สิ่งตีพิมพ์ใหม่
การอุดตันของปอดจะแย่ลงเมื่อเกิดโรคปริทันต์
ตรวจสอบล่าสุด: 29.06.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

เชื้อโรคที่กระตุ้นให้เกิดโรคปริทันต์จะเพิ่มการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ทำให้เกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ลุกลามขึ้นใหม่ นี่คือข้อสรุปที่ผู้เชี่ยวชาญจากคลินิกทันตกรรมของมหาวิทยาลัยเสฉวนของจีนได้ข้อสรุป
โรค ปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นโรคที่ค่อยๆ ลุกลาม โดยมีการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้เกิดขึ้นในทางเดินหายใจ ความสามารถในการเปิดปิดลดลง มีอาการไอมีเสมหะหายใจลำบาก ในโรคปริทันต์ การติดเชื้อจะเข้าสู่เนื้อเยื่อเหงือกและเกิดปฏิกิริยาอักเสบ จุลินทรีย์ Porphyromonas gingivalis ถือเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิด dysbiosis ในช่องปาก ทำให้โรคมีความรุนแรงสูง
ก่อนหน้านี้ นักวิทยาศาสตร์ได้พบข้อมูลว่าการอักเสบของปริทันต์ทำให้สภาพของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแย่ลง แม้ว่ากลไกของความสัมพันธ์ดังกล่าวจะยังไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ก็ตาม ทันตแพทย์ชาวจีนได้วิเคราะห์ความผิดปกตินี้ด้วยความช่วยเหลือของการศึกษาสัตว์ที่เหมาะสม
หนูหลายตัวที่ป่วยด้วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้รับเชื้อจุลินทรีย์ก่อโรค Porphyromonas gingivalis ผ่านทางช่องปาก หลังจากนั้น ได้ทำการศึกษาการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบทางจุลชีววิทยาของเนื้อเยื่อปอด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การตรวจการไหลเวียนของไซโตเมทรี และใช้วิธีอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ การทดลองแสดงให้เห็นว่าจุลินทรีย์เหล่านี้ช่วยเพิ่มจำนวนเซลล์ภูมิคุ้มกันประเภทต่างๆ เช่น เซลล์ทีแกมมาเดลต้า (เม็ดเลือดขาวที่ไม่มีเม็ดเลือด) และแมคโครฟาจที่มีลักษณะคล้าย M2 ในปอด การกระตุ้นเซลล์ทีแกมมาเดลต้าทำให้มีการแสดงออกของเครื่องหมายที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (IFN-gamma และ IL-17) เพิ่มขึ้น และแมคโครฟาจที่มีลักษณะคล้าย M2 ก็ทำให้เกิดโพลาไรซ์ ในเวลาเดียวกัน แมคโครฟาจที่มีลักษณะโพลาไรซ์ในลักษณะ M2 ก็จะสร้างไซโตไคน์ MMP9 และ MMP12 เพื่อกระตุ้นปฏิกิริยาที่เป็นอันตรายในเนื้อปอด
นักวิจัยเชื่อว่ากลไกที่พวกเขาค้นพบมีศักยภาพในการเปลี่ยนแปลงกลยุทธ์การบำบัดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอย่างมีนัยสำคัญ หากเราปรับการรักษาโรคปริทันต์ให้เหมาะสมและมุ่งเน้นไปที่การยับยั้งเซลล์ T แกมมาเดลต้าและแมคโครฟาจที่คล้าย M2 ก็จะสามารถควบคุมการเสื่อมถอยของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้
โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับสามของโลก การเสียชีวิตส่วนใหญ่จากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้ป่วยที่มีอายุต่ำกว่า 70 ปีเกิดขึ้นในประเทศที่ด้อยพัฒนา ในประเทศที่พัฒนาแล้ว การเกิดโรคนี้มักเกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่และการสูดดมอากาศที่เป็นพิษ โรคนี้ถือว่ารักษาไม่หายขาด การรักษาจึงมุ่งเป้าไปที่การบรรเทาทุกข์ของผู้ป่วยและขจัดอาการเจ็บปวด
รายละเอียดเต็มของการศึกษาสามารถดูได้ที่aSM Journals