นิโคตินกระตุ้นให้เกิดยีนที่มีบทบาทในการเสพโคเคน

เป็นครั้งแรกที่ความคิดที่ว่าสูบบุหรี่ในอนาคตสามารถผลักดันให้คนเสพยาเสพติดที่รุนแรงมากขึ้นได้ถูกแสดงออกมาเร็วที่สุดเท่าที่ 2518 สมมติฐานนี้ถือว่าเป็นเรื่องที่น่าสนใจ แต่ก็มีการถกเถียงกันอยู่ เฉพาะปีนี้ผู้เขียนแนวคิด Denise Kendel (Columbia University, USA) สามารถยืนยันการทดลองได้

ก่อนหน้านี้ผลของการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของยีนบางตัวสามารถเป็นหัวใจของการติดยาเสพติด ข้อมูลเหล่านี้กระตุ้นการศึกษาใหม่ที่สร้างผลกระทบจากนิโคตินต่อโครงสร้างโปรตีน - นิวเคลียสในเซลล์ การทดลองประกอบด้วยหนูยาปริมาณของนิโคตินเป็นเวลา 7 วันหลังจากที่พวกเขาถูกย้ายไปโคเคน นักวิจัยจึงประเมินระดับของการติดยาเสพติดโคเคน

ผลการศึกษาพบว่าสัตว์ที่ได้รับนิโคตินก่อนนิโคติน 98% กลับมาที่สถานที่จำหน่ายโคเคนมากขึ้นและใช้เวลามากกว่า 78% ในสถานที่ที่รับยา ผลการย้อนกลับไม่ได้ถูกสังเกตโดยนักวิทยาศาสตร์ดังนั้นโคเคนไม่ได้กระตุ้นการพึ่งพานิโคติน

ที่เป็นหัวใจของปรากฏการณ์นี้หันออกไปกลไก epigenetic คือเนื่องจากการกระทำของนิโคตินจะขยายผลิตภัณฑ์ของถอดความปัจจัย FosB ซึ่งเป็นเครื่องหมายของต่างๆอ้างอิง กลไกการทำงานของนิโคตินในปัจจัยนี้มีผลต่อ histones และโปรตีน packers ของดีเอ็นเอ

สมองในวัยรุ่นได้รับผลกระทบจากสิ่งแวดล้อมมากกว่าสมองในผู้ใหญ่ดังนั้นเซลล์ประสาทในยุคนี้สามารถจำผลของนิโคตินในกลไก epigenetic ได้ง่าย การศึกษาเกี่ยวกับพาหะนำโรคได้รับการยืนยันโดยข้อมูลทางสถิติที่เก็บรวบรวมไว้ในสถาบันการศึกษาในสหรัฐฯจำนวน 1160 แห่งการสูบบุหรี่ในวัยรุ่นเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดการติดโคเคนในอนาคต

นักวิทยาศาสตร์กำลังเตรียมตัวสำหรับการศึกษาใหม่ที่จะแสดงถึงความเชื่อมโยงระหว่างการสูบบุหรี่กับการพัฒนาโรคพิษสุราเรื้อรังและการติดยาเสพติดอื่น ๆ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]