^

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

ค้นพบลายเซ็นมะเร็งในหลอดเลือดแดงแข็ง เปิดทางเลือกการรักษาใหม่

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 02.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

19 May 2024, 11:00

นักวิจัยพบว่าเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เรียงรายอยู่ในหลอดเลือดแดงของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงแข็งสามารถเปลี่ยนเป็นเซลล์ชนิดใหม่และมีลักษณะเหมือนมะเร็ง ซึ่งทำให้โรคแย่ลง การศึกษานี้ตีพิมพ์ในวารสาร Circulation

โรคหลอดเลือดแดงแข็งมีลักษณะเฉพาะคือผนังหลอดเลือดแดงตีบแคบลง และอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจโรคหลอดเลือดสมองโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย หรือโรคไต ผลการวิจัยเหล่านี้ได้รับการสนับสนุนจากสถาบันสุขภาพแห่งชาติ (NIH) อาจปูทางไปสู่การใช้ยาต้านมะเร็งเพื่อต่อต้านกลไกของเนื้องอกที่นำไปสู่การสะสมของคราบพลัคในหลอดเลือดแดง ซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญของโรคหัวใจและหลอดเลือด

“การค้นพบนี้เปิดมิติใหม่โดยสิ้นเชิงในการทำความเข้าใจของเราเกี่ยวกับกลยุทธ์การรักษาเพื่อป้องกันและรักษาหลอดเลือดแดงแข็งตัว” ดร. Ahmed Hasan ผู้อำนวยการโครงการของแผนกวิทยาศาสตร์หัวใจและหลอดเลือดที่สถาบันหัวใจ ปอด และเลือดแห่งชาติ ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ NIH กล่าว

"งานวิจัยก่อนหน้านี้ชี้ให้เห็นว่าหลอดเลือดแดงแข็งและมะเร็งอาจมีความคล้ายคลึงกันบางประการ แต่ความเชื่อมโยงนี้ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์จนกระทั่งปัจจุบัน"

นักวิจัยใช้เทคนิคทางโมเลกุลร่วมกันในหนูทดลองและตัวอย่างเนื้อเยื่อที่นำมาจากผู้ป่วยหลอดเลือดแดงแข็งเพื่อระบุกลไกของโมเลกุลที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบไปเป็นเซลล์ประเภทคล้ายมะเร็ง

นักวิจัยพบว่าเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เปลี่ยนแปลงไปของคราบไขมันในหลอดเลือดแดงมีระดับความเสียหายของ DNA ที่สูงขึ้นและความไม่เสถียรของจีโนม ซึ่งเป็นลักษณะเด่น 2 ประการของโรคมะเร็ง เมื่อเปรียบเทียบกับเนื้อเยื่อปกติ ความไม่เสถียรของจีโนมคือความอ่อนไหวที่เพิ่มขึ้นต่อการกลายพันธุ์ของ DNA และการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมอื่นๆ ในระหว่างการแบ่งเซลล์

จากการตรวจสอบเพิ่มเติม พวกเขายังพบอีกว่ายีนที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งมีการทำงานมากขึ้นเมื่อเซลล์กล้ามเนื้อเรียบถูกรีโปรแกรมใหม่เป็นเซลล์ที่สร้างคราบจุลินทรีย์ การใช้เมาส์จำลองที่มีการกลายพันธุ์ของมะเร็งที่ทราบแล้วทำให้การรีโปรแกรมใหม่เร็วขึ้นและทำให้หลอดเลือดแดงแข็งตัวแย่ลง ในที่สุด การรักษาหนูที่มีหลอดเลือดแดงแข็งตัวด้วยยาต้านมะเร็ง niraparib ซึ่งมุ่งเป้าไปที่ความเสียหายของ DNA แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการป้องกันและรักษาหลอดเลือดแดงแข็งตัว

โรคหลอดเลือดแดงแข็งเป็นโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด หากโรคนี้ส่งผลต่อหลอดเลือดหัวใจ (ซึ่งส่งเลือดไปเลี้ยงหัวใจ) อาจทำให้เกิดภาวะเจ็บหน้าอกหรือในกรณีที่ร้ายแรงอาจเกิดอาการหัวใจวายได้ แหล่งที่มา: Wikipedia/CC BY 3.0

“เราได้เห็นแล้วว่า niraparib สามารถลดคราบพลัคในหลอดเลือดแดงแข็งของหนูได้จริง” ดร. Huize Pan ผู้ช่วยศาสตราจารย์สาขาการแพทย์ที่ Vanderbilt University Medical Center ในแนชวิลล์ รัฐเทนเนสซี และผู้เขียนคนแรกของการศึกษากล่าว

Muredah Reilly, MD ศาสตราจารย์ด้านการแพทย์ที่มหาวิทยาลัยโคลัมเบียในนิวยอร์กซิตี้และผู้เขียนอาวุโสของการศึกษาอธิบายว่า การทำความเข้าใจกลไกของโมเลกุลที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบอาจเปิดโอกาสให้เกิดการรบกวนเส้นทางของเนื้องอกและเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมของเซลล์ ซึ่งในทางกลับกันอาจป้องกันหรือชะลอความก้าวหน้าของหลอดเลือดแดงแข็งได้

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.