กลวิธีในการเตรียมตัวสำหรับการตั้งครรภ์ของผู้ป่วย antiphospholipid syndrome

หากคุณสงสัยว่ากลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดหลักที่มีประวัติ: นิสัยการคลอดก่อนกำหนดตอนแทรกซ้อน thrombophilic ก่อนที่จะมีการตั้งครรภ์ด้วยการชะลอการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ในช่วงต้นที่เริ่มมีอาการพิษช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์มีภาวะแทรกซ้อนการตั้งครรภ์ในรูปแบบของการปลดของรกอยู่ตามปกติในระหว่างการตั้งครรภ์ก่อนเมื่อออก Chorion - ดำเนินการศึกษาของเลือด - hemostasiogram และความมุ่งมั่นของโรคลูปัสสารกันเลือดแข็ง ในการกำหนดสารกันเลือดแข็งโรคลูปัสที่ได้ดำเนินการจำนวนของการศึกษาเพื่อยืนยันธรรมชาติภูมิคุ้มกันหรือการติดเชื้อของโรคลูปัสสารกันเลือดแข็งเพราะในขณะที่เราไม่ได้มีความสามารถด้านเทคนิคของการวินิจฉัยที่แตกต่างกัน เราดำเนินการวิจัยเพื่อหลีกเลี่ยงการติดเชื้อที่จะระบุสาเหตุการติดเชื้อของแอนติบอดี antiphospholipid:

• การศึกษาแบคทีเรียของเสมหะของปากมดลูก
• PCR-diagnostics จากคลีนิคปากมดลูก - ไวรัสเริม, cytomegaloviruses, chlamydia, mycoplasma, ureaplasma;
• viruria;
• การประเมินสถานะภูมิคุ้มกัน
• การประเมินสถานะ interferon

นอกเหนือไปจากการศึกษาเหล่านี้ความมุ่งมั่นของแอนติบอดีเพื่อ phospholipids สเปกตรัม: แอนติบอดี anticardiolipin antifosfatidilserinovye, antifosfatidilinozitolovye, antifosfatidiletanolovye, antifosfatidilholinovye แอนติบอดีต่อกรด phosphatidic เป็นไปได้ว่าสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้ไม่สำคัญนัก แต่การกำหนดกลยุทธ์ในการทำก็อาจเป็นประโยชน์ได้ เป็นที่ทราบกันว่าการปรากฏตัวของการสูญเสียการตั้งครรภ์แอนติบอดี anticardiolipin เกิดขึ้นในขั้นตอนต่อมาของการตั้งครรภ์และภาวะแทรกซ้อนเช่นชะลอการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์, ครึ่งหลังของการตั้งครรภ์โรคโลหิตเป็นพิษ และในการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อ phosphotidylserine และ phosphatidylcholine การตั้งครรภ์เริ่มแรกจะสูญเสียไปมากที่สุด

ระบุว่าผู้ป่วยแทบทั้งหมดที่มีกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดมีการติดเชื้อไวรัสถาวรเป็นขั้นตอนแรกในการเตรียมการสำหรับการตั้งครรภ์คือการดำเนินการยาปฏิชีวนะ (ถ้าจำเป็นขึ้นอยู่กับผลของการทดสอบแบคทีเรียและข้อมูล PCR) จากไวรัสและภูมิคุ้มกันบำบัด

เริ่มต้นการรักษาด้วยเชิงซ้อนของการรักษาด้วยการเผาผลาญอาหาร, การรักษาด้วยเอนไซม์ระบบอย่างน้อยหนึ่งเดือน (5 เม็ด vobenzim 3 ครั้งต่อวัน) จะดำเนินการพารามิเตอร์ immunogram ฟื้นฟู (การประยุกต์ใช้ imunofana T-activin); normalization ของสถานะ interferon โดยการใช้ inducers interferon ที่เลือกไว้เป็นรายบุคคล แนะนำให้ใช้ enterosorbents (enterosgel, ryacen RD ฯลฯ )

หลังจากการบำบัดแล้วเราจะควบคุมภาวะเลือดคั่งในเลือดและตรวจหา anticoagulant lupus อีกครั้ง หลังจากการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันบกพร่องบ่อยครั้งกิจกรรม AFA จะลดลง

หากหลังการรักษาที่มีการเปลี่ยนแปลง hemostasiogram มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะใช้ยาต้านเกล็ดเลือดและ / หรือสารกันเลือดแข็งหรือดำเนินplasmapheresis รักษา จากยาเสพติดยาต้านเกล็ดเลือดทั่วไปและส่วนใหญ่แอสไพรินใช้ประสบความสำเร็จ - prostaglandin synthetase ยับยั้ง: ถาวรยับยั้งการสังเคราะห์ thromboxane ยับยั้งปฏิกิริยาการเปิดตัวของเกล็ดเลือดลดการยึดเกาะตัวของเกล็ดเลือด

