การเผาผลาญไขมัน

การเผาผลาญไขมันประกอบด้วยการเผาผลาญไขมันที่เป็นกลาง ฟอสฟาไทด์ ไกลโคลิปิด คอเลสเตอรอล และสเตียรอยด์ ส่วนประกอบจำนวนมากที่รวมอยู่ในแนวคิดเรื่องไขมันทำให้ยากต่อการอธิบายคุณสมบัติของการเผาผลาญไขมัน อย่างไรก็ตาม คุณสมบัติทางฟิสิกเคมีทั่วไปของไขมัน - ความสามารถในการละลายน้ำต่ำและความสามารถในการละลายที่ดีในตัวทำละลายอินทรีย์ - ทำให้เราเน้นได้ทันทีว่าการขนส่งสารเหล่านี้ในสารละลายในน้ำเป็นไปได้เฉพาะในรูปแบบของสารเชิงซ้อนกับโปรตีนหรือเกลือกรดน้ำดีหรือในรูปแบบของสบู่เท่านั้น

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

ความสำคัญของไขมันต่อร่างกาย

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ทัศนคติเกี่ยวกับความสำคัญของไขมันในชีวิตมนุษย์ได้เปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก ปรากฏว่าไขมันในร่างกายมนุษย์สามารถสร้างขึ้นใหม่ได้อย่างรวดเร็ว ดังนั้น ไขมันครึ่งหนึ่งในผู้ใหญ่จะถูกสร้างขึ้นใหม่ภายใน 5-9 วัน ไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน - 6 วัน และในตับ - ทุก 3 วัน หลังจากที่มีการสร้างแหล่งสะสมไขมันใหม่ในร่างกายในอัตราสูง ไขมันจะมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญพลังงาน ความสำคัญของไขมันในการสร้างโครงสร้างที่สำคัญที่สุดของร่างกาย (เช่น เยื่อหุ้มเซลล์เนื้อเยื่อประสาท) ในการสังเคราะห์ฮอร์โมนต่อมหมวกไต ในการปกป้องร่างกายจากการสูญเสียความร้อนมากเกินไป ในการขนส่งวิตามินที่ละลายในไขมันนั้นเป็นที่ทราบกันมานานแล้ว

ไขมันในร่างกายสอดคล้องกับหมวดหมู่ทางเคมีและเนื้อเยื่อวิทยา 2 ประเภท

A - ไขมัน "จำเป็น" ซึ่งรวมถึงลิพิดที่เป็นส่วนหนึ่งของเซลล์ ลิพิดมีสเปกตรัมลิพิดที่แน่นอน และมีปริมาณ 2-5% ของน้ำหนักตัวไม่รวมไขมัน ไขมัน "จำเป็น" จะถูกกักเก็บไว้ในร่างกายแม้จะอดอาหารเป็นเวลานาน

B - ไขมัน "ไม่จำเป็น" (สำรอง ส่วนเกิน) อยู่ในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง ในไขกระดูกสีเหลือง และช่องท้อง - ในเนื้อเยื่อไขมันที่อยู่ใกล้ไต รังไข่ ในเยื่อหุ้มปอด และเอพิเนม ปริมาณไขมัน "ไม่จำเป็น" ไม่คงที่ แต่จะสะสมหรือถูกใช้ขึ้นอยู่กับการใช้พลังงานและลักษณะของสารอาหาร การศึกษาองค์ประกอบของร่างกายของทารกในครรภ์ในวัยต่างๆ แสดงให้เห็นว่าการสะสมไขมันในร่างกายเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในช่วงเดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์ - หลังจากตั้งครรภ์ได้ 25 สัปดาห์และในช่วงปีแรกถึงปีที่สองของชีวิต การสะสมไขมันในช่วงเวลานี้จะรุนแรงกว่าการสะสมโปรตีน

พลวัตของปริมาณโปรตีนและไขมันในโครงสร้างน้ำหนักตัวของทารกในครรภ์และทารก

น้ำหนักตัวของทารกในครรภ์หรือทารก กรัม	โปรตีน,%	อ้วน, %	โปรตีน, กรัม	อ้วน,จี
1500	11.6	3.5	174	52.5
2500	12.4	7.6	310	190
3500	12.0	16.2	420	567
7000	11.8	26.0	826	1820

