การละเมิดระบบการตกเลือดและการแท้งบุตรของการตั้งครรภ์

สถานะของระบบ hemostatic กำหนดหลักสูตรและผลของการตั้งครรภ์สำหรับมารดาและทารกในครรภ์ ในปีที่ผ่านมาได้มีจำนวนมากของสิ่งพิมพ์แสดงให้เห็นถึงบทบาทสำคัญของภาวะแทรกซ้อน thrombophilic การคลอดก่อนกำหนดนิสัยการตายของทารกในครรภ์รกลอกตัวก่อนกำหนดในการพัฒนาของ eclampsia, ชะลอการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์

กลไกพื้นฐานของ hemostasis

ระบบของระบบควบคุมการตกเลือดหรือระบบควบคุมสถานะของเลือด (PACK) เป็นระบบทางชีวภาพที่ช่วยในการควบคุมสถานะการรวมตัวของเลือดและการบำรุงรักษาศักยภาพในการยับยั้งการทำงานของโลหิตที่จำเป็นสำหรับสิ่งมีชีวิต ระบบ PACK เป็นโมเสค ที่มีศักยภาพ hemematic ในส่วนต่างๆของการไหลเวียนโลหิตไม่เหมือนกัน สภาวะนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับระบบการทำงาน ระบบการควบคุมสถานะรวมเลือดประกอบด้วย:

• อวัยวะส่วนกลางของระบบ - ไขกระดูกตับม้าม;
• การสร้างต่อพ่วง - เซลล์เสา, endometrium และชั้นอื่น ๆ ของผนังหลอดเลือด, เซลล์เม็ดเลือด;
• ระบบระเบียบข้อบังคับในท้องถิ่น - ระบบประสาทอัตโนมัติ, โครงสร้าง subcortical

ระบบ hemostasis ถูกควบคุมโดยกลไก neurohumoral ที่ซับซ้อน กลไกเหล่านี้ก่อให้เกิดสภาวะที่ขั้นตอนการจับตัวเป็นก้อนเฉพาะที่จำเป็นสำหรับการหยุดเลือดไม่ผ่านในระหว่างการทำงานปกติของระบบในกระบวนการแข็งตัวของหลอดเลือดแดงภายใน

มีสี่ส่วนหลักในระบบ hemostasis:

1. เส้นเลือด - เกล็ดเลือดลิงก์;
2. Prokoagulyantı;
3. หน่วย fibrynolytic;
4. ลิงค์ของตัวยับยั้งการแข็งตัวของเลือด

เส้นเลือด - เกล็ดเลือด

การเชื่อมโยงหลอดเลือดและเกล็ดเลือดของระบบ hemostatic มักเรียกว่า hemostasis แรก หลอดเลือดเลี้ยงหัวใจมีบทบาทสำคัญในการรักษาสถานะของเลือดหมุนเวียน นี่เป็นเพราะคุณสมบัติดังต่อไปนี้:

1. ความสามารถในการก่อตัวและปลดปล่อยตัวยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่มีศักยภาพ - prostacyclin (arachidonic acid metabolite);
2. การผลิต fibrynolysis activator เนื้อเยื่อ;
3. ไม่สามารถติดต่อการกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด
4. การสร้างสมบัติต้านการแข็งตัวของเลือดที่บริเวณขอบของเนื้อเยื่อเลือด / เนื้อเยื่อโดยการตรึง heparin-antithrombin III complex บนผนังเอ็นสเตียรอยด์
5. ความสามารถในการขจัดปัจจัยการแข็งตัวของกระแสเลือดออกจากกระแสเลือด

มีส่วนร่วมของเกล็ดเลือดในการแข็งตัวของเลือดจะถูกกำหนดโดยความสามารถของพวกเขาให้เป็นไปตามที่เว็บไซต์ของความเสียหาย endothelial กระบวนการของการรวมของพวกเขาและการก่อตัวของปลั๊กเกล็ดเลือดหลักเช่นเดียวกับความสามารถในการรักษาอาการกระตุกของหลอดเลือดโดยการหลั่งของสาร vasoactive - การ. อะดรีนาลีน, norepinephrine, serotonin, ADP, ฯลฯ และยังมีรูปแบบ สะสมและหลั่งสารที่ส่งเสริมการยึดติดและการรวมตัว

ดังนั้นการศึกษาจำนวนมากได้ข้อสรุปว่าหลัก hemostasis ส่วนใหญ่จะดำเนินการโดยเกล็ดเลือดมากกว่าโดยการแข็งตัวของเลือด บทบาทหลักในการทำให้เกิดภาวะ hemostasis เป็นหน้าที่หลักในการรวมตัวของเกล็ดเลือด

การยึดติด - การยึดเกาะของเกล็ดเลือดที่จะได้รับความเสียหายส่วนที่ผนังหลอดเลือดเส้นใย kkollagenovym ของผนังหลอดเลือดที่จะ mikrofibrinu และอีลาสติน ปัจจัยพลาสม่าที่สำคัญของกระบวนการที่มีแคลเซียมไอออนและโปรตีนสังเคราะห์ใน endothelium - การฟอน Willebrand ปัจจัยและไกลโคโปรตีนเมมเบรนของเกล็ดเลือด วัตถุประสงค์ทางสรีรวิทยาของการยึดเกาะคือการปิดข้อบกพร่องของผนังหลอดเลือด พร้อมกับการยึดเกาะการสะสมเกล็ดเลือด ดังนั้น เกล็ดเลือดไม่ได้ติดกาวเฉพาะกับแต่ละอื่น ๆ แต่ยังยึดมั่นในการปฏิบัติตามเกล็ดเลือดจึงกลายเป็นปลั๊กห้ามเลือด ในการยึดเกาะของเกล็ดเลือดและ sekrektiruyutsya กระบวนการรวมเม็ดที่ใช้งานที่มีสารที่ช่วยเพิ่มกระบวนการการรวมตัวและกลายเป็นคลื่นลูกที่สองของมัน ปล่อยปฏิกิริยาของปัจจัยเกล็ดเลือด -. ADP, อะดรีนาลีน norepinephrine, serotonin ปัจจัย antigeparinovogo เบต้า thromboglobulin ฯลฯ เม็ดหลั่งต่อมามีเอนไซม์ lysosomal (ปล่อยปฏิกิริยา II) ผลผลิตตื่นเต้น noradrenaline และ serotonin ไม่เพียง แต่ช่วยเพิ่มการรวม แต่ยังก่อให้เกิดอาการกระตุกรองของหลอดเลือดซึ่งจะมาพร้อมกับการตรึงปลั๊กเกล็ดเลือดที่เชื่อถือได้ที่เว็บไซต์ของการบาดเจ็บหลอดเลือด การทำงานร่วมกันของเกล็ดเลือดและพลาสม่าปัจจัยของโซนห้ามเลือดรูป thrombin ซึ่งไม่เพียง แต่ช่วยเพิ่มเกล็ดเลือด แต่ยังกระตุ้นของการแข็งตัวของเลือดที่เกิดขึ้นกับรูปแบบไฟบรินก้อนซึ่งจะกลายเป็นหนาแน่นและไม่อนุญาตให้พลาสม่าและเวย์คือการหดตัวของมัน