แอสไพรินที่เป็นข้อห้ามสำหรับแผลในกระเพาะอาหาร, ความดันโลหิตสูง, ความรู้สึกไวต่อยาแอสไพริน การใช้ยาแอสไพรินในช่วงตั้งครรภ์แรกของการตั้งครรภ์กำลังถกเถียงกันเนื่องจากไม่สามารถแยกแยะสาเหตุที่ทำให้เกิด teratogenicity ออกจากวาระการประชุมได้แม้ว่านักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าสามารถใช้ในปริมาณที่น้อยได้ เนื่องจากลักษณะของการสะสมยาแอสไพรินในร่างกายควรหยุดใช้มันสำหรับ 6-10 วันก่อนที่จะส่งมอบบางครั้งอาจเป็นภาวะแทรกซ้อนเลือดออกในมารดาและทารกในครรภ์ แต่ถ้าเทียบกับการยอมรับของเขาการคุกคามของการคลอดก่อนกำหนดจะเริ่มขึ้นแล้วผู้ป่วยรายดังกล่าวอาจมีภาวะแทรกซ้อนของริดสีดวงทวาร ผลข้างเคียงของยาแอสไพรินคลื่นไส้แจ้งให้ทราบล่วงหน้า, ปวดในภูมิภาคท้องกัดกร่อนและรอยโรคแผลในกระเพาะอาหารและอาการแพ้ (ระวังของโรคหลอดลมอุดกั้น-) เลือดภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ยาต้านเกล็ดเลือดชนิดที่สองคือadenylate cyclase activators และ phosphodiesterase inhibitors : curantyl, trental, nicotinic acid, antispasmodics Currantyl (dipyridamole) เป็นหนึ่งในยาต้านเกล็ดเลือดที่ใช้กันมากที่สุดหลังทำแอสไพริน ผลิตในรูปแบบของยาเม็ดหรือยาสำหรับ 25 หรือ 75 มก. Kurantil N แตกต่างจาก curantil ปกติโดยการปลดปล่อยสารออกฤทธิ์ที่สมบูรณ์และรวดเร็วขึ้นจากสูตรยาโดยการลดปริมาณสารที่ไม่ชอบน้ำในเปลือกซึ่งจะเร่งการสลายตัวของมัน แกนหลักยังเสริมด้วยสารเติมแต่งที่ช่วยเพิ่มการสลายตัวของแท็บเล็ต

Curantilยับยั้งกิจกรรม phosphodiesterase และ deaminase adenosine, adenylate cyclase ถูกเปิดใช้งานซึ่งก่อให้เกิดการสะสมของค่ายใน adenosine และเกล็ดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดป้องกันการใช้งานของพวกเขา การเพิ่มเนื้อหาของ cAMP ในกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดทำให้เกิดอาการผ่อนคลาย ด้วยการสะสมของค่ายในเกล็ดเลือดจะมีการป้องกันจากการรวมตัวก่อการยึดเกาะและการรวมปล่อยปัจจัยการแข็งตัวและ vasoconstrictors ขณะที่แคลเซียมจะถูกเก็บไว้ในโครงสร้างเมมเบรน นอกจาก Curantylum ส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญอาหารของกรด arachidonic โดยการเพิ่มการสังเคราะห์ prostacyclin ในผนังหลอดเลือดและลดการสังเคราะห์ thromboxane A2 ในเกล็ดเลือดโดยการยับยั้งการ synthetase thromboxane นอกจากนี้ยังนำไปสู่การลดลงของการยึดเกาะของเกล็ดเลือดเพื่อ endothelium ของหลอดเลือดและ subendothelium คอลลาเจนของผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหายเพิ่มขึ้นในช่วงระยะเวลาของชีวิตของเกล็ดเลือดโดยการป้องกันการรวมตัวของพวกเขาและการปิดกั้นการเปิดตัวของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ ยาเสพติดยัง potentiates ผลของยาต้านเกล็ดเลือดและปัจจัย endothelial vazodilyatiruyuschy ยับยั้งการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงและระดับที่น้อยกว่าที่มีการดำเนินการละลายลิ่มเลือดโดยการเปิดตัวของผนังหลอดเลือด plasminogen Curantil ไม่เพิ่มเสียงของมดลูกเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไตช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและหลอดเลือดสมอง normalizes ซีบีเอสช่วยลดความต้านทานต่อพ่วงที่เพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ คุณสมบัติที่สำคัญของ curantyl คือไม่มีผลต่อทารกในครรภ์

Kurantil ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในครรภ์และ feto-placental และยังมีผลกระตุ้นภูมิคุ้มกันเนื่องจากการเหนี่ยวนำการสังเคราะห์ด้วย interferon

ข้อห้ามในการใช้ curantyl - กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร, ภาวะหัวใจล้มเหลว, ความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง, โรคเลือดออก ผลข้างเคียงของ curantyl - คลื่นไส้, อาเจียน, ปวดศีรษะ, หัวใจเต้นเร็ว, ท้องร่วง, ลดความดันโลหิต, ความอ่อนแอทั่วไป เมื่อใช้ยาเสพติดคุณต้องแยกออกจากอุปทานของกาแฟชาที่แข็งแรงและผลิตภัณฑ์ที่ประกอบด้วยไซแมนไทน์

กลุ่มที่สามของยาเสพติดยาต้านเกล็ดเลือดรวมถึงเมมเบรน: reopoligljukin และอื่น ๆ ที่ต่ำ dextrans น้ำหนักโมเลกุลซึ่งรูปแบบชั้น monomolecular ในรูปแบบ intima และเลือดส่วนประกอบลดความเครียดไฟฟ้าเกล็ดเลือดหลังจาก 2 ชั่วโมงหลังจากที่การบริหาร ผลกระทบนี้กินเวลาต่อวัน มีการเพิ่มขึ้นใน BCC ความหนืดของเลือดลดลง, fibryn inactivated โดยการตกตะกอน fibrynolytic กิจกรรมของเลือดจะเพิ่มขึ้น เมื่อตั้งครรภ์อย่างมีนัยสำคัญจะเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในรก

การแพ้ - ภูมิแพ้, thrombocytopenia, anuria

ยาเสพติดไม่สามารถทะลุผ่านรกและปลอดภัยในระหว่างตั้งครรภ์ ผลข้างเคียงมีน้อยมาก แต่บางครั้งการสังเกตอาการภูมิแพ้จาก rheopolyglucin

anticoagulantsที่สามารถใช้ในการปฏิบัติงานทางสูติกรรมส่วนใหญ่เป็น unfractionated และ heparin น้ำหนักโมเลกุลต่ำ

unfractionated เฮ - สารกันเลือดแข็งทำหน้าที่โดยตรง thrombin บล็อกสังเคราะห์ลดกิจกรรมเกล็ดเลือดยับยั้ง gialuranidazy ที่พอเหมาะเปิดใช้งานคุณสมบัติละลายลิ่มเลือดเลือด หลังจากได้รับยาตามผิวหนังแล้วจะเห็นผลสูงสุดหลัง 3-4 ชั่วโมง เฮปารินไม่แทรกซึมในรกและไม่มีผลต่อทารกในครรภ์ / ทารกในครรภ์ ควรเลือกขนาดของยาอย่างเคร่งครัด สามารถฉีดเข้าเส้นเลือดดำและฉีดเข้าใต้ผิวหนังได้ การควบคุมประสิทธิภาพของ heparin สามารถทำได้โดยการเพิ่มเวลา thromboplastin (APTT) ที่เปิดใช้งานโดยประมาณ 1.5-2.5 เท่าเมื่อเทียบกับบรรทัดฐาน ผลข้างเคียงของเฮปารินควรสังเกตพัฒนาการของโรคกระดูกพรุนซึ่งจะสังเกตได้เมื่อใช้เฮปารินเป็นเวลานานแม้ในขนาดเล็กและในผู้สูงอายุ ตามที่ผู้เขียนเหล่านี้อุบัติการณ์ของกระดูกสันหลังที่มีอาการกระดูกหักเป็น 2-3% ตามที่ Monreal et al (1994) ในการศึกษาขนาดเล็กอุบัติการณ์ของ fractures กระดูกสันหลังเป็น 15% กับ heparin ในปริมาณ 10,000 หน่วยสำหรับ 3-6 เดือน

ประมาณ 3% ของผู้ป่วย (การศึกษาที่ดำเนินการนอกการตั้งครรภ์) จากผู้ที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยเช่น ปกติ heparin มีภูมิคุ้มตาก, thrombocytopenia ที่เกี่ยวข้องกับ IgG ซึ่งบางครั้งอาจมาพร้อมกับภาวะที่เกิดจากการแข็งตัวของเฮปารินที่รุนแรงมาก การวินิจฉัยภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิคุ้มกันเป็นเรื่องยากที่จะเกิดขึ้น แต่อาจจะสงสัยว่าถ้านับเกล็ดเลือดลดลงต่ำกว่า> 100x10 ⁹ / หรือ <50% ของพื้นฐานภายใน 5-15 วันหลังจากการเริ่มต้นของการรักษาด้วยเฮปาริน ภาวะแทรกซ้อนนี้เกิดขึ้นเนื่องจากความจริงที่ว่า heparin มีความไวต่ออิทธิพลของปัจจัย anti heparin ของเกล็ดเลือด - ปัจจัยที่ 4 (PF4) นี้จะเต็มไปด้วยการก่อตัวของแอนติบอดีต่อ heparin + PF4 complex ซึ่งนำไปสู่ภูมิคุ้มกันและการพัฒนา thromboses

หนึ่งในผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ของเฮ antithrombin III พร่องคือการบริหารเรื้อรังของเฮซึ่งยังอาจอธิบายได้ว่าการขาดผลของเฮทำให้เกิดสถานะของ hypercoagulability และการเกิดลิ่มเลือด การเพิ่มขนาดของเฮปารินจะไม่ส่งผลต่อการรักษาต่อเนื่องอาจเป็นอันตรายได้

ความถี่ของการมีเลือดออกที่ปริมาณในหญิงตั้งครรภ์ที่ได้รับ heparin เท่ากับ 2% ผู้เขียนทราบว่าอาจมีผลต่อ heparin เป็นเวลานานกว่า 28 ชั่วโมงหลังการฉีดครั้งสุดท้ายและกลไกของอาการนี้ไม่ชัดเจนเนื่องจากโดยปกติแล้วหลังจากมี heparin 6-12 ชั่วโมงที่นั่น ในเรื่องนี้ขอแนะนำให้หยุดใช้เฮปารินในวันก่อนคลอด ถ้าส่งมาขณะที่ได้รับยา heparin มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะมีทางออกที่ 1% ของ protamine ซัลเฟตซึ่งได้รับการฉีดช้ากลูโคสนั้นหากเนื้อหาของเฮในเลือดไม่สามารถกำหนดก็ไม่สามารถบริหารงานได้ทันทีมากกว่าหนึ่งยาเช่น มากกว่า 1 มล. นอกจากนี้ยังควรจะจำได้ว่าในการตรวจสอบผลกระทบของยา heparin ในเวลา thromboplastin เปิดใช้งานบางส่วน (APTT) ในการตั้งครรภ์คำตอบในเฮ APTT ที่ลดลงเนื่องจากเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของปัจจัย VIII และ fibrinogen การขาดการดำเนินการของเฮปารินอาจทำให้แพทย์เข้าใจผิดได้เนื่องจากระดับของ APTT อาจอยู่ในเกณฑ์ปกติโดยมีระดับเฮปารินเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ภาวะแทรกซ้อนหลายอย่างสามารถหลีกเลี่ยงโดยใช้ heparin น้ำหนักโมเลกุลต่ำ heparin ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำจะได้รับโดยการทำ การเปลี่ยนน้ำหนักโมเลกุลของยาเปลี่ยนแปลงและเภสัชของยาเสพติดที่พวกเขามีการดูดซึมมากขึ้น (98% แทนที่จะเป็น 30% เป็นยา heparin) มากขึ้นครึ่งชีวิต แต่พวกเขาอาจจะบริหารครั้งเดียวต่อวันอยู่ที่การตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตามการศึกษาล่าสุดเกี่ยวกับยาต่ำ heparins น้ำหนักโมเลกุลได้แสดงให้เห็นว่ามันมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากผู้หญิงเหมือนกันข้างนอกและในระหว่างตั้งครรภ์เนื่องจากปริมาณที่เพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของพลาสม่า, เพิ่มอัตราการกรองของไต, การผลิตใน heparinase รก ต่ำเฮน้ำหนักโมเลกุลมีอัตราสูงกวาดล้างและปริมาณที่มากขึ้นของการเจือจางความเข้มข้นต่ำเฮน้ำหนักโมเลกุล แต่ถึงจุดสูงสุดลดลงอย่างรวดเร็วสังเกตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการตั้งครรภ์ในช่วงปลาย ดังนั้นจึงเป็นที่แนะนำมากขึ้นที่จะแนะนำ heparin น้ำหนักโมเลกุลต่ำ 2 ครั้งต่อวันหลังจาก 12 ชั่วโมง ต่ำเฮน้ำหนักโมเลกุลมีจำนวนของข้อได้เปรียบกว่าเฮ: antithrombin มีคุณสมบัติและไม่ก่อให้เกิด hypocoagulation ผลลิ่มเลือดส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อปัจจัย Xa และไลโปโปรตีนที่เกี่ยวข้องแข็งตัวยับยั้ง; ส่งเสริมการกระตุ้น fibrynolysis; น้อยเสี่ยงต่อการเกล็ดเลือดปัจจัยที่ 4 และดังนั้นจึงไม่ก่อให้เกิดการอุดตันภูมิคุ้มกันที่เป็นสื่อกลางและเห็นได้ชัดว่าโรคกระดูกพรุนที่เกิดจากเฮปาริน