การสะสมของเนื้อเยื่อไขมันในปริมาณมากในช่วงที่ร่างกายเจริญเติบโตและแบ่งตัวมากที่สุดเป็นเครื่องพิสูจน์ว่าไขมันเป็นวัสดุที่ยืดหยุ่นได้มากที่สุดแต่ไม่ใช่เป็นแหล่งพลังงานสำรอง ซึ่งสามารถอธิบายได้จากข้อมูลเกี่ยวกับการสะสมขององค์ประกอบที่ยืดหยุ่นได้ที่สำคัญที่สุดของไขมัน ซึ่งก็คือกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนสายยาวประเภท ω3 และ ω6 ซึ่งรวมอยู่ในโครงสร้างของสมองและกำหนดคุณสมบัติในการทำงานของสมองและระบบการมองเห็น

การสะสมของกรดไขมัน ω ในเนื้อเยื่อสมองของทารกในครรภ์และเด็ก

กรดไขมัน	ก่อนคลอด มก./สัปดาห์	หลังคลอด มก./สัปดาห์
รวม ω6	31	78
18:2	1	2
20:4	19	45
รวม ω3	15	4
18:3	181	149

เด็กจะมีไขมันน้อยที่สุดในช่วงก่อนวัยแรกรุ่น (6-9 ปี) เมื่อเข้าสู่วัยแรกรุ่น ปริมาณไขมันสำรองจะเพิ่มขึ้นอีกครั้ง และในช่วงนี้จะมีความแตกต่างกันอย่างชัดเจนขึ้นอยู่กับเพศ

เมื่อปริมาณไขมันสำรองเพิ่มขึ้น ปริมาณไกลโคเจนก็จะเพิ่มขึ้นตามไปด้วย ดังนั้น ปริมาณพลังงานสำรองจึงถูกสะสมไว้เพื่อใช้ในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาหลังคลอด

แม้ว่าการผ่านกลูโคสผ่านรกและการสะสมในรูปไกลโคเจนจะเป็นที่ทราบกันดี แต่ผู้วิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าไขมันสังเคราะห์ได้เฉพาะในทารกในครรภ์เท่านั้น มีเพียงโมเลกุลอะซิเตทที่เรียบง่ายที่สุดเท่านั้นที่สามารถเป็นผลิตภัณฑ์เริ่มต้นสำหรับการสังเคราะห์ไขมัน ซึ่งผ่านรกได้ โดยจะเห็นได้จากปริมาณไขมันในเลือดของแม่และลูกที่แตกต่างกันในช่วงเวลาที่คลอด ตัวอย่างเช่น ปริมาณคอเลสเตอรอลในเลือดของแม่โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 7.93 มิลลิโมลต่อลิตร (3,050 มิลลิกรัมต่อลิตร) ในเลือดหลังรกอยู่ที่ 6.89 (2,650 มิลลิกรัมต่อลิตร) ในเลือดจากสายสะดืออยู่ที่ 6.76 (2,600 มิลลิกรัมต่อลิตร) และในเลือดของเด็กอยู่ที่เพียง 2.86 มิลลิโมลต่อลิตร (1,100 มิลลิกรัมต่อลิตร) ซึ่งต่ำกว่าในเลือดของแม่เกือบ 3 เท่า ระบบการย่อยและการดูดซึมไขมันในลำไส้เกิดขึ้นค่อนข้างเร็ว พวกมันพบการประยุกต์ใช้ครั้งแรกของพวกเขาตั้งแต่ในช่วงเริ่มต้นของการกินน้ำคร่ำ - หรือที่เรียกว่าสารอาหารจากน้ำคร่ำ

การกำหนดเวลาการพัฒนาการทำงานของระบบทางเดินอาหาร (ระยะเวลาที่ตรวจพบและความรุนแรงเป็นเปอร์เซ็นต์ของการทำงานเดียวกันในผู้ใหญ่)

การย่อยไขมัน	การระบุเอนไซม์หรือฟังก์ชันครั้งแรก สัปดาห์ที่	การแสดงออกเชิงหน้าที่เป็นเปอร์เซ็นต์ของผู้ใหญ่
ไลเปสใต้ลิ้น	30	มากกว่า 100
ไลเปสของตับอ่อน	20	5-10
โคไลเปสของตับอ่อน	ไม่ทราบ	12
กรดน้ำดี	22	50
การดูดซึมไตรกลีเซอไรด์สายกลาง	ไม่ทราบ	100
การดูดซึมไตรกลีเซอไรด์สายยาว	ไม่ทราบ	90