ในระดับใหญ่กลไกการรวมตัวของเกล็ดเลือดกลายเป็นที่ชัดเจนหลังจากการค้นพบ prostaglandins ในเกล็ดเลือดและผนังหลอดเลือด สารที่ก่อให้เกิดการรวมตัวต่างๆช่วยกระตุ้น phospholipase Al ซึ่งเป็นสาเหตุให้เกิดการแตกแยกจาก phospholipids ของกรด arachidonic ซึ่งเป็นตัวแทนรวมที่มีศักยภาพ ภายใต้อิทธิพลของ prostaglandin synthetase จะเกิด cyclic endoperoxides ของ prostaglandins ซึ่งจะกระตุ้นให้เกิดการแข็งตัวของเกล็ดเลือดและมีผลต่อการรวมตัวที่มีประสิทธิภาพ ภายใต้อิทธิพลของ synthetase thromboxane ใน thrombocytes, thromboxane A1 ถูกสังเคราะห์ หลังส่งเสริมการขนส่ง Ca ²⁺ในเกล็ดเลือดซึ่งจะนำไปสู่การก่อตัวของ ADP - ตัวกระตุ้นการรวมตัวของ endogenous ระดับของ cAMP-universal transporter ทางชีวภาพถูกควบคุมโดย adenylate cyclase ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นปฏิกิริยาของ ATP-cAMP

กระบวนการคล้าย ๆ กันเกิดขึ้นใน endothelium ของหลอดเลือด - ภายใต้อิทธิพลของ prostaglandin synthetase จากกรด arachidonic, prostaglandin endoperoxides เกิดขึ้น นอกจากนี้ภายใต้อิทธิพลของ prostacyclin synthase, prostacyclin (prostaglandin L) จะเกิดขึ้นซึ่งมีผล disaggregating ที่มีประสิทธิภาพและเปิดใช้งาน adenylate cyclase

ดังนั้นจึงเรียกว่า thromboxane - สมดุล prostacyclin เป็นหนึ่งในตัวควบคุมหลักของรัฐของผนังหลอดเลือดและการรวมเกล็ดเลือด

ภาวะเลือดคั่งในเลือดแบบ procoagulant

ในกระบวนการของการแข็งตัวของเลือดสารประกอบที่มีอยู่ในพลาสมา (procoagulants) มีส่วนร่วม เป็นเอนไซม์ที่ซับซ้อนหลายขั้นตอนซึ่งแบ่งออกได้เป็น 3 ขั้นตอน

• ขั้นที่ 1 - ปฏิกิริยาที่ซับซ้อนซึ่งนำไปสู่การเกิด prothrombin ของสารออกฤทธิ์ที่ซับซ้อนหรือ prothrombinase ซับซ้อนประกอบด้วยปัจจัย X ปัจจัยเกล็ดเลือดสาม (เรียม), V และปัจจัยไอออน Ca 2+นี่เป็นช่วงที่ยากที่สุดและยาวนาน
• ขั้นที่สอง - ภายใต้อิทธิพลของ prothrombinase prothrombin ผ่านเข้าไปใน thrombin
• III stage - ภายใต้อิทธิพลของ fibrynogen thrombin ผ่านเข้าสู่ fibrin

จุดสำคัญในการก่อตัวของ prothrombinase คือการกระตุ้นการทำงานของ X factor ของการแข็งตัวของเลือดซึ่งสามารถทำได้โดยกลไกหลักสองประการในการกระตุ้นกระบวนการเกิดการแข็งตัวของเลือดภายนอกและภายใน

ด้วยกลไกภายนอกการแข็งตัวของก้อนเลือดจะถูกกระตุ้นด้วยการกินเนื้อเยื่อ thromboplasmin (III หรือ phospholipid-apoprotein III complex) เข้าสู่พลาสม่า กลไกนี้ถูกกำหนดโดยการทดสอบ prothrombin time (PT)

ด้วยกลไกภายในการแข็งตัวจะดำเนินการโดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของเนื้อเยื่อ thromboplastin ปัจจัยกระตุ้นในวิธีนี้ของการแข็งตัวคือการกระตุ้นของปัจจัย X การเปิดใช้งานของ X ปัจจัยอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการติดต่อกับคอลลาเจนในความเสียหายที่เกิดขึ้นกับผนังหลอดเลือดหรือโดยเอนไซม์โดย kallikrein, plasmin หรือ proteases อื่น ๆ

ปฏิสัมพันธ์และการเปิดใช้งานของปัจจัยต่างๆที่เกิดขึ้นกับเยื่อแผ่นฟอสโฟลิปปิดซึ่งเป็นปัจจัยที่ทำให้โปรตีนแข็งตัวได้รับการแก้ไขด้วยความช่วยเหลือของ Ca ion

การจัดเรียงของปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมา:

