สิ่งตีพิมพ์ใหม่
บทบาทของ hUC-MSC ในการจัดการภาวะตับวายเฉียบพลัน: หลักฐานเชิงกลไก
ตรวจสอบล่าสุด: 02.07.2025
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ภาวะตับวายเฉียบพลัน (ALF) เป็นปัญหาทางคลินิกที่คุกคามชีวิตและมีทางเลือกในการรักษาจำกัดเซลล์ต้นกำเนิดเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ที่ได้จากเลือดจากสายสะดือของมนุษย์ (hUC-MSCs) อาจเป็นแนวทางที่มีแนวโน้มดีสำหรับการรักษาภาวะตับวายเฉียบพลัน การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาบทบาทของ hUC-MSCs ในการรักษาภาวะตับวายเฉียบพลันและกลไกพื้นฐาน
แบบจำลองของ ARF ในหนูถูกเหนี่ยวนำโดยการใช้ลิโปโพลีแซ็กคาไรด์และดี-กาแลกโตซามีน ผลการรักษาของ hUC-MSC ได้รับการประเมินโดยการวิเคราะห์กิจกรรมของเอนไซม์ในซีรั่ม สภาพทางเนื้อเยื่อวิทยา และการตายของเซลล์ในเนื้อเยื่อตับ ระดับของการตายของเซลล์ได้รับการวิเคราะห์ในเซลล์ AML12 ระดับของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและฟีโนไทป์ของเซลล์ RAW264.7 ที่เพาะเลี้ยงร่วมกับ hUC-MSC ถูกกำหนด ศึกษาเส้นทางการส่งสัญญาณของไคเนสโดเมนปลาย N-Jun/แฟกเตอร์นิวเคลียร์แคปปา B
การรักษาด้วย HUC-MSCs ทำให้ ระดับของ อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส ในซีรั่ม และแอสปาร์เทตอะมิโนทรานสเฟอเรสลดลง ลดความเสียหายทางพยาธิวิทยา ลดการตายของเซลล์ตับ และลดอัตราการเสียชีวิตในร่างกาย การเพาะเลี้ยงร่วมกับ hUC-MSCs ช่วยลดระดับการตายของเซลล์ AML12 ในหลอดทดลอง นอกจากนี้ เซลล์ RAW264.7 ที่ได้รับการกระตุ้นด้วยไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ยังแสดงให้เห็นระดับของปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก-α อินเตอร์ลิวคิน-6 และอินเตอร์ลิวคิน-1β ที่สูงขึ้น และจำนวนเซลล์ที่เป็นบวกต่อ CD86 ที่เพิ่มมากขึ้น ในขณะที่การเพาะเลี้ยงร่วมกับ hUC-MSCs ทำให้ระดับของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบทั้งสามชนิดนี้ลดลง และเพิ่มสัดส่วนของเซลล์ที่เป็นบวกต่อ CD206 การรักษาด้วย hUC-MSCs สามารถยับยั้งการทำงานของโดเมนปลาย N-terminal C-Jun ที่ถูกฟอสโฟรีเลต (p)-kinase และ p-nuclear factor kappa-B ไม่เพียงแต่ในเนื้อเยื่อตับเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์ AML12 และ RAW264.7 ที่เพาะเลี้ยงร่วมกับ hUC-MSCs อีกด้วย
สรุปได้ว่า hUC-MSC สามารถบรรเทา AKI ได้โดยการยับยั้งการเกิด apoptosis ของเซลล์ตับและควบคุมการแบ่งขั้วของแมคโครฟาจ ดังนั้นการบำบัดเซลล์ที่ใช้ hUC-MSC อาจใช้เป็นทางเลือกอื่นสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะตับวายได้
ผลการวิจัยนี้ได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Journal of Clinical and Translational Hepatology