ลักษณะการเผาผลาญไขมันตามช่วงวัย

การสังเคราะห์ไขมันเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในไซโทพลาซึมของเซลล์ตามเส้นทางที่ตรงข้ามกับวงจรการสลายไขมันแบบ Knoop-Linen การสังเคราะห์กรดไขมันต้องมีเอนไซม์ไฮโดรจิเนตนิโคตินาไมด์ (HAOP) โดยเฉพาะ HAOP H2 เนื่องจากแหล่งหลักของ HAOP H2 คือวงจรเพนโทสของการสลายคาร์โบไฮเดรต ความเข้มข้นของการสร้างกรดไขมันจึงขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของวงจรเพนโทสของการสลายคาร์โบไฮเดรต สิ่งนี้เน้นย้ำถึงความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่างการเผาผลาญไขมันและคาร์โบไฮเดรต มีสำนวนเปรียบเทียบว่า "ไขมันถูกเผาไหม้ในเปลวไฟของคาร์โบไฮเดรต"

ปริมาณไขมัน "ที่ไม่จำเป็น" ได้รับผลกระทบจากลักษณะการให้อาหารเด็กในปีแรกของชีวิตและโภชนาการของพวกเขาในปีต่อๆ มา ด้วยการให้นมแม่ น้ำหนักตัวของเด็กและปริมาณไขมันจะน้อยกว่าการให้นมเทียมเล็กน้อย ในขณะเดียวกัน น้ำนมแม่ทำให้ปริมาณคอเลสเตอรอลเพิ่มขึ้นชั่วคราวในเดือนแรกของชีวิต ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นการสังเคราะห์ไลโปโปรตีนไลเปสเร็วขึ้น เชื่อกันว่านี่เป็นหนึ่งในปัจจัยที่ยับยั้งการพัฒนาของหลอดเลือดแดงแข็งในปีต่อๆ มา โภชนาการที่มากเกินไปของเด็กเล็กกระตุ้นให้เกิดการสร้างเซลล์ในเนื้อเยื่อไขมัน ซึ่งต่อมาแสดงออกมาในรูปแบบของแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วน

นอกจากนี้ยังมีความแตกต่างในองค์ประกอบทางเคมีของไตรกลีเซอไรด์ในเนื้อเยื่อไขมันของเด็กและผู้ใหญ่ ดังนั้นไขมันของทารกแรกเกิดจึงมีกรดโอเลอิกน้อยกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ใหญ่ (90%) และในทางกลับกันกรดปาล์มิติกมีมากกว่า (ในเด็ก - 29% ในผู้ใหญ่ - 8%) ซึ่งเป็นเหตุผลที่จุดหลอมเหลวของไขมันสูงกว่า (ในเด็ก - 43 ° C ในผู้ใหญ่ - 17.5 ° C) ควรคำนึงถึงสิ่งนี้เมื่อจัดเตรียมการดูแลเด็กในปีแรกของชีวิตและเมื่อกำหนดให้พวกเขาใช้ยาฉีด

หลังคลอด ความต้องการพลังงานเพื่อให้ทำงานสำคัญต่างๆ เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ในขณะเดียวกัน การจัดหาสารอาหารจากร่างกายของแม่ก็หยุดลง และการจัดหาพลังงานจากอาหารในชั่วโมงและวันแรกๆ ของชีวิตก็ไม่เพียงพอ แม้แต่จะครอบคลุมความต้องการของระบบเผาผลาญพื้นฐานก็ตาม เนื่องจากร่างกายของเด็กมีคาร์โบไฮเดรตสำรองเพียงพอในช่วงเวลาสั้นๆ ทารกแรกเกิดจึงถูกบังคับให้ใช้ไขมันสำรองทันที ซึ่งเห็นได้ชัดจากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของกรดไขมันที่ไม่ผ่านกระบวนการเอสเทอร์ (NEFA) ในเลือดพร้อมกับการลดลงของความเข้มข้นของกลูโคส NEFA คือรูปแบบการขนส่งของไขมัน