• I - fibrinogen;
• II - prothrombin;
• III - เนื้อเยื่อ thromboplastin;
• IV - แคลเซียม;
• V - ปัจจัยเร่ง;
• VI - ตัวกระตุ้น V ปัจจัย;
• VII - proconvertin;
• VIII - anti-hemophilic globulin A;
• IX - ปัจจัยต่อต้านโรคเลือดร่วง B (ปัจจัยของวันคริสต์มาส);
• X - prothrombinase;
• XI - พลาสม่า precursor ของ thromboplastin;
• สิบ - ปัจจัย Hageman;
• XIII - fibrinase

กลไกภายนอกและภายในของการกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดไม่ได้ถูกแยกออกจากกัน การรวม "สะพาน" ระหว่างพวกเขาทำหน้าที่เป็นสัญญาณวินิจฉัยเมื่อตระหนักถึงการกระตุ้นการไหลเวียนของเลือดภายในระบบการแข็งตัวของเลือด เมื่อวิเคราะห์ผลการทดสอบการตกตะกอนหลักควรพิจารณาต่อไปนี้:

1. ปัจจัยการแข็งตัวของพลาสม่าเฉพาะปัจจัยที่ VII มีส่วนร่วมในกลไกภายนอกของการจับตัวเป็นก้อนและมีความบกพร่องเพียงระยะเวลา prothrombin ที่ยาวขึ้นเท่านั้น
2. สิบสองปัจจัยทรงเครื่องจิน VIII และ prekallikrein มีส่วนเกี่ยวข้องเฉพาะในกลไกภายในของการเปิดใช้งานและดังนั้นเมื่อการขาดดุลเสียและการทดสอบ autokoagulyatsionny APTT ขณะ prothrombin เวลายังคงปกติ
3. ด้วยการขาดแคลนปัจจัย X, V, II, I ที่กลไกการแข็งตัวของทั้งสองถูกปิด, พยาธิวิทยาจะถูกเปิดเผยในการทดสอบทั้งหมดที่ระบุไว้

นอกจากกลไกภายนอกและภายในของ hemocoagulation มีเส้นทางการเปิดใช้งานซ้ำซ้อนเพิ่มเติมในร่างกายซึ่งรวมอยู่ใน "ข้อกำหนด" ด้วย วิธีที่สำคัญที่สุดคือ macrophagal - กลไก monocytic ของ hemocoagulation เมื่อเปิดใช้งานโดย endotoxins หรือแอนติเจนเชื้ออื่น ๆ เซลล์เหล่านี้จะเริ่มหลั่ง thromboplastin เนื้อเยื่อมากขึ้น

สารยับยั้งการแข็งตัวของ endogenous

ในการรักษาเลือดในสถานะของเหลวและเพื่อ จำกัด กระบวนการการเกิดลิ่มเลือด ปัจจุบันเป็นที่รู้กันดีว่าสารต้านการแข็งตัวของเลือดตามธรรมชาติแสดงถึงกลุ่มของสารประกอบที่ทำหน้าที่ในขั้นตอนต่างๆของกระบวนการ hemostasis นอกจากนี้สารต่อต้านการแข็งตัวของเลือดหลายชนิดพร้อมกันจะมีผลต่อการสร้างเส้นใยแก้วระบบ kallikrein-kinin ระบบเสริม

Anticoagulants ธรรมชาติจะแบ่งออกเป็นหลักในปัจจุบันอย่างต่อเนื่องในพลาสม่าและรูปแบบองค์ประกอบเลือดและทำหน้าที่เป็นอิสระจากการก่อตัวหรือการสลายตัวของลิ่มเลือดและรองซึ่งเกิดขึ้นในกระบวนการของการแข็งตัวของเลือดและการละลายลิ่มเลือดที่เกิดจากการกระทำของโปรตีนของเอนไซม์บนพื้นผิว ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดได้ถึง 75% เป็น antithrombin III (AT III) antithrombin III เป็นสามารถป้องกันทั้ง prothrombinase ภายนอกและกลไกภายในเพราะเป็นสารยับยั้งปัจจัยสิบที่เซี่ยทรงเครื่อง, VIII ที่ kallikrein, A III ผูก plasmin กิจกรรมของ antithrombin III เพิ่มขึ้นมากกว่า 100 เท่าเมื่อเกิด complexes กับ heparin เฮปารินไม่เกี่ยวข้องกับ antithrombin III anticoagulant มีการลดระดับของ antithrombin III มีภาวะ thrombophilic รุนแรงซึ่งเป็นลักษณะการอุดตันกำเริบปอดเส้นเลือดอุดตัน infarcts การลดลงของ antithrombin III ต่ำกว่า 30% ผู้ป่วยเสียชีวิตจากภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัวและ heparin ไม่มีผลต่อเม็ดเลือดแดงในเลือด ความบกพร่องของ antithrombin III เป็น heparin resistance

สารต้านการแข็งตัวของเลือดตามธรรมชาติประกอบด้วยโปรตีน C โปรตีน S, alpha2-macroglobulin

โปรตีนซีเป็นโปรเบนไซม์ที่ทำงานโดย thrombin และ factor Xa การกระตุ้นการใช้งานร่วมกับ phospholipid และแคลเซียม กระบวนการนี้จะเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของ thrombomodulin และโปรตีน S ซึ่งอ่อนตัวความสามารถในการเปิดใช้งาน thrombin ปัจจัย VIII โวลต์และเมื่อขาดโปรตีน C แนวโน้มที่จะอุดตันซึ่งเป็นที่สังเกตในเฉียบพลัน DIC, โรคระบบทางเดินหายใจและอื่น ๆ การทำเครื่องหมาย

ในกระบวนการของการแข็งตัวของเลือดและการละลายไขมันในเส้นใยรองสารต้านการแข็งตัวของเลือดตามธรรมชาติเกิดขึ้นจากการย่อยสลายปัจจัยการแข็งตัวของเอนไซม์

Anticoagulants พยาธิวิทยาจะไม่อยู่ในเลือดอยู่ในสภาวะปกติ แต่ปรากฏว่าในความหลากหลายของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันเหล่านี้รวมถึงแอนติบอดีต่อปัจจัยการแข็งตัวของส่วนใหญ่ของปัจจัย VIII และ V (มักจะเกิดขึ้นหลังจากการคลอดบุตรและขนาดใหญ่การถ่ายเลือดและซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกัน - สารกันเลือดแข็งโรคลูปัส, antithrombin V) .

