นิโคตินกระตุ้นยีนที่ทำให้เกิดความอยากโคเคน

แนวคิดที่ว่าการสูบบุหรี่อาจผลักดันให้บุคคลใช้ยาเสพติดที่รุนแรงขึ้นในอนาคตได้รับการเสนอขึ้นครั้งแรกในปี 1975 ในเวลานั้น สมมติฐานนี้ถือว่าน่าสนใจแต่ก็ยังเป็นที่ถกเถียงกัน จนกระทั่งในปีนี้เอง เดนิส แคนเดล ผู้เขียนแนวคิดนี้ (มหาวิทยาลัยโคลัมเบีย สหรัฐอเมริกา) ก็สามารถยืนยันได้ด้วยการทดลอง

ก่อนหน้านี้ ผลการวิจัยที่ได้มาแสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของยีนบางชนิดอาจเป็นพื้นฐานของการติดยาเสพติด ข้อมูลเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นแรงผลักดันให้เกิดการศึกษาวิจัยใหม่ที่พิสูจน์ผลกระทบของนิโคตินต่อโครงสร้างโปรตีน-กรดนิวคลีอิกในเซลล์ การทดลองประกอบด้วยการให้นิโคตินกับหนูเป็นเวลา 7 วัน หลังจากนั้นจึงย้ายพวกมันไปกินโคเคนจากนั้นนักวิทยาศาสตร์จึงประเมินระดับการติดโคเคน

ผลการศึกษาพบว่าสัตว์ที่เคยได้รับนิโคตินมาก่อนมีแนวโน้มที่จะกลับไปยังสถานที่ที่มีการจำหน่ายโคเคนเพิ่มขึ้นร้อยละ 98 และใช้เวลาในสถานที่ที่พวกมันได้รับยาเพิ่มขึ้นร้อยละ 78 นักวิทยาศาสตร์ไม่พบผลตรงกันข้าม ดังนั้นโคเคนจึงไม่กระตุ้นให้เกิดการติดนิโคติน

พื้นฐานของปรากฏการณ์นี้กลายเป็นกลไก epigenetic กล่าวคือ เป็นผลจากการกระทำของนิโคติน ทำให้มีการผลิตแฟกเตอร์การถอดรหัส FosB เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นเครื่องหมายของการเสพติด ต่างๆ กลไกการออกฤทธิ์ของนิโคตินต่อแฟกเตอร์นี้คือผลต่อฮิสโตนและโปรตีนที่บรรจุ DNA

สมองของวัยรุ่นจะไวต่ออิทธิพลของสิ่งแวดล้อมมากกว่าสมอง ของผู้ใหญ่ ดังนั้นเซลล์ประสาทในวัยนี้จึงสามารถจดจำผลกระทบของนิโคตินต่อกลไกทางเอพิเจเนติกส์ได้อย่างง่ายดาย การศึกษาเอพิเจเนติกส์ได้รับการยืนยันจากข้อมูลทางสถิติที่รวบรวมจากสถาบันการศึกษา 1,160 แห่งในสหรัฐอเมริกา การสูบบุหรี่ในวัยรุ่นจะเพิ่มความเสี่ยงในการติดโคเคนในอนาคต

นักวิทยาศาสตร์กำลังเตรียมทำการศึกษาวิจัยใหม่ที่แสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงระหว่างการสูบบุหรี่กับการเกิดโรคพิษสุราเรื้อรังและการติดยาเสพติดชนิดอื่น

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]