พร้อมกันกับการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ NEFA ในเลือดของทารกแรกเกิดความเข้มข้นของคีโตนจะเริ่มเพิ่มขึ้นหลังจาก 12-24 ชั่วโมง ระดับของ NEFA, กลีเซอรอล, คีโตนขึ้นอยู่กับค่าพลังงานของอาหารโดยตรง หากเด็กได้รับกลูโคสในปริมาณที่เพียงพอทันทีหลังคลอด เนื้อหาของ NEFA, กลีเซอรอล, คีโตนจะต่ำมาก ดังนั้นทารกแรกเกิดจะครอบคลุมค่าใช้จ่ายด้านพลังงานโดยหลักผ่านการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต เมื่อปริมาณนมที่เด็กได้รับเพิ่มขึ้นค่าพลังงานจะเพิ่มขึ้นเป็น 467.4 kJ (40 kcal / kg) ซึ่งครอบคลุมอย่างน้อยการเผาผลาญพื้นฐาน ความเข้มข้นของ NEFA จะลดลง การศึกษาวิจัยแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ NEFA, กลีเซอรอลและการปรากฏตัวของคีโตนเกี่ยวข้องกับการเคลื่อนย้ายสารเหล่านี้จากเนื้อเยื่อไขมันและไม่แสดงถึงการเพิ่มขึ้นอย่างง่าย ๆ เนื่องมาจากอาหารที่เข้ามา สำหรับส่วนประกอบอื่น ๆ ของไขมัน - ลิพิด, คอเลสเตอรอล, ฟอสโฟลิปิด, ไลโปโปรตีน - ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าความเข้มข้นของไขมันในเลือดของหลอดเลือดสะดือของทารกแรกเกิดนั้นต่ำมาก แต่หลังจาก 1-2 สัปดาห์จะเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของเศษส่วนที่ไม่ผ่านการขนส่งของไขมันนี้มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการบริโภคอาหาร นี่เป็นเพราะว่าอาหารของทารกแรกเกิด - นมแม่ - มีปริมาณไขมันสูง การศึกษาที่ดำเนินการกับทารกคลอดก่อนกำหนดได้ให้ผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกัน ดูเหมือนว่าหลังจากคลอดทารกคลอดก่อนกำหนดระยะเวลาของการพัฒนาในมดลูกมีความสำคัญน้อยกว่าเวลาที่ผ่านไปหลังคลอด หลังจากเริ่มให้นมบุตรไขมันที่รับประทานพร้อมอาหารจะสลายและดูดซึมภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ไลโปไลติกของทางเดินอาหารและกรดน้ำดีในลำไส้เล็ก กรดไขมันสบู่กลีเซอรอลโมโนไดและแม้แต่ไตรกลีเซอไรด์จะถูกดูดซึมในเยื่อเมือกของส่วนกลางและส่วนล่างของลำไส้เล็ก การดูดซึมสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งจากการจับตัวกันของหยดไขมันขนาดเล็กโดยเซลล์เยื่อบุลำไส้ (ขนาดไคลโอไมครอนน้อยกว่า 0.5 ไมโครเมตร) และในรูปแบบของการก่อตัวของสารเชิงซ้อนที่ละลายน้ำได้กับเกลือน้ำดีและกรดเอสเทอร์คอเลสเตอรอล ปัจจุบันได้รับการพิสูจน์แล้วว่าไขมันที่มีห่วงโซ่คาร์บอนสั้นของกรดไขมัน (C 12) จะถูกดูดซึมเข้าสู่เลือดโดยตรงของระบบ v. portae ไขมันที่มีห่วงโซ่คาร์บอนยาวกว่าของกรดไขมันจะเข้าสู่น้ำเหลืองและไหลเข้าสู่เลือดที่ไหลเวียนผ่านท่อทรวงอกทั่วไป เนื่องจากไขมันไม่ละลายในเลือด การขนส่งในร่างกายจึงต้องใช้รูปแบบบางอย่าง ก่อนอื่น ไลโปโปรตีนจะถูกสร้างขึ้น การเปลี่ยนไคลโอไมครอนเป็นไลโปโปรตีนเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปส ("ปัจจัยชี้แจง") ซึ่งโคแฟกเตอร์คือเฮปาริน ภายใต้อิทธิพลของไลโปโปรตีนไลเปส กรดไขมันอิสระจะถูกแยกออกจากไตรกลีเซอไรด์ ซึ่งถูกจับด้วยอัลบูมินและจึงดูดซึมได้ง่าย เป็นที่ทราบกันดีว่าอัลฟาไลโปโปรตีนประกอบด้วยฟอสโฟลิปิด 2/3 และคอเลสเตอรอลประมาณ 1/4 ในพลาสมาของเลือดเบต้าไลโปโปรตีน - 3/4 ของคอเลสเตอรอลและ 1/3 ของฟอสโฟลิปิด ในทารกแรกเกิด ปริมาณของอัลฟาไลโปโปรตีนจะสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ ในขณะที่เบต้าไลโปโปรตีนมีน้อย เมื่ออายุได้เพียง 4 เดือน อัตราส่วนของเศษส่วนอัลฟาและเบต้าของไลโปโปรตีนจะเข้าใกล้ค่าปกติสำหรับผู้ใหญ่ (เศษส่วนอัลฟาของไลโปโปรตีน - 20-25%, เศษส่วน p ของไลโปโปรตีน - 75-80%) ซึ่งมีความสำคัญในระดับหนึ่งต่อการขนส่งเศษส่วนไขมัน

การแลกเปลี่ยนไขมันเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องระหว่างแหล่งสะสมไขมัน ตับ และเนื้อเยื่อ ในช่วงวันแรกๆ ของชีวิตทารกแรกเกิด ปริมาณกรดไขมันเอสเทอร์ (EFAs) จะไม่เพิ่มขึ้น ในขณะที่ความเข้มข้นของกรดไขมันเอ็นเอฟเอจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้น ในช่วงชั่วโมงและวันแรกๆ ของชีวิต การเกิดเอสเทอร์ใหม่ของกรดไขมันในผนังลำไส้จะลดลง ซึ่งได้รับการยืนยันจากปริมาณกรดไขมันอิสระด้วย

ภาวะไขมันเกาะตับมักพบในเด็กในช่วงวันแรกและสัปดาห์แรกของชีวิต ดังนั้นการขับถ่ายไขมันทั้งหมดออกทางอุจจาระในเด็กอายุต่ำกว่า 3 เดือนโดยเฉลี่ยอยู่ที่ประมาณ 3 กรัมต่อวัน จากนั้นเมื่ออายุ 3-12 เดือนจะลดลงเหลือ 1 กรัมต่อวัน ในขณะเดียวกัน ปริมาณกรดไขมันอิสระในอุจจาระก็ลดลงด้วย ซึ่งสะท้อนถึงการดูดซึมไขมันในลำไส้ได้ดีขึ้น ดังนั้น การย่อยและการดูดซึมไขมันในทางเดินอาหารในเวลานี้จึงยังไม่สมบูรณ์ เนื่องจากเยื่อบุลำไส้และตับอ่อนต้องผ่านกระบวนการเจริญเติบโตทางหน้าที่หลังคลอด ในทารกที่คลอดก่อนกำหนด กิจกรรมของไลเปสมีเพียง 60-70% ของกิจกรรมที่พบในเด็กอายุมากกว่า 1 ปี ในขณะที่ทารกแรกเกิดครบกำหนดจะสูงกว่าที่ประมาณ 85% ในทารก กิจกรรมของไลเปสเกือบ 90%

อย่างไรก็ตามกิจกรรมของไลเปสเพียงอย่างเดียวไม่สามารถกำหนดการดูดซึมไขมันได้ ส่วนประกอบสำคัญอีกประการหนึ่งที่ส่งเสริมการดูดซึมไขมันคือกรดน้ำดีซึ่งไม่เพียง แต่กระตุ้นเอนไซม์ไลโปไลติกเท่านั้น แต่ยังส่งผลโดยตรงต่อการดูดซึมไขมันอีกด้วย การหลั่งกรดน้ำดีมีลักษณะที่เกี่ยวข้องกับอายุ ตัวอย่างเช่น ในทารกคลอดก่อนกำหนด การหลั่งกรดน้ำดีโดยตับมีเพียง 15% ของปริมาณที่เกิดขึ้นในช่วงที่การทำงานของตับพัฒนาเต็มที่ในเด็กอายุ 2 ปี ในทารกที่คลอดก่อนกำหนดค่านี้จะเพิ่มขึ้นเป็น 40% และในเด็กปีแรกของชีวิตคือ 70% สถานการณ์นี้มีความสำคัญมากจากมุมมองของโภชนาการเนื่องจากความต้องการพลังงานของเด็กครึ่งหนึ่งถูกปกคลุมด้วยไขมัน เนื่องจากเรากำลังพูดถึงนมแม่ การย่อยและการดูดซึมจึงค่อนข้างสมบูรณ์ ในทารกที่คลอดก่อนกำหนด การดูดซึมไขมันจากนมแม่เกิดขึ้นที่ 90-95% ในทารกคลอดก่อนกำหนดจะน้อยกว่าเล็กน้อยที่ 85% ด้วยการให้อาหารเทียมค่าเหล่านี้จะลดลง 15-20% ได้รับการยืนยันแล้วว่ากรดไขมันไม่อิ่มตัวจะถูกดูดซึมได้ดีกว่ากรดไขมันอิ่มตัว

เนื้อเยื่อของมนุษย์สามารถย่อยไตรกลีเซอไรด์ให้เป็นกลีเซอรอลและกรดไขมันและสังเคราะห์กลับคืนได้ การย่อยไตรกลีเซอไรด์เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของไลเปสในเนื้อเยื่อ โดยผ่านขั้นตอนกลางของไดกลีเซอไรด์และโมโนกลีเซอไรด์ กลีเซอรอลจะถูกฟอสโฟรีเลตและรวมอยู่ในห่วงโซ่ไกลโคไลติก กรดไขมันจะผ่านกระบวนการออกซิเดชันซึ่งอยู่ในไมโตคอนเดรียของเซลล์และถูกแลกเปลี่ยนในวงจร Knoop-Linen ซึ่งสาระสำคัญคือในแต่ละรอบของวงจร โมเลกุลของอะซิติลโคเอ็นไซม์เอหนึ่งโมเลกุลจะถูกสร้างขึ้นและห่วงโซ่กรดไขมันจะลดลงโดยอะตอมคาร์บอนสองอะตอม อย่างไรก็ตาม แม้ว่าพลังงานจะเพิ่มขึ้นอย่างมากในระหว่างการสลายไขมัน แต่ร่างกายก็ยังคงชอบใช้คาร์โบไฮเดรตเป็นแหล่งพลังงาน เนื่องจากความเป็นไปได้ของการควบคุมการเติบโตของพลังงานโดยอัตโนมัติในวงจร Krebs จากทางกระบวนการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตนั้นมีมากกว่าในการเผาผลาญไขมัน