ระบบ Fibrinolytic

ระบบ fibrinolytic ประกอบด้วย plasminogen และตัวกระตุ้นและตัวยับยั้ง

ตัวเร่งปฏิกิริยา Plasminogen เป็นกลุ่มของปัจจัยที่แปลง Plasminogen เป็น Plasmin ซึ่งรวมถึงสารเช่น kakurokinase เอนไซม์แบคทีเรีย Active Plasmin ถูกบล็อกโดย antiplasmin อย่างรวดเร็วและถูกกำจัดออกจากกระแสเลือด การกระตุ้น fibrynolysis รวมถึงการกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดจะดำเนินไปตามเส้นทางภายในและภายนอก

วิธีการกระตุ้น fibrynolysis ภายในจะเกิดจากปัจจัยเดียวกับการแข็งตัวของเลือดเช่น ปัจจัย XIIa หรือ XIII กับ kallikrein และ kininogen ทางเดินภายนอกของการกระตุ้นจะดำเนินการโดย activators เนื้อเยื่อประเภทสังเคราะห์ใน endothelium ตัวกระตุ้นประเภทเนื้อเยื่อจะพบได้ในเนื้อเยื่อและของเหลวในร่างกายเซลล์เม็ดเลือด ยับยั้งการละลายลิ่มเลือด alpha2-antiplasmin โกลบูลิ alfa2- macroglobulin, antitrypsin et al. ระบบ plasmin ปรับตัวให้เข้าสลายการอุดตันของไฟบริน (thrombi) และละลาย fibrin โมโนเมอร์ที่ซับซ้อน (SFMC) และมีเพียงการเปิดใช้งานที่มากเกินไปจะมีการหลั่งของไฟรริน, ไฟโบรอนและโปรตีนอื่น ๆ ใช้งาน plasmin เป็นความแตกแยกที่สอดคล้องกันของ fibrinogen / ไฟบรินในรูปแบบผลิตภัณฑ์ของตนการย่อยสลาย (FDP) การปรากฏตัวของซึ่งบ่งชี้ว่าการใช้งานของการละลายลิ่มเลือด

ตามปกติแล้วในกรณีส่วนใหญ่ทางคลินิกการกระตุ้น fibrynolysis เป็นเรื่องรองและเกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด

ในกระบวนการของการแข็งตัวและการละลายลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นรอง anticoagulants ธรรมชาติ - เสีย FDP และปัจจัยการแข็งตัวของอื่น ๆ - การใช้งานทางชีวภาพที่ทำหน้าที่เป็น anticoagulants และตัวแทนยาต้านเกล็ดเลือด

ในปัจจุบันมีภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นจากภูมิคุ้มกันและภาวะพันธุกรรมด้านพันธุกรรม

ระบบ hemostasis ในครรภ์

มันครอบงำมุมมองตามที่อยู่ในร่างกายของหญิงตั้งครรภ์ที่มีเงื่อนไขบางประการสำหรับการพัฒนาของโรคหลอดเลือดแข็งตัวเผยแพร่ ซึ่งจะส่งผลในการเพิ่มศักยภาพในการตกตะกอนทั่วไป (กิจกรรมทั้งหมดของปัจจัยการแข็งตัว) การปรับปรุงกิจกรรมการทำงานของเกล็ดเลือดลดลงบางส่วนในจำนวนของพวกเขาลดลงของกิจกรรมละลายลิ่มเลือดเพิ่มมากขึ้นด้วยรูปแบบไฟล์ PDF ลดกิจกรรมของ antithrombin III ที่ลดบางอย่างของเนื้อหา คุณสมบัติเหล่านี้เป็นธรรมชาติชดเชยปรับตัวและมีความจำเป็นสำหรับการก่อ fetoplacental ปกติและเพื่อ จำกัด การสูญเสียเลือดในระหว่างแรงงาน การเปิดใช้งานของระบบห้ามเลือดบทบาทเล่นโดยการเปลี่ยนแปลงใน hemodynamics ทั่วไปในหญิงตั้งครรภ์ สำหรับการทำงานปกติของระบบรกภายใต้ศักยภาพสูงแข็งตัวของเลือดเข้ามาเล่นกลไกการชดเชยปรับ: การเพิ่มจำนวนของ villi ขั้วของความสามารถขนาดเล็กและอุปกรณ์ต่อพ่วงเส้นเลือดฝอย hyperplasia สถานที่การลดอุปสรรครกหนาบางก่อ syncytium sintsitiokapillyarnyh เยื่อนอต syncytial

คุณลักษณะของการทำงานของระบบ hemostatic เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในระบบของเกลียว arteries ของมดลูก. นี้ - การบุกรุกของเซลล์ trophoblast ในผนังของหลอดเลือดแดงเกลียวทดแทนเยื่อยืดหยุ่นภายในและสื่อภายใน fibrin หนาละเมิดความสมบูรณ์ของ endothelium และปอกคอลลาเจนโครงสร้าง subendothelial ในขั้นตอนนี้การพัฒนาพื้นที่ intervillian กับลักษณะทางสัณฐานวิทยาและ hemodynamic โดยเนื้อแท้ก็มีความสำคัญ

คุณสมบัติของระบบการตกเลือดในการตั้งครรภ์ที่เกิดขึ้นทางสรีรวิทยาจะพิจารณาโดยการสร้างระบบการไหลเวียนโลหิตในครรภ์ระหว่างมดลูก

