การอุดตันของปอดจะแย่ลงเมื่อมีการพัฒนาของโรคปริทันต์อักเสบ
ตรวจสอบล่าสุด: 07.06.2024

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

เชื้อโรคที่กระตุ้นการพัฒนาของ โรคปริทันต์ เพิ่มกิจกรรมของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่รับผิดชอบการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเรื้อรัง นี่คือข้อสรุปที่ผู้เชี่ยวชาญเป็นตัวแทนของคลินิกทันตกรรมของมหาวิทยาลัยจีนของเสฉวน
ปอดอุดกั้นเรื้อรัง โรคเป็นพยาธิสภาพที่ก้าวหน้าซึ่งการเปลี่ยนแปลงที่กลับไม่ได้เกิดขึ้นในระบบทางเดินหายใจ ในโรคปริทันต์อักเสบการติดเชื้อจะเข้าสู่เนื้อเยื่อเหงือกปฏิกิริยาการอักเสบจะเกิดขึ้น จุลินทรีย์ Porphyromonas gingivalis ถือเป็นปัจจัยสำคัญในการปรากฏตัวของ dysbiosis ในช่องปากทำให้เกิดความรุนแรงของโรค
ก่อนหน้านี้นักวิทยาศาสตร์ได้พบข้อมูลแล้วว่าการอักเสบของโรคปริทันต์แย่ลงสภาพของผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแม้ว่ากลไกของความสัมพันธ์ยังไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ ทันตแพทย์จีนได้วิเคราะห์ความผิดปกตินี้ด้วยความช่วยเหลือของการศึกษาสัตว์ที่เหมาะสม
หนูหลายตัวที่ทุกข์ทรมานจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังติดเชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค - porphyromonas gingivalis - ผ่านช่องปาก หลังจากนั้นมีการตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงขององค์ประกอบทางจุลชีววิทยาของเนื้อเยื่อปอด - โดยเฉพาะอย่างยิ่งการไหลของ cytometry ถูกดำเนินการและใช้วิธีการอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ การทดลองแสดงให้เห็นว่าจุลินทรีย์เหล่านี้ช่วยเพิ่มการคูณในปอดของ immunocytes ประเภทดังกล่าวเช่น Gamma-Delta T-cells (leukocytes agranular) และ macrophages ที่มีลักษณะคล้าย M2 การกระตุ้นเซลล์ Gamma Delta T ทำให้การแสดงออกของเครื่องหมาย proinflammatory เพิ่มขึ้น (IFN-gamma และ IL-17) และโพลาไรเซชันของแมคโครฟาจเหมือน M2 ในเวลาเดียวกันแมคโครฟาจ M2-polarized ให้การผลิต cytokines MMP9 และ MMP12 เปิดใช้งานปฏิกิริยาสร้างความเสียหายในเนื้อเยื่อปอด
นักวิจัยเชื่อว่ากลไกที่พวกเขาค้นพบมีศักยภาพในการเปลี่ยนแปลงกลยุทธ์การรักษาอย่างมีนัยสำคัญสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง หากเราเพิ่มประสิทธิภาพการรักษาโรคปริทันต์และนำไปสู่การยับยั้ง Gamma-Delta T-cells และ macrophages ที่มีลักษณะคล้าย M2 มันเป็นไปได้ที่จะสามารถควบคุมการเสื่อมสภาพของผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นสาเหตุที่พบบ่อยครั้งที่สามของความตายทั่วโลก การเสียชีวิตส่วนใหญ่จากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้ป่วยที่มีอายุต่ำกว่า 70 ปีเกิดขึ้นในประเทศด้อยพัฒนา ในประเทศที่พัฒนาแล้วการพัฒนาของโรคนั้นเกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่และการสูดดมอากาศที่ปนเปื้อนเป็นหลัก พยาธิวิทยาถือว่าไม่หายและการรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อบรรเทาความทุกข์ทรมานของผู้ป่วยและกำจัดอาการเจ็บปวด
รายละเอียดทั้งหมดของการศึกษาสามารถพบได้ที่ วารสาร asm