ในระหว่างกระบวนการย่อยสลายกรดไขมัน ผลิตภัณฑ์กลางจะถูกสร้างขึ้น ได้แก่ คีโตน (กรด β-ไฮดรอกซีบิวทิริก กรดอะซีโตอะซิติก และอะซีโตน) ปริมาณของคีโตนจะมีมูลค่า เนื่องจากคาร์โบไฮเดรตในอาหารและกรดอะมิโนบางชนิดมีคุณสมบัติต้านคีโตน หากจะให้อธิบายอย่างง่าย ความเป็นคีโตเจนิกของอาหารสามารถแสดงได้ด้วยสูตรต่อไปนี้: (ไขมัน + โปรตีน 40%) / (คาร์โบไฮเดรต + โปรตีน 60%)

หากอัตราส่วนนี้มากกว่า 2 แสดงว่าอาหารนั้นมีคุณสมบัติคีโตน

ควรคำนึงไว้ว่าไม่ว่าจะรับประทานอาหารประเภทใดก็มีลักษณะที่เกี่ยวข้องกับอายุที่กำหนดแนวโน้มที่จะเกิดภาวะคีโตซิส เด็กอายุ 2 ถึง 10 ปีมีแนวโน้มสูงเป็นพิเศษ ในทางตรงกันข้าม ทารกแรกเกิดและเด็กอายุ 1 ปีแรกของชีวิตมีความต้านทานต่อภาวะคีโตซิสมากกว่า เป็นไปได้ว่าการ "สุก" ทางสรีรวิทยาของกิจกรรมเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างคีโตซิสจะเกิดขึ้นอย่างช้าๆ คีโตนก่อตัวส่วนใหญ่ในตับ เมื่อคีโตนสะสม จะเกิดกลุ่มอาการอาเจียนจากอะซิโตน อาเจียนเกิดขึ้นอย่างกะทันหันและอาจดำเนินต่อไปเป็นเวลาหลายวันหรือหลายสัปดาห์ เมื่อตรวจผู้ป่วย จะตรวจพบกลิ่นแอปเปิลจากปาก (อะซิโตน) และตรวจพบอะซิโตนในปัสสาวะ ในเวลาเดียวกัน ปริมาณน้ำตาลในเลือดจะอยู่ในขีดจำกัดปกติ ภาวะกรดคีโตนในเลือดยังเป็นลักษณะเฉพาะของโรคเบาหวาน ซึ่งตรวจพบภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและกลูโคสในปัสสาวะ

เด็กๆ มีลักษณะของโปรไฟล์ไขมันในเลือดตามอายุไม่เหมือนผู้ใหญ่

ลักษณะเฉพาะของปริมาณไขมันและเศษส่วนของไขมันในเด็กตามอายุ

ตัวบ่งชี้	เด็กแรกเกิด			จี เด็กทารก 1-12 เดือน	เด็กอายุตั้งแต่ 2 ขวบ
	1 ชั่วโมง	24 ชม.	6-10 วัน		อายุไม่เกิน 14 ปี
ไขมันรวม, กรัม/ลิตร	2.0	2.21	4.7	5.0	6.2
ไตรกลีเซอไรด์, มิลลิโมลต่อลิตร	0.2	0.2	0.6	0.39	0.93
คอเลสเตอรอลรวม, มิลลิโมลต่อลิตร	1.3	-	2.6	3.38	5.12
คอเลสเตอรอลที่จับกับร่างกายได้อย่างมีประสิทธิภาพ % ของทั้งหมด	35.0	50.0	60.0	65.0	70.0
เอ็นเอฟเอ มิลลิโมล/ลิตร	2,2	2.0	1,2	0.8	0.45
ฟอสโฟลิปิด, มิลลิโมลต่อลิตร	0.65	0.65	1.04	1.6	2.26
เลซิติน, กรัม/ลิตร	0.54	-	0.80	1.25	1.5
เคฟาลิน, กรัม/ลิตร	0.08	-	-	0.08	0.085

จากตารางจะเห็นได้ว่าปริมาณไขมันในเลือดจะเพิ่มขึ้นตามอายุ โดยในช่วงปีแรกของชีวิต ปริมาณไขมันในเลือดจะเพิ่มขึ้นเกือบ 3 เท่า ทารกแรกเกิดจะมีปริมาณไขมันเป็นกลางค่อนข้างสูง (เป็นเปอร์เซ็นต์ของไขมันทั้งหมด) ในช่วงปีแรกของชีวิต ปริมาณเลซิตินจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเซฟาลินและไลโซเลซิตินมีความเสถียรสัมพันธ์กัน

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน

ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันอาจเกิดขึ้นได้ในหลายระยะของการเผาผลาญไขมัน แม้ว่าจะพบได้น้อย แต่พบกลุ่มอาการเชลดอน-เรเย ซึ่งเป็นกลุ่มอาการที่ดูดซึมไขมันได้ไม่ดีซึ่งเกิดจากการขาดเอนไซม์ไลเปสของตับอ่อน ในทางคลินิก กลุ่มอาการนี้แสดงออกมาในลักษณะคล้ายโรคซีลิแอคที่มีไขมันเกาะตับมาก ส่งผลให้น้ำหนักตัวของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นช้าๆ

การเปลี่ยนแปลงในเม็ดเลือดแดงยังตรวจพบได้เนื่องมาจากการผิดรูปของโครงสร้างเยื่อหุ้มและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ภาวะที่คล้ายกันนี้เกิดขึ้นหลังจากการผ่าตัดลำไส้ ซึ่งจะต้องตัดส่วนสำคัญของลำไส้ออก

การย่อยอาหารและการดูดซึมไขมันที่ผิดปกติยังพบได้จากการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกมากเกินไป ซึ่งจะทำให้ไลเปสของตับอ่อนไม่ทำงาน (กลุ่มอาการของ Zollinger-Ellison)

ในบรรดาโรคที่เกิดจากความผิดปกติของการขนส่งไขมัน เป็นที่ทราบกันดีว่าภาวะ abetalipoproteinemia คือภาวะที่ไม่มี β-lipoprotein ภาพทางคลินิกของโรคนี้คล้ายคลึงกับโรค celiac (ท้องเสีย ไขมันในเลือดต่ำ ฯลฯ) ในเลือด - มีปริมาณไขมันต่ำ (ซีรั่มใส) อย่างไรก็ตาม ภาวะไฮเปอร์ลิโปโปรตีนในเลือดมักพบได้บ่อยกว่า ตามการจำแนกประเภทของ WHO แบ่งได้เป็น 5 ประเภท ได้แก่ I - ไฮเปอร์คีโลไมครอน II - ไฮเปอร์-β-lipoproteinemia III - ไฮเปอร์-β-hyperpre-β-lipoproteinemia IV - ไฮเปอร์พรี-β-lipoproteinemia V - ไฮเปอร์พรี-β-lipoproteinemia และไคโลไมครอน

ประเภทหลักของภาวะไขมันในเลือดสูง

ตัวบ่งชี้	ชนิดของภาวะไขมันในเลือดสูง
	ฉัน	ไอไอเอ	IIv	ที่สาม	สี่	วี
ไตรกลีเซอไรด์	เพิ่มขึ้น		เพิ่มขึ้น		เพิ่มขึ้น	↑
ไคลโอไมครอน						↑
คอเลสเตอรอลรวม		เพิ่มขึ้น	เพิ่มขึ้น
ไลโปโปรตีนไลเปส	ลดลง
ไลโปโปรตีน		เพิ่มขึ้น	เพิ่มขึ้น	เพิ่มขึ้น
ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก			เพิ่มขึ้น		เพิ่มขึ้น	↑

ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของซีรั่มเลือดในภาวะไขมันในเลือดสูงและปริมาณของเศษส่วนไขมัน สามารถแยกแยะได้ด้วยความโปร่งใส

ประเภทที่ 1 เกิดจากการขาดไลโปโปรตีนไลเปส ซีรั่มเลือดมีไคลโอไมครอนจำนวนมาก ส่งผลให้ซีรั่มขุ่น มักพบแซนโธมา ผู้ป่วยมักมีอาการตับอ่อนอักเสบร่วมกับอาการปวดท้องเฉียบพลัน และโรคจอประสาทตาเสื่อม