ระดับของเกล็ดเลือดในการตั้งครรภ์ที่ไม่ซับซ้อนยังคงไม่เปลี่ยนแปลงแม้ว่าจะมีการศึกษาที่มีการลดลงของเกล็ดเลือด ด้วยการลดลงของเกล็ดเลือดต่ำกว่า 150,000 / ml จึงจำเป็นต้องศึกษาเพื่อหาสาเหตุของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน

ในการตั้งครรภ์มีการเพิ่มขึ้นของความสามารถในการตกตะกอนร่างกายกำลังเตรียมตัวสำหรับการมีเลือดออกในระหว่างการคลอดบุตร การเพิ่มขึ้นของปัจจัยการเกิดลิ่มเลือดทั้งหมดมีข้อยกเว้นยกเว้นปัจจัย XI และ XIII

การเพิ่มระดับของ fibrynogen จะเริ่มขึ้นตั้งแต่เดือนที่ 3 ของการตั้งครรภ์และแม้จะมีการเพิ่มขึ้นของปริมาณพลาสม่าที่ไหลเวียนอยู่ก็ตามระดับของไฟโบรเจนในตอนท้ายของครรภ์จะเพิ่มขึ้นอย่างน้อยสองเท่าเมื่อเทียบกับสถานะที่ไม่ตั้งครรภ์

กิจกรรมของปัจจัย VIII (vWF) ยังเพิ่มขึ้นไม่เพียง แต่ในสตรีที่มีสุขภาพดี แต่ยังรวมถึงผู้ป่วยโรคฮีโมฟิเลียและผู้ป่วยโรค Willebrand ควรตระหนักว่าในระดับปานกลางและปานกลางของโรคนี้ระดับของปัจจัยนี้อาจเป็นได้เกือบปกติ ในทางตรงกันข้ามกับการเพิ่มขึ้นของปัจจัยการตกตะกอนโดยทั่วไปการลดลงของปัจจัยการ XI ในตอนท้ายของการตั้งครรภ์และการลดลงของปัจจัย XIII (ปัจจัยการทำให้ความคงตัวของ fibryn) ลดลงเล็กน้อยในครรภ์ บทบาททางสรีรวิทยาของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ยังไม่ชัดเจน

ความสามารถในการจับตัวเป็นก้อนของเลือดจะเพิ่มขึ้นแม้ในขณะที่ระดับ antithrombin III ลดลง แต่โปรตีน C จะเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่ในช่วงก่อนคลอดและโปรตีน S จะลดลงในระหว่างตั้งครรภ์และลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังคลอด

ในระหว่างตั้งครรภ์ลดการละลายในเส้นเลือดในตอนท้ายของครรภ์และระหว่างคลอด ในช่วงต้นของช่วงคลอดกิจกรรม fibrynolysis จะกลับสู่ภาวะปกติ เกี่ยวกับการปรากฏตัวของ PDF ในกระแสเลือดมีข้อมูลที่ขัดแย้งกันในวรรณคดี จากผลการศึกษาพบว่า PDP มีเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในช่วงเดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์ ตามข้อมูลการวิจัยที่มีการตั้งครรภ์ที่ไม่ซับซ้อนการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของผลิตภัณฑ์การย่อยสลายจะไม่ถูกตรวจพบจนกว่าจะมีการเริ่มมีการใช้แรงงาน อ้างอิงจาก J. Rand et al. (1991) ระดับของชิ้นส่วนบางส่วนของผลิตภัณฑ์ย่อยสลายของไฟบรินเพิ่มขึ้นจากการตั้งครรภ์ 16 สัปดาห์และถึงที่ราบสูงที่ 36-40 สัปดาห์ อย่างไรก็ตามการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ PDP ในระหว่างตั้งครรภ์น่าจะสะท้อนถึงขั้นตอนของ fibrynolytic อันเนื่องมาจากการกระตุ้นการแข็งตัวของหลอดเลือดแดงภายในเส้นเลือด (intravascular coagulation)

การเปลี่ยนแปลงระบบ hemostasis ในหญิงตั้งครรภ์ที่มีอาการ antiphospholipid

พารามิเตอร์ของระบบ hemostatic ในหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะ antiphospholipid syndrome แตกต่างจากสตรีที่ตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยา ตั้งแต่เริ่มตั้งครรภ์ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีการเปลี่ยนแปลงในเกล็ดเลือดของ hemostasis การรวมตัวของเกล็ดเลือดกับการกระตุ้นของ ADP สูงกว่าในหลักสูตรทางสรีรวิทยาของการตั้งครรภ์ประมาณ 55-33% มีแนวโน้มที่จะเพิ่มการรวมตัวกับพื้นหลังของการรักษาด้วยเกล็ดเลือด

การสะสมของเกล็ดเลือดภายใต้การกระทำของคอลลาเจนเป็น 1.8 เท่าสูงกว่าในทางสรีรวิทยาของการตั้งครรภ์ การรวมกลุ่มของ thrombocytes ภายใต้อิทธิพลของ adrenaline สูงกว่ากลุ่มควบคุม 39% หากอยู่ภายใต้อิทธิพลของการบำบัดล้มเหลวในการลดตัวเลขเหล่านี้เช่น hyperactivity ถาวรของเกล็ดเลือดเป็นพื้นฐานสำหรับการเพิ่มปริมาณของตัวแทนต้านเกล็ดเลือดหรือปลายทางตัวแทนยาต้านเกล็ดเลือดอื่น ๆ พารามิเตอร์ของ ristomycin - รวมอยู่ในช่วงกลางของภาคการศึกษาแรกยังคงอยู่ในบรรทัดฐาน มีการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการตั้งครรภ์ในช่วงต้นของผู้ป่วยที่มี APS มีการตอบสนองของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นถึงผลกระทบของปฏิกิริยาทางชีวภาพระบุส่วนใหญ่ในการทดสอบของเกล็ดเลือดกิจกรรมการทำงานเช่นการรวมตัวภายใต้อิทธิพลของ ADP 1x10 ที่³ M และ 1x10 ⁵ M กรด arachidonic

