สาเหตุของแบคทีเรียในการแท้งบุตร

นอกเหนือจากการติดเชื้อไวรัสการติดเชื้อแบคทีเรียและความสัมพันธ์ของเชื้อแบคทีเรีย - ไวรัสมีบทบาทสำคัญในการหยุดชะงักของการตั้งครรภ์

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาผลงานปรากฏว่