^
A
A
A

การอุดตันของปอดจะแย่ลงเมื่อมีการพัฒนาของโรคปริทันต์อักเสบ

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

29 January 2024, 09:00

เชื้อโรคที่กระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของโรคปริทันต์อักเสบ เพิ่มกิจกรรมของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่รับผิดชอบต่อการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ก้าวหน้า นี่คือข้อสรุปที่ได้รับจากผู้เชี่ยวชาญที่เป็นตัวแทนของคลินิกทันตกรรมของมหาวิทยาลัยจีนแห่งเสฉวน

โรค ปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นพยาธิวิทยาที่ก้าวหน้าซึ่งการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมเกิดขึ้นในทางเดินหายใจ การแจ้งเตือนแย่ลง มีอาการไอเปียกหายใจลำบาก ในโรคปริทันต์อักเสบการติดเชื้อจะเข้าสู่เนื้อเยื่อเหงือกและจะเกิดปฏิกิริยาการอักเสบ จุลินทรีย์ Porphyromonas gingivalis ถือเป็นปัจจัยสำคัญในการปรากฏตัวของ dysbiosis ในช่องปาก ทำให้เกิดความรุนแรงของโรคได้สูง

ก่อนหน้านี้ นักวิทยาศาสตร์ได้พบข้อมูลแล้วว่าการอักเสบของปริทันต์ทำให้อาการของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแย่ลง แม้ว่ากลไกของความสัมพันธ์จะยังคงไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ก็ตาม ทันตแพทย์ชาวจีนได้วิเคราะห์ความผิดปกตินี้โดยอาศัยการศึกษาในสัตว์ทดลองอย่างเหมาะสม

หนูหลายตัวที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้รับเชื้อจุลินทรีย์ก่อโรค - Porphyromonas gingivalis ผ่านทางช่องปาก หลังจากนั้น ได้มีการตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบทางจุลชีววิทยาของเนื้อเยื่อปอด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง โฟลว์ไซโตเมทรีได้ดำเนินการ และใช้วิธีการอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ การทดลองแสดงให้เห็นว่าจุลินทรีย์เหล่านี้ช่วยเพิ่มการเพิ่มจำนวนในปอดของอิมมูโนไซต์ประเภทต่างๆ เช่น ทีเซลล์แกมมาเดลต้า (เม็ดเลือดขาวชนิดเม็ดเล็ก) และมาโครฟาจที่มีลักษณะคล้าย M2 การกระตุ้นแกมมาเดลตาทีเซลล์ทำให้เกิดการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของเครื่องหมายการอักเสบ (IFN-แกมมาและ IL-17) และโพลาไรเซชันของมาโครฟาจที่มีลักษณะคล้าย M2 ในเวลาเดียวกัน M2-โพลาไรซ์แมคโครฟาจทำให้เกิดการผลิตไซโตไคน์ MMP9 และ MMP12 เพื่อกระตุ้นปฏิกิริยาที่สร้างความเสียหายในเนื้อเยื่อปอด

นักวิจัยเชื่อว่ากลไกที่พวกเขาค้นพบมีศักยภาพในการเปลี่ยนแปลงกลยุทธ์การบำบัดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้อย่างมีนัยสำคัญ หากเราเพิ่มประสิทธิภาพการรักษาปริทันต์และมุ่งไปที่การยับยั้งทีเซลล์แกมมาเดลต้าและมาโครฟาจที่มีลักษณะคล้าย M2 ก็เป็นไปได้ที่จะสามารถควบคุมการเสื่อมสภาพของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยเป็นอันดับสามทั่วโลก การเสียชีวิตจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 70 ปี ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในประเทศด้อยพัฒนา ในประเทศที่พัฒนาแล้ว การพัฒนาของโรคมีความเกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่และการสูดอากาศเสียเป็นหลัก พยาธิวิทยาถือว่ารักษาไม่หายและการรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อบรรเทาความทุกข์ทรมานของผู้ป่วยและขจัดอาการเจ็บปวด

ดูรายละเอียดการศึกษาฉบับเต็มได้ที่ASM Journals

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.