เมื่อประเมินลักษณะคุณภาพของประเภท agregatogramm ในการสังเกตใด ๆ ตั้งข้อสังเกตไม่มี disaggregation (รวมพลิกกลับ) เมื่อสัมผัสกับแม้อ่อนแอกระตุ้น ADP 1 x10 ⁷เมตรนี่คือการแสดงจากการเปลี่ยนแปลงในรายละเอียดของเส้นโค้งในทิศทางของการที่เรียกว่า "ผิดปกติ" hyperfunctional agregatogramm ที่

ตัวชี้วัดห้ามเลือดพลาสม่าในไตรมาสที่ฉันยังมีการเปลี่ยนแปลงเมื่อเทียบกับการควบคุม: มีการเร่งความเร็วอย่างมีนัยสำคัญของ AVR เพื่อ tromboelastogramma สั้นลงดัชนี R + K, คุณสมบัติโครงสร้างที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของก้อนไฟบริน - ITP

ดังนั้น APS ตั้งครรภ์ฉันไตรมาสที่แล้วระบุ hypercoagulation ในระดับปานกลางในการเชื่อมโยงของพลาสม่าห้ามเลือดพัฒนาก่อน hypercoagulation ที่เกี่ยวข้องกับการปรับตัวห้ามเลือดที่ตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยา การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ซึ่งเป็นตัวกำหนดสมาธิสั้นของภาวะเลือดคั่งในหญิงตั้งครรภ์ในช่วงแรกของการตั้งครรภ์ไม่ถือว่าเป็นการกระตุ้นการสร้างลิ่มเลือดด้วยหลอดเลือดภายในเส้นเลือด ที่พบได้ยากในช่วงเวลาที่ตั้งครรภ์นี้เราสังเกตเห็นการปรากฏตัวของเครื่องหมาย DIC ของผลิตภัณฑ์ Fibrin และ Fibrinogen (PDF) เนื้อหาของ PDF ในไตรมาสแรกไม่เกิน 2x10 กรัม / ลิตร นี่เป็นพื้นฐานสำหรับการประเมินการมีประจำเดือนของเกล็ดเลือดและพลาสมาของ hemostasis เนื่องจาก hypercoagulation และพื้นฐานสำหรับการพัฒนา ICE ไม่เหมาะสมสำหรับระยะตั้งครรภ์

ในช่วงตั้งครรภ์ที่สองของการตั้งครรภ์แม้จะมีการบำบัดก็ตามการเปลี่ยนแปลงพลาสมาของ hemostasis ก็มีข้อสังเกต พบว่า APTTV มี 10% และ ABD ต่ำกว่าการตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยา 5% ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น มีแนวโน้มเช่นเดียวกับที่ระบุไว้ใน thrombotic-elastogram: ตัวบ่งชี้การจับตัวเป็นเวลา chronometric r + k พารามิเตอร์ของ Ma และค่าของ ITP สูงกว่าในการตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยา

ห้ามเลือดเกล็ดเลือดสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการรวมตัวและประเภท hyperfunctional โค้งเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของยากระตุ้นอ่อนแอที่ระบุ hyperactivity ถาวรของเกล็ดเลือดในสตรีตั้งครรภ์ที่มี APS, ทนต่อการรักษาด้วย

ในไตรมาสที่สามของการตั้งครรภ์มีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นในปรากฏการณ์ hypercoagulability แม้จะมีการรักษาอย่างต่อเนื่องก็ตาม ดัชนีของความเข้มข้นของ fibrynogen, ABP และ APTT บ่งชี้ถึงการเกิดภาวะ hypercoagulation แม้ว่าจะมีการควบคุมขนาดใหญ่ของ hemostasiograms แต่มาตรการในการรักษาจะช่วยรักษา hypercoagulation ภายในขอบเขตที่ใกล้เคียงกับค่าทางสรีรวิทยา

ระบุว่าพื้นฐานยับยั้งการแข็งตัวของเลือดธรรมชาติสังเคราะห์โดยผนังหลอดเลือดรวมทั้งหลอดเลือดของรกที่น่าสนใจมากที่จะประเมินกิจกรรมทั้งหมดของ plasminogen กระตุ้นยับยั้ง (PAI) บนความก้าวหน้าของการตั้งครรภ์ในสตรีที่มีกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด ดำเนินการในหลักสูตรของความมุ่งมั่นของการตั้งครรภ์ IAP ได้แสดงให้เห็นว่าผู้หญิงตั้งครรภ์ที่มีกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดมีการเพิ่มขึ้นในการดำเนินการปิดกั้นของ PAI 1 และ 2 รก PAI ไม่มี

เพิ่มยับยั้ง plasminogen กระตุ้นในการสังเกตของแต่ละบุคคลได้รับ 9.2-9.7 หน่วย / ml (ร่างปกติ 0,3-3,5 IU / ml) บนพื้นหลังของกิจกรรมที่ค่อนข้างสูงและเนื้อหา plasminogen - การละลายลิ่มเลือดสารตั้งต้นหลัก (112 -115% และ 15.3-16.3 กรัมต่อลิตรโดยมีค่า 75-150% และ 8 กรัมต่อลิตรตามลำดับ) สัญญาณเริ่มต้นของกิจกรรมทางพยาธิวิทยาของระบบการห้ามเลือด (ที่ thrombinemia) ในระดับที่ผมไตรมาสที่ซับซ้อนไม่ได้ใช้งาน antithrombin III (ททท) มีการทำเครื่องหมายเฉพาะในหน่วยการสังเกตซึ่งยืนยันรุ่นหลอดเลือดที่เกิดขึ้นจริงของกิจกรรม procoagulant

ส่วนประกอบสารกันเลือดแข็งวิจัยของระบบห้ามเลือดที่จะสร้างกลไกในการอนุญาตให้มีการเปลี่ยนแปลงมากขึ้นในเนื้อหาของโปรตีน C (SIG) ในกรณีส่วนใหญ่มันไม่ได้เป็นระดับของการลดลงขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการตั้งครรภ์ กิจกรรมสูงสุดของสาธารณรัฐประชาชนจีนไม่เกิน 97% ในกรณีส่วนใหญ่มันเป็น 53-78% (norm 70-140%)