การควบคุมประสิทธิภาพของ heparin โมเลกุลต่ำจะดำเนินการในลักษณะเดียวกับการใช้ heparin สำหรับ APTT, ABP, TEG, anti-Xa, จำนวนเกล็ดเลือด

นอกของการตั้งครรภ์ในผู้ป่วยกลุ่มอาการแอนไทฟอส โฟไลปิด ใช้ anticoagulants ในช่องปากและส่วนใหญ่มักจะwarfarin - ศัตรูของวิตามินเคยานี้ไม่ควรใช้ในระหว่างตั้งครรภ์เป็นมันให้จนผิดรูป (ซินโดรม warfarin คือมันข้ามรก) warfarin ที่อันตรายที่สุดสำหรับตัวอ่อนในช่วง 6-12 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ ดังนั้นถ้าผู้ป่วยที่มีประวัติของโรคลิ่มเลือดอุดตันของภาวะแทรกซ้อนที่จะสละ warfarin ซึ่งกลายเป็นที่ตั้งครรภ์อันตรายที่ดีสำหรับตัวอ่อนไม่ได้อยู่ในสัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์ ควรหยุดยาในขณะตั้งครรภ์และแทนที่ด้วย heparin ธรรมดาหรือมีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ

การอภิปรายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในวรรณคดีเรียกร้องให้ใช้ glucocorticoids ในผู้ป่วย antiphospholipid syndrome ไม่ควรใช้นอกช่วงการตั้งครรภ์เนื่องจากวัฏจักรและการตกไข่มักถูกรบกวน ประสบการณ์ครั้งแรกของการใช้ glucocorticides ถูกตีพิมพ์ในปี 2526 (Lubbe, W. , et al.) ในปี 1985 (Branch D. Et al.) การใช้ prednisolone ในขนาด 40-60 มิลลิกรัมต่อวันและยาแอสไพรินในขนาด 70-80 มิลลิกรัม / วันให้ผลลัพธ์ที่ดี - ผลลัพธ์ที่ได้จากผู้หญิง 20 คนใน 60-80% ตาม Pattison และ Lubbe (1991), การรักษาในกลุ่มใหญ่ของผู้หญิงที่มี prednisolone ประสบความสำเร็จใน 87% ของผู้ป่วย อย่างไรก็ตามผลข้างเคียงของ prednisolone อยู่ในผู้หญิงทุกคนในรูปแบบของโรค cushingoid, ลักษณะของสิวบางส่วนมีการติดเชื้อแทรกซ้อนอ่อน การรักษาด้วยยานี้ถูกใช้โดยนักวิจัยหลายคนและสังเกตเห็นผลข้างเคียงของ prednisolonotherapy รวมถึงเบาหวานขณะตั้งครรภ์ความดันโลหิตสูงภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ อย่างไรก็ตามเพื่อก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวปริมาณของ glucocorticoids ควรมากกว่า 30 มก. ต่อวันซึ่งใช้เป็นเวลานาน ในเวลาเดียวกันมีข้อมูลเกี่ยวกับการที่ไม่มีผลข้างเคียงของ glucocorticoids กับมารดาและทารกแรกเกิดเมื่อใช้ prednisolone ขนาด 5-10 มิลลิกรัม ในระหว่างตั้งครรภ์มีเพิ่มขึ้นความสามารถในการผูกพลาสม่ามารดา glucocorticoid ซึ่ง จำกัด การขนส่งของพวกเขาข้ามรกเนื่องจากอุปสรรคเอนไซม์สูงกิจกรรมรกและการใช้งานมีผลในการทำลายตับผลไม้ขนาดเล็ก

Glucocorticoidsมีการกระทำที่เป็นประโยชน์หลายอย่างเช่น anti-inflammatory, antiallergic, antishock เป็นต้น

แอนติบอดี Antiphospholipid มี globulins IgG ข้ามรกและมีอยู่ในตัวอ่อน / ทารกในครรภ์ / รกเพื่อผลเช่นเดียวกับในร่างกายของแม่ - vyzyvayuttrombozy, infarcts รก ฯลฯ การบำบัดด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดช่วยปกป้องแม่จากภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัว แต่ไม่ใช่ทารกในครรภ์เนื่องจากไม่ได้เข้าสู่รก Antiaggregants เจาะรก แต่พวกเขาไม่สามารถป้องกัน hypercoagulation ของ hemostasis พลาสมาได้เสมอ