ประเภทที่ II มีลักษณะเฉพาะคือมีปริมาณเบต้าไลโปโปรตีนในเลือดเพิ่มขึ้น โดยมีระดับคอเลสเตอรอลเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว และมีไตรกลีเซอไรด์ในระดับปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ในทางคลินิก มักตรวจพบแซนโธมาบนฝ่ามือ ก้น รอบดวงตา เป็นต้น หลอดเลือดแข็งจะเกิดขึ้นในระยะเริ่มต้น ผู้เขียนบางคนแบ่งประเภทย่อยออกเป็น 2 ประเภท ได้แก่ IIA และ IIB

ประเภทที่ 3 - มีการเพิ่มขึ้นของ β-lipoproteins ลอยตัว คอเลสเตอรอลสูง ความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้นปานกลาง มักพบแซนโธมา

ประเภทที่ IV - ระดับพรี-β-ไลโปโปรตีนเพิ่มขึ้นพร้อมกับไตรกลีเซอไรด์ที่เพิ่มขึ้น ระดับคอเลสเตอรอลปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย ไม่มีภาวะไคลโอไมเนอร์เมีย

โรคประเภท V มีลักษณะเฉพาะคือมีไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำเพิ่มขึ้นและมีการกวาดล้างพลาสมาจากไขมันในอาหารน้อยลง โรคนี้มีอาการทางคลินิกคือปวดท้อง ตับอ่อนอักเสบเรื้อรังและกลับมาเป็นซ้ำ และตับโต โรคประเภทนี้พบได้น้อยในเด็ก

ภาวะไขมันในเลือดสูงมักเป็นโรคที่เกิดจากพันธุกรรม โรคนี้จัดอยู่ในกลุ่มโรคที่เกิดจากการขนส่งไขมัน และรายชื่อโรคเหล่านี้ก็เพิ่มมากขึ้นเรื่อยๆ

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

โรคของระบบลำเลียงไขมัน

• ตระกูล:
  • ภาวะไขมันในเลือดสูง;
  • ความผิดปกติในการสังเคราะห์ Apo-B-100
  • ภาวะไขมันในเลือดสูงร่วม;
  • ภาวะไฮเปอร์อะโปลิโป-β-ไลโปโปรตีนในเลือดสูง
  • ภาวะ dys-β-lipoproteinemia;
  • ไฟโตสเตอรอลในเลือด
  • ไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง;
  • ภาวะไฮเปอร์ไคโลไมโครเมีย
  • ภาวะไฮเปอร์ลิโปโปรตีนในเลือดชนิดที่ 5
  • โรคไฮเปอร์-α-ไลโปโปรตีนในเลือดชนิดแทนเจียร์
  • ภาวะขาดเลซิติน/คอเลสเตอรอลอะซิลทรานสเฟอเรส
  • แอน-อัลฟา-ไลโปโปรตีนในเลือด
• ภาวะอะเบตาลิโปโปรตีนในเลือด
• ภาวะไขมันในเลือดต่ำ

อย่างไรก็ตาม ภาวะเหล่านี้มักพัฒนาเป็นรองจากโรคต่างๆ (โรคลูปัสเอริทีมาโทซัส โรคตับอ่อนอักเสบ เบาหวาน ไทรอยด์ทำงานน้อย โรคไตอักเสบ โรคดีซ่านจากภาวะน้ำดีคั่ง เป็นต้น) ภาวะเหล่านี้นำไปสู่ความเสียหายของหลอดเลือดในระยะเริ่มต้น เช่น หลอดเลือดแดงแข็ง การเกิดโรคหัวใจขาดเลือดในระยะเริ่มต้น ความเสี่ยงในการเกิดเลือดออกในสมอง ในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา ความสนใจได้เพิ่มมากขึ้นเรื่อยๆ เกี่ยวกับต้นกำเนิดในวัยเด็กของโรคหลอดเลือดหัวใจเรื้อรังในวัยผู้ใหญ่ มีการอธิบายว่าแม้แต่ในคนหนุ่มสาว การมีความผิดปกติของการขนส่งไขมันสามารถนำไปสู่การก่อตัวของการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงแข็งได้ นักวิจัยกลุ่มแรกในรัสเซียที่ศึกษาปัญหานี้คือ VD Tsinzerling และ MS Maslov

นอกจากนี้ ยังพบลิพิโดซิสภายในเซลล์ด้วย โดยโรค Niemann-Pick และโรค Gaucher มักพบมากที่สุดในเด็ก ในโรค Niemann-Pick สฟิงโกไมอีลินจะสะสมอยู่ในเซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียลและไขกระดูก และในโรค Gaucher จะสะสมเฮกโซซีรีโบรไซด์ อาการทางคลินิกหลักอย่างหนึ่งของโรคเหล่านี้คือม้ามโต

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]