การวิเคราะห์เนื้อหาแต่ละของ plasminogen กระตุ้นยับยั้งที่สองไตรมาสที่เผยให้เห็นเพิ่มขึ้นอย่างมากใน plasminogen กระตุ้นยับยั้งและ 75 U / ml เฉพาะในกรณีหนึ่งเพิ่มขึ้นเป็นการรวมกันของ plasminogen กระตุ้นยับยั้งที่มีพยาธิสภาพที่รุนแรงของ AT III, กิจกรรม 45.5% ความเข้มข้นของ 0.423 กรัม / ลิตร ในข้อสังเกตอื่น ๆ เนื้อหาทั้งหมดของ plasminogen กระตุ้นยับยั้งตั้งแต่ 0,6-12,7 U / ml โดยเฉลี่ย 4.7 ± 0.08 U / ml นอกจากนี้ในไตรมาสที่สามของ plasminogen เนื้อหากระตุ้นยับยั้งยังอยู่ในระดับต่ำ, ความผันผวนอยู่ในช่วง 0.8-10.7 U / ml โดยเฉลี่ย 3.2 ± 0.04 U / ml เฉพาะในกรณีหนึ่ง - 16.6 U / มล. พิจารณาว่าปกติเพิ่มมากขึ้นในเนื้อหาของ plasminogen กระตุ้นยับยั้งลดกิจกรรมละลายลิ่มเลือดอุดตันในท้องถิ่น (เนื่องจากการปราบปรามการละลายลิ่มเลือดซ่อมแซม) ทำเครื่องหมายข้อเท็จจริงที่เราอาจจะได้รับการพิจารณาการขาดการตอบสนองของหลอดเลือดในสตรีตั้งครรภ์ที่มี APS ที่มุ่งเป้าไปที่การสังเคราะห์องค์ประกอบ endothelial PAI 1 สังเคราะห์โดย endothelium ของหลอดเลือด ผนังและที่สำคัญกว่ากรณีที่ไม่มีส่วนประกอบของระบบรก PAI 2, ผลิตเรือของรก คำอธิบายที่เป็นไปได้สำหรับปัจจัยที่กล่าวถึงการติดต่ออาจด้อยค่าฟังก์ชั่นของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและครั้งแรกของทุกลำในรกของหญิงตั้งครรภ์ที่มีกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดอาจเป็นเพราะการตรึงบน endothelium คอมเพล็กซ์แอนติเจนแอนติบอดี

เป็นที่น่าสังเกตว่าการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมของ PrS ในไตรมาสที่สองของการตั้งครรภ์เป็น 29% ต่ำกว่าในกลุ่มควบคุม

การประเมินระบบ fibrinolytic พบว่าผลของ plasminogen ในผู้ป่วยส่วนใหญ่มีค่าสูงในช่วงแรกของการตั้งครรภ์ 102 ± 6.4% และความเข้มข้น 15.7 ± 0.0Eg / l; ในช่วงที่สองกิจกรรมของ plasminogen มีความผันผวนมากขึ้นตั้งแต่ 112 ถึง 277% และมีความเข้มข้น 11.7 กรัมต่อลิตรเป็น 25.3 กรัมต่อลิตรโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 136.8 ± 11.2% ที่ความเข้มข้น 14.5 + 0.11 กรัม / ลิตร ในไตรมาสที่สามเก็บรักษาไว้รัฐที่คล้ายกัน: กิจกรรม plasminogen ตั้งแต่ 104-234% (อัตรา 126.8 ± 9.9%) ที่ความเข้มข้นของ 10,8do 16.3 กรัม / ลิตรเฉลี่ย 14.5 + 0.11 กรัม / ลิตร . ดังนั้นความสามารถในการทำ fibrynolytic ในหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะ antiphospholipid syndrome ค่อนข้างสูง

ในทางตรงกันข้ามเนื้อหาของหลักละลายลิ่มเลือดยับยั้ง alpha2-macroglobulin (alpha 2Md) อยู่ในระดับสูงอย่างเพียงพอในไตรมาสที่ฉันตั้งครรภ์อยู่ในช่วง 3.2-6.2 g / l (ปกติ 2.4 g / l) ค่าเฉลี่ย 3.36 ± 0,08 g / l; ในไตรมาสที่สองตามลำดับจาก 2.9 เป็น 6.2 กรัม / ลิตรเฉลี่ย 3.82 ± 0.14 กรัม / ลิตร

ข้อมูลที่คล้ายกันที่ได้รับเกี่ยวกับเนื้อหาของอัลฟา 1 antitrypsin (alfalAT) ซึ่งภาคการศึกษาทั้งหมดของการตั้งครรภ์อยู่ในช่วง 2.0-7.9 กรัม / ลิตร เพราะ CL-Mg และ A1-AT ยับยั้งเป็น buffered และความล่าช้าการดำเนินการทางอ้อมผลกระทบต่อการทำงานของระบบละลายลิ่มเลือดแม้ภายใต้เงื่อนไขของเนื้อหาสูงของ plasminogen เห็นได้ชัดลดลงความจุละลายลิ่มเลือดในสตรีตั้งครรภ์ที่มีกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดมีความคล้ายคลึงกับในการตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยา

คุณลักษณะด้านบนของระบบ hemostatic เน้นความสำคัญอย่างยิ่งยวดในการศึกษาการควบคุมภาวะเลือดคั่งในหญิงตั้งครรภ์เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการบำบัดด้วยเลือดและการป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากเชื้อ iatrogenic

การศึกษาระบบ hemostasis ก่อนการคลอดพบว่าศักยภาพของ hemostatic ยังคงอยู่และแม้ว่าจะมีการรักษาด้วยเกล็ดเลือด แต่ก็มีแนวโน้มที่จะมี hyperfunction ของเกล็ดเลือด