ดังนั้นจึงถือว่าได้เปรียบในการใช้เตียรอยด์ในปริมาณที่ต่ำรวมพวกเขากับ antiplatelets และ anticoagulants และเมื่อผลของการใช้ร่วมกันของพวกเขาในปริมาณที่เหมาะสมและปลอดภัยไม่เพียงพอที่จะลบแอนติบอดี antiphospholipid ก็จะแนะนำให้ใช้ plasmapheresis แอนติบอดีเพื่อ phospholipids สะสมอย่างช้าๆและเป็นหนึ่งในหลักสูตรของ plasmapheresis พอที่จะลบการกระทำที่ทำให้เกิดโรคของแอนติบอดี antiphospholipid ในเกือบ 3 เดือน

Plasmapheresis

ปัจจุบันวิธีการบำบัดด้วยน้ำไหลเช่โดยเฉพาะอย่างยิ่ง plasmapheresis ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาภาวะเฉียบพลันและโรคเรื้อรังในโรงพยาบาลศัลยกรรมและโรงพยาบาลและเมื่อเร็ว ๆ นี้ในด้านสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา

พลาสมาถูกเสนอครั้งแรกในปี 1914 โดยทั้งสองกลุ่มที่เป็นอิสระร่วมกันของผู้เขียน: Yurevich และอาเบลโรเซนเบิร์ก, et al (สหรัฐอเมริกา) แต่จุดเริ่มต้นของการประยุกต์ใช้ทางคลินิกที่เกี่ยวข้องเท่านั้นที่จะช่วงกลางศตวรรษที่ 20 เนื่องจากการพัฒนาของเทคโนโลยีใหม่ - การหมุนเหวี่ยงถุงพลาสติก, ลำต้น, อุปกรณ์สำหรับ plasmapheresis อย่างต่อเนื่อง ที่เป็นหัวใจของ "plasmapheresis" เป็นระยะ apheresis รากภาษากรีกที่แปลว่า "ลบ", "ลบ" ปัจจุบันพลาสมาแลกเปลี่ยนการรักษาคือการดำเนินการคัดเลือกสำหรับการกำจัดของพลาสม่าจากเลือดของผู้ป่วยเพื่อวัตถุประสงค์ในการโปรตีนสำหรับการรักษาหรือแก้ไของค์ประกอบของโทรศัพท์มือถือของตน แรก plasmapheresis การรักษาได้ถูกใช้เป็นเครื่องมือในการถอด Y-globulinav ในการรักษาโรค hyperviscosity Waldenströmของ ปัจจุบัน plasmapheresis ใช้ในพยาธิสภาพต่างๆ - การติดเชื้อดาวน์ซินโดร razmozhzheniya เนื้อเยื่อขนาดใหญ่เผยแพร่กลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดแข็งตัว toxicosis ภายนอกโรคภูมิเงื่อนไขแพ้ภูมิแพ้และโรคติดเชื้อขึ้นอยู่กับโรคหอบหืดหลอดลมสถานะโรคหืด

มีทั้งหมดประมาณ 200 รูปแบบ nosological ซึ่ง plasmapheresis มีประสิทธิภาพ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับองค์ประกอบทางสัณฐานวิทยาของพื้นผิวที่จะลบออกจากจุดศูนย์กลางการรักษาสามารถแบ่งออกเป็น plasmapheresis - การกำจัดของพลาสม่าจาก cytapheresis เลือดและ - การกำจัดเลือกต่าง ๆ องค์ประกอบของโทรศัพท์มือถือในเลือด ดังนั้นในบางองค์ประกอบของเซลล์เม็ดเลือดกรณีการแก้ไขในโรคมะเร็งโลหิตวิทยา, thrombocytosis ใช้ granulotsitaferez (leykotsitaferez) - การกำจัดของ granulocytes limfotsitaferez - เม็ดเลือดขาว blastotsitaferez - การกำจัดของเซลล์ระเบิด mielokariotsitaferez - แยกของการระงับไขกระดูกในองค์ประกอบของโทรศัพท์มือถือ

ความสามารถในการเอาออกและลดอัตราการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันการไหลเวียนของแอนติบอดีโดย plasmapheresis รักษาเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการประยุกต์ใช้ขั้นตอนในจำนวนของพยาธิสภาพที่โดดเด่นจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน ด้วยเหตุนี้การ plasmapheresis การรักษาดำเนินการเพื่อลด izoantitel เนื้อหาในผู้ป่วยที่มีการปลูกถ่ายไขกระดูกในขณะที่เข้ากันไม่ได้ ABO และ Rh ระบบ, limfotsitotaksicheskih แอนติบอดี antileykotsitarnyh, แอนติบอดีต่อการปลูกถ่ายไต ในการรักษาทางนรีเวชพบว่าการใช้ plasmapheresis พบได้ในการรักษาด้วยวิธีที่ซับซ้อนของผู้ป่วยที่มีอาการ pelvoperitonitis หลังจากการทำแท้งทางเดินปัสสาวะการผ่าตัดทางนรีเวช การศึกษาของ Abubakirova AM, Baranova II (1993) พิสูจน์ประสิทธิผลของ plasmapheresis ในการรักษาหญิงตั้งครรภ์ที่มี gestosis Fedorova TA ใช้ plasmapheresis ในการรักษาผู้ป่วยโรค salpingo-oophoritis เรื้อรังที่ประสบผลสำเร็จ Tsagilova S.G. {1999) ใช้การรักษาด้วยพลาสมิดเฟรเซสในการรักษาผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสในครรภ์ระหว่างตั้งครรภ์ โสดอ้างในข้อมูลวรรณกรรมต่างประเทศเกี่ยวกับการใช้ plasmapheresis ในระหว่างตั้งครรภ์ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการรักษาตับไขมันเฉียบพลัน Hellp-กลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดดำอุดตันจ้ำ thrombocytopenic

