเผาผลาญอาหาร

นำเข้าสู่ร่างกายของโคลีนจะถูกขับออกมาในปัสสาวะน้ำดีและเหงื่อ ด้วยปัสสาวะ 0.7 - 1.5% โคลีนต่อวันจะถูกขับออกมา ในเด็กอายุไม่เกิน 6 เดือน 2 กรัมต่อวัน หลังจากนั้นประมาณ 0.01 ของปริมาณโคลีนที่นำมาทั้งหมดจะถูกส่งออก หากการทำงานของไตลดลงโคลีนและผลิตภัณฑ์ที่เสื่อมสลายจะค่อยๆเพิกถอนและนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของภาวะ azotemia ที่มีอยู่แล้ว กับอุจจาระโคลีนไม่ได้หลั่งออกยกเว้นในกรณีที่มีอาการท้องร่วง

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

หน้าที่ทางชีววิทยาของโคลีน

ข้อมูลเกี่ยวกับกลไกการทำงานของโคลีนแสดงให้เห็นว่าเป็นส่วนสำคัญของ acetylcholine ที่ใช้งานทางชีวภาพ - ตัวกลางไกล่เกลี่ย

นอกจากนี้โคลีนยังมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาของเมตาเลตทิเลชั่นในการสังเคราะห์เมทไคเนียม, ไพรินีนและนิวคลีโอไทด์พีริมิดีน, ฟอสโตลิปิด, ฯลฯ Phosphocholine ยังใช้สำหรับการสังเคราะห์ phosphatidylcholine (เลซิติน) นอกจากนี้ยังมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ lipid อื่น sphingomyelin ซึ่งเกิดจากการถ่ายโอนโคลีนจาก phosphatidylcholine ไปยังเซราไมด์

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

ผลิตภัณฑ์ใดมี holi?

โคลีนเป็นส่วนหนึ่งของผลิตภัณฑ์อาหารหลายชนิด ผลิตภัณฑ์จากพืชมีโคลีนน้อยกว่าผลิตภัณฑ์ที่ได้จากสัตว์ ในระยะหลังเนื้อหาของโคลีนจะเป็นสัดส่วนกับเนื้อหาของ phospholipids ในตัว แหล่งที่ดีที่สุดของโคลีนในผลิตภัณฑ์ที่ได้จากสัตว์คือไข่แดง โคลีนยังพบได้ในตับสมองและตับอ่อน ของผลิตภัณฑ์จากพืชแหล่งที่ดีที่สุดคือใบเขียวและพืชตระกูลถั่วในธัญพืชในส่วนที่เกี่ยวกับการงอกของเมล็ด ในระหว่างขั้นตอนการทำอาหารโคลีนบางส่วนจะหายไป เมื่อปรุงอาหารเนื้อสัตว์และตับพวกเขาเป็น 18% เมื่ออบผลิตภัณฑ์ขาดทุนจะไม่มีนัยสำคัญ

จำเป็นสำหรับโคลีน

ไม่มีข้อมูลที่แน่นอนเกี่ยวกับความต้องการของบุคคลในโคลีน อาหารตามปกติปันส่วนให้วันจาก 1.5 ไป 4.0 กรัมของโคลีน อาหารเพียงพอที่มีโปรตีนวิตามินบี 12 กรดโฟลิคช่วยลดความต้องการของร่างกายสัตว์ในโคลีนได้อย่างมาก สิ่งมีชีวิตเล็กมีความไวต่อการขาดโคลีนมากกว่าผู้ใหญ่

ไม่เพียงพอของโคลีน

ด้วยองค์ประกอบตามปกติของอาหารไม่มีเหตุผลใดที่จะเชื่อได้ว่าคนที่อาจมีความบกพร่องในการเกิด cholinine เบื้องต้น อย่างไรก็ตามการพัฒนาของ secondary cholinic insufficiency เป็นไปได้ มันมักเกิดขึ้นเมื่อมีการขาดโปรตีนในอาหาร ขาดโปรตีนสามารถไม่เพียง แต่ลักษณะภายนอกที่เกี่ยวข้องกับโภชนาการโปรตีนขาด แต่ยังต้นกำเนิดภายนอกเมื่อผลมาจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่าง ๆ ในร่างกายจะถูกรบกวนการดูดซึมและการย่อยอาหารของโปรตีน พยาธิสภาพของตับอันเป็นผลมาจากการขาดสารโคลีนเป็นไปได้ด้วยสารอาหารทางหลอดเลือดดำ