ระบุว่าผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดในการตั้งครรภ์เป็นตัวแทนลิ่มเลือดและหลังคลอดมีความเสี่ยงสูงของภาวะแทรกซ้อน trombembolicheskih อยู่ในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด, สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือการศึกษาของห้ามเลือดในช่วงหลังคลอด

การแท้งของ hemostasiograms ต่ำการรักษาทันทีหลังคลอดสามารถนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากภาวะ hypercoagulation และ thrombembolic ได้อย่างรวดเร็ว ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าหลังจากการคลอดบุตรการแข็งตัวของเลือดยังคงสูงอยู่แม้ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับการบำบัดด้วยเฮปาริน การศึกษาเกี่ยวกับระบบ hemostasis ควรดำเนินการในวันที่ 1, 3 และ 5 หลังจากคลอด พบว่ามีความสามารถในการเกิดภาวะ hypercoagulability น้อยกว่า 49% ของ puerperas และใน puerperas 51% มีการสังเกตการกระตุ้นระบบ hemostatic โดยเพิ่ม hypercoagulation และลักษณะของไฟล์ PDF

ข้อบกพร่องที่เกิดขึ้นเองของภาวะเลือดคั่ง

ปัจจุบันความสนใจที่ดีมีการจ่ายเงินในรูปแบบที่กำหนดทางพันธุกรรมของ thrombophilia ซึ่งเช่นกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดพร้อมด้วยภาวะแทรกซ้อนลิ่มเลือดอุดตันในระหว่างตั้งครรภ์และนำไปสู่การสูญเสียของการตั้งครรภ์ในขั้นตอนใด ๆ เป็นสาเหตุหลักของ thrombophilia ทางพันธุกรรม: ขาด antithrombin โปรตีน C และ S, เฮปัจจัย H, ขาดปัจจัยสิบและ gipoplazminogenemiya สำหรับตัด, disfibrinogenemiya การขาดดุลของเนื้อเยื่อ plasminogen กระตุ้น Leydenovskaya V ยีนกลายพันธุ์ปัจจัยการแข็งตัว

นอกเหนือไปจากการละเมิดเหล่านี้ในปีที่ผ่านมาประกอบกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม thrombophilic รัฐ hyperhomocysteinemia - ซึ่งเป็นภาวะที่เกิดจากการบกพร่องทางพันธุกรรมของ reductase เอนไซม์ methylenetetrahydrofolate เป็นความเสี่ยงของหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดง thromboses และในการเชื่อมต่อนี้ - มีการสูญเสียการตั้งครรภ์การพัฒนาต้นเป็นไปได้ของ eclampsia ควรสังเกตว่าหนึ่งในสิ่งพิมพ์ล่าสุดระบุว่า hyperhomocysteinemia ถูกตรวจพบใน 11% ของประชากรของยุโรป ซึ่งแตกต่างจากข้อบกพร่องด้านพันธุกรรมทางพันธุกรรมอื่น ๆ ในพยาธิวิทยานี้การสูญเสียการตั้งครรภ์เริ่มต้นมีอยู่แล้วในไตรมาสแรก เมื่อ hyperhomocysteinemia มีประสิทธิภาพมากในการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันคือการใช้กรดโฟลิค

เมื่อระบุหญิงตั้งครรภ์ที่เป็นโรค thrombophilia ทางพันธุกรรมจำเป็นต้องมีการประเมินประวัติครอบครัวอย่างรอบคอบ ที่มีประวัติในครอบครัวของภาวะแทรกซ้อนลิ่มเลือดอุดตันในวัยหนุ่มสาวตั้งครรภ์ในการใช้การรักษาด้วยฮอร์โมนรวมทั้งยาคุมกำเนิดที่ต้องผ่านการทดสอบสำหรับข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในการแข็งตัวของเลือดซึ่งมีความเสี่ยงสูงมากของภาวะแทรกซ้อนลิ่มเลือดอุดตัน

Antithrombin ระงับ thrombin ปัจจัย IXa, Xa, XIa และ HPa การขาดสาร alpha1-antithrombin มีผลทำให้เกิดภาวะ thrombogenic และทำให้เกิดภาวะเลือดออกได้ถึง 50% ในระหว่างตั้งครรภ์ ความถี่ของการเกิดข้อบกพร่องนี้แตกต่างกันไปในช่วง 1: 600 ถึง 1: 5000

โปรตีน C ไม่ทำปฏิกิริยากับปัจจัย Va และ VIIIa โปรตีน S ทำหน้าที่เป็นปัจจัยร่วมของโปรตีน C ช่วยเพิ่มผล การขาดโปรตีน C และ S เกิดขึ้นที่ความถี่ 1: 500 โปรตีนซีไม่มีการเปลี่ยนแปลงในระหว่างตั้งครรภ์โปรตีน S จะลดลงในช่วงครึ่งหลังของครรภ์และกลับสู่ภาวะปกติในไม่ช้าหลังคลอด ดังนั้นหากมีการกำหนดโปรตีน S ในระหว่างตั้งครรภ์สามารถหาผลบวกปลอมได้

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการตีพิมพ์หนังสือเกี่ยวกับ thrombophilia จำนวนมากที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน V ซึ่งเป็นที่รู้จักกันว่า Leiden mututation เป็นผลมาจากการกลายพันธุ์นี้โปรตีน C ไม่มีผลต่อปัจจัย V ซึ่งนำไปสู่การเป็นโรค thrombophilia พยาธิวิทยานี้พบว่า 9% ของประชากรในยุโรป การกลายพันธุ์นี้ต้องได้รับการยืนยันโดยการทดสอบดีเอ็นเอสำหรับปัจจัย V Leiden ความถี่ของการเกิด Leiden mutaneous แตกต่างกันไปมาก ดังนั้นนักวิจัยชาวสวีเดนจึงกล่าวว่าอุบัติการณ์ของข้อบกพร่องของ hemostasis ในหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะมีลิ่มเลือดระหว่าง 46 ถึง 60% ในขณะที่อังกฤษมีเพียง 14% เท่านั้นและในสกอตแลนด์ 8%