การทำงานครั้งแรกในการแก้ไขความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันในหญิงตั้งครรภ์ที่เกี่ยวข้องกับการใช้งานของ plasmapheresis ในการรักษา Rh แพ้ในการป้องกันและการรักษาโรค hemolytic ของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด จากผลการวิจัยที่ได้รับจากผู้เขียนที่แตกต่างกันเราสามารถตัดสินบทบาทที่เป็นบวกในการดำเนินการขั้นตอนการใช้ plasmapheresis ในการแก้ไขความผิดปกติของระบบภูมิต้านทานโรค hyperimmune ในสตรีที่มีความรู้สึกเป็นโรคเรื้อรังสูง ประสบการณ์ทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าจำนวนของการดำเนินงานของ plasmapheresis ลักษณะของระบบของพวกเขาเช่นเดียวกับปริมาณรวมของการไหลพลาสมามีความสำคัญบางอย่าง อาจสันนิษฐานได้ว่าผลดังกล่าวส่งผลให้มีการผลิต Rh-antibodies ชั่วคราวบางส่วน Plasmapheresis สามารถลดความเข้มข้นของแอนติบอดี Rh ในเลือดของหญิงตั้งครรภ์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ทารกในครรภ์ลดความรุนแรงของกระบวนการ hemolytic การพยากรณ์โรคสำหรับทารกในครรภ์เป็นที่ชื่นชอบมากที่สุดเมื่อมีอาการของ Rh-sensitization หลังจากตั้งครรภ์ได้ 30 สัปดาห์ อย่างไรก็ตามในระหว่าง Rh ความขัดแย้งการผลิตการตั้งครรภ์ตามมาของแอนติบอดีแอนติเจนขึ้นอยู่กับสามารถเพิ่มขึ้นอีกครั้งจึงแนะนำในกรณีเหล่านี้ plasmapheresis ระบบในระหว่างตั้งครรภ์เพื่อที่จะแก้ไข titer ของแอนติบอดี Rh ซึ่งแตกต่างจากอัตราแพ Rh ของการสร้างแอนติบอดีมีนัยสำคัญต่ำในกระบวนการ autoimmune ซึ่งจะสร้างสิ่งที่จำเป็นสำหรับการใช้งานในการตั้งครรภ์ plasmapheresis การรักษากับกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้นกว่าเมื่อ Rh แพ

การใช้ plasmapheresis สามารถทำให้คุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือดลดลงลดการเกิดภาวะ hypercoagulation ลดปริมาณของ corticosteroids และ heparin ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งเมื่อความอดทนของพวกเขาต่ำ

ผลการรักษาต่อไปนี้ของ plasmapheresis แตกต่าง: เฉพาะเจาะจงไม่เฉพาะเจาะจงและเพิ่มเติม

ผลกระทบเฉพาะของ plasmapheresis คือ:

• การกำจัดสารพิษ (การขจัดสารพิษ "deblocking" - ระบบ detoxification ธรรมชาติผลต้านอนุมูลอิสระ - การถ่ายโอนข้อมูลสารพิษของ extracorporeal)
• reocorrection (ลดความหนืดของเลือดเพิ่มความสามารถในการเปลี่ยนรูปของเม็ดเลือดลดการรวมตัวของเม็ดเลือดลดความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงทั้งหมด)
• immunocorrection (กำจัด antigens, antibodies, CEC, เซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง, "deblocking" ของระบบภูมิคุ้มกัน, เปลี่ยนทิศทางของการตอบสนองภูมิคุ้มกัน);
• เพิ่มความไวต่อยาภายนอกและยา
• การแพร่กระจาย - การแพร่กระจายของ metabolites จากอวัยวะและเนื้อเยื่อ ผลข้างเคียงที่ไม่เป็นไปตามข้อกำหนดของ plasmapheresis ได้แก่
  • ปฏิกิริยาทางโลหิตวิทยา;
  • แจกจ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดง
  • การกระตุ้นระบบต่อมไร้ท่อ
  • ปฏิกิริยาความเครียด

ผลกระทบเพิ่มเติมจะถูกกำหนดโดยผลของการถ่ายโอนข้อมูลและยาที่จำเป็นสำหรับขั้นตอนของการเกิดภาวะ plasmapheresis การใช้โปรแกรมการถ่ายเลือดและยาเสพติดทำให้สามารถรักษาผลการรักษาของ plasmapheresis ควบคู่ไปกับการลดผลกระทบเชิงลบของขั้นตอนนี้

การปรับเปลี่ยนต่างๆ plasmapheresis - cascading พลาสมาแลกเปลี่ยนหลักการซึ่งประกอบด้วยในการแยกของพลาสม่าในตัวกรองหลักจากการที่ตัวกรองรองเอาออกสารโมเลกุลสูง (โปรตีน lipoproteins หมุนเวียนคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน - CEC) ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติ neuroendocrine, โรค diencephalic, โรคอ้วนของมูลค่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งมีการพัฒนาในปีที่ผ่านมาวิธีการดูดซับที่เฉพาะเจาะจงโดยเฉพาะอย่างยิ่งระดับ LDL-apheresis ช่วยให้คุณสามารถเอาไขมันความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีนคอเลสเตอรอลไตรกลีเซอไรด์ ซึ่งแตกต่างจาก plasmapheresis โดยพลาสมาแลกเปลี่ยนคือความเรียบง่ายที่จำเป็นของฮาร์ดแวร์ญาติเลวขาดความจำเป็นสำหรับผู้ป่วย heparinization ระวังการใส่สายสวนหลอดเลือดดำขนาดใหญ่หลัก

เพื่อดำเนินการ plasmapheresis ต่อเนื่องต่อเนื่องโดยใช้ตู้เย็น centrifuge « R-70" , «R-80», «ฆ» - ประเทศฝรั่งเศส, ถุงพลาสติกและภาชนะบรรจุ 'ถุงเลือด 500', 'เลือดถุง 500/300' กับสารกันบูดซิเตรต - glyugitsir อุปกรณ์ บริษัท "Gemonetik", "Dideko", "Baxter", PF-01 ขึ้นอยู่กับการใช้แรงโน้มถ่วง

ขั้นตอนการทำ plasmapheresis

Plasmapheresis สามารถดำเนินการได้โดยวิธีการต่อเนื่องแบบไม่ต่อเนื่อง (discrete) (หรือ discrete) หรือ continuous gravitational flow-continuous

เทคนิคการเกิดพลาสมิดเฟเชียร์เป็นระยะ ๆ มีดังนี้

1. การเจาะทะลุของหลอดเลือดดำ
2. การใช้สารละลาย crystalloid และคอลลอยด์แทนพลาสม่า อัตราส่วนของปริมาตรของพลาสม่าที่ถูกลบออกไปกับปริมาตรของสารละลายที่ทดแทนพลาสม่าควรมีอย่างน้อย 1: 1,2 - นอกครรภ์เมื่อตั้งครรภ์ 1: 2 แนะนำให้ใช้ในโปรแกรมการเปลี่ยนพลาสมาในช่วงที่สองและ 3 ของการตั้งครรภ์เพื่อแนะนำการเตรียมโปรตีน - 100 ml ของสารละลาย albumin 10%
3. การถ่ายเลือด (400-500 มล.) ในภาชนะพลาสติกประเภท "Hemakon-500/300"
4. แยกส่วนประกอบของเลือดจากพลาสม่าออกจากเครื่อง centrifuge ในตู้เย็นโดยใช้ความเร็วรอบ 3500-5000 รอบต่อนาที
5. การแยกพลาสม่าลงในถุงกรองดาวเทียม
6. การขยายตัวของเซลล์เม็ดเลือดให้เจือจางด้วยสารละลายสรีรวิทยา

ควรทำซ้ำขั้นตอนนี้ 2-3 ครั้งซึ่งจะช่วยให้สามารถถอดพลาสมาได้ 600-900 มิลลิลิตรใน 1 ครั้ง (โดยไม่คำนึงถึง hemoconvant) การรักษาคือ plasmapheresis จำนวน 3 ครั้ง บ่งชี้ถึงขั้นที่สองของ plasmapheresis เป็นผลจากการศึกษาทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของผู้ป่วยแต่ละราย

ไม่เหมือน plasmapheresis ที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องเป็นระยะ ๆ จำเป็นต้องให้สายสวนหลอดเลือดดำสองเส้น จำเป็นต้องมีการเข้าถึงเลือดออกทางหลอดเลือดดำหนึ่งตัวและอีกอันหนึ่งสำหรับเชื่อมต่อกับตัวคั่นด้วยเลือด เลือดของผู้ป่วยเข้าสู่ใบพัดหมุนเหวี่ยงในการที่จะถูกแยกออกโดยหนึ่งกระดูกสันหลังจะถูกลบออกพลาสม่า, อื่น ๆ - องค์ประกอบของการแสดงผลขึ้นรูปซึ่งจะผสมกับการแก้พลาสม่าแทนที่ถูกส่งกลับผ่านทางหลอดเลือดดำที่สองเข้าสู่กระแสเลือดของผู้ป่วย ความต่อเนื่องของขั้นตอนจะมั่นใจได้จากการทำงานของโรเตอร์อย่างต่อเนื่อง ในระหว่างขั้นตอนในการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดให้ฉีด heparin จำนวนไม่น้อยกว่า 5-10 พันตัว ด้วยระบบ plasmapheresis อย่างต่อเนื่องใช้ทางหลวงพิเศษการจัดเก็บภาษีถุง (ภาชนะ) ซึ่งเป็นวิธีการแก้ปัญหาที่มีสารกันเลือดแข็งซิเตรทโซเดียมและเดกซ์โทรส crystalloid คอลลอยด์และการแก้ปัญหาโปรตีน เพื่อชดเชยการขาดดุลของ BCC สื่อนำส่งที่มีทิศทางการดำเนินการที่แตกต่างกันจะถูกนำเสนอเป็นรายบุคคลในแต่ละกรณีโดยคำนึงถึงข้อบ่งชี้

ข้อห้ามในการเกิดภาวะ plasmapheresis

1. แสดงการเปลี่ยนแปลงอินทรีย์ในระบบหัวใจและหลอดเลือด
2. ภาวะโลหิตจาง (ฮีโมโกลบินต่ำกว่า 100 กรัม / ลิตร);
3. Hypoproteinemia (ระดับโปรตีนต่ำกว่า 55 g / l);
4. Gipokoagulyatsiya;
5. ภาวะขาดแคลน;
6. ปฏิกิริยาภูมิแพ้ต่อการแข็งตัวของเลือดการเตรียมคอลลอยด์และโปรตีน

ข้อห้ามในทางตรงกันข้ามคือการไม่ได้รับการติดต่อทางหลอดเลือดดำ, เส้นเลือดขอดจากหลอดเลือดดำรอบข้างในขั้นตอนของการกำเริบ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการเกิดพลาสมา

1. รัฐ Collaptoid เป็นกฎที่เป็นผลมาจากการแทนที่พลาสมาที่ไม่เพียงพอของปริมาตรของพลาสม่าที่ถูกลบออกในผู้ป่วยที่มีความดันเลือดต่ำ ในกรณีที่พังพินาศควรหยุดการกำจัดพลาสมาและควรให้การรักษาด้วยการแช่ด้วยการเตรียมผลึกแก้วและคอลลอยด์
2. ปฏิกิริยาแพ้กับการแนะนำของสื่อ infusion ในสถานการณ์เช่นนี้การบริหารยาแก้ปัญหาจะถูกยกเลิกการใช้ยาต้านฮีสโตมีนและ corticosteroids
3. ภาวะโลหิตจางและอาการของ angina pectoris จำเป็นต้องพิจารณาข้อห้ามในการทำ plasmapheresis ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางในกรณีที่เป็นโรคโลหิตจางอย่างรุนแรง - การนำเม็ดเลือดแดงที่เตรียมไว้ใหม่และการแต่งตั้งยาต้านโรคโลหิตจาง
4. การละเมิดส่วนประกอบของอิเล็กโทรไลต์ในเลือด (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภาวะ hypokalemia) ซึ่งสามารถบ่งบอกภาวะหัวใจหยุดเต้นได้ จำเป็นต้องควบคุมระดับของอิเล็กโทรไลต์และแก้ไขการละเมิด

วรรณคดียังอธิบายถึงภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวเช่นอาการบวมน้ำในปอดและภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันในการตอบสนองต่อการแนะนำโซลูชันน้ำหนักโมเลกุลขนาดใหญ่ที่มีขนาดใหญ่ในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพในช่องท้อง ภาวะแทรกซ้อนข้างต้นกำหนดความจำเป็นในการตรวจอย่างละเอียดของผู้หญิงก่อนที่กระบวนการ - การกำหนดบ่งชี้สำหรับการแต่งตั้งการปฏิบัติตามอย่างเคร่งครัดของสิทธิการดำเนินการ plasmapheresis การปรากฏตัวของบุคลากรที่ผ่านการฝึกอบรมและมีคุณสมบัติสูง

สัมผัสประสบการณ์การใช้งานของ plasmapheresis เนื่องในผู้ป่วยกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดของเราบ่งชี้ฟื้นฟูห้ามเลือดภูมิคุ้มกันพารามิเตอร์ทางชีวเคมีสารพิษผลซึ่งจะช่วยให้บริเวณที่จะใช้สำหรับการเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาในสตรีตั้งครรภ์ที่มีการสูญเสียเกิดขึ้นอีก การวิจัยในทิศทางนี้จะดำเนินการในอนาคตซึ่งอาจจะช่วยให้สามารถศึกษาและขยายความเป็นไปได้ในการใช้วิธีบำบัดด้วยน้ำไหลออกในการปฏิบัติทางสูติกรรม

ดังนั้นในขั้นตอนของการเตรียมตัวสำหรับการตั้งครรภ์ antibacterial, antiviral, immunomodulatory บำบัดและ normalization ของพารามิเตอร์ของ hemostasiogram จะดำเนินการหลังจากที่การตั้งครรภ์ได้รับการแก้ไข จากเฟสที่สองของวัฏจักรที่อุดมสมบูรณ์ที่เสนอไว้เรากำหนด 5 มิลลิกรัม prednisolone หรือ metipred 1 เม็ดในเช้าวันรุ่งขึ้นหลังอาหารเช้าเพื่อลดผลกระทบของ prednisolone ต่อมหมวกไต

2 วันก่อนที่จะมีประจำเดือนที่คาดไว้โปรดทำการทดสอบการตั้งครรภ์และถ้าการทดสอบเป็นบวกให้ดำเนินการศึกษา hemostasiogram และกำหนดระดับของ anticoagulant lupus

พื้นฐานสำหรับการกำหนด autosensitization เพื่อ chorionic gonadotropin คือการคลอดก่อนกำหนดนิสัยประวัติศาสตร์ของการทำแท้งที่ใช้ในการเตรียม gonadotropic เพื่อกระตุ้นให้เกิดการตกไข่; โรคติดเชื้อและโรคภูมิแพ้และภาวะแทรกซ้อน

การเตรียมการสำหรับการตั้งครรภ์จะกระทำในลักษณะเดียวกับที่มีการดำเนินการด้วยความไวต่อ phospholipids คุณลักษณะที่โดดเด่นคือความจำเป็นในการแก้ไขความไม่เพียงพอในระยะ luteal ซึ่งเป็นที่สังเกตได้บ่อยขึ้นด้วยความไวต่อการต่อต้านเชื้อ HC แนะนำให้ทำหลักสูตรการบำบัดด้วยเอนไซม์แบบระบบ การรบกวนระบบ hemostasis ในผู้ป่วยประเภทนี้นอกการตั้งครรภ์เป็นเรื่องที่หายากมาก แต่ถ้าเป็นเช่นนั้นก็ควรที่จะกำหนด antiaggregants และ / หรือ anticoagulants Glucocorticoids (prednisolone, metipred) จะถูกกำหนดให้อยู่ในช่วงที่สองของวัฏจักรหลังจากการตกไข่ กำหนดโดยกำหนดอุณหภูมิของลำไส้ตรง การเลือกขนาดยาจะดำเนินการเป็นรายบุคคลโดยคำนึงถึงระดับของแอนติบอดีภาระการ anamnesis ความสามารถในการทนต่อแต่ละบุคคล โดยปกติ 5 หรือ 10 มก. ของ prednisolone ในตอนเช้าหลังอาหารเช้า 15 มิลลิกรัมเป็นยาที่ไม่ค่อยมีระดับแอนติบอดีสูงมาก

การเตรียมตัวสำหรับการตั้งครรภ์สามารถลดเปอร์เซ็นต์ของภาวะแทรกซ้อนในช่วงแรกของการตั้งครรภ์ได้เช่นการคุกคามการหยุดชะงักการพัฒนารูปแบบเรื้อรังของ ICE ระยะเวลาในการบำบัดด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจลดปริมาณของ glucocorticoids

[8], [9], [10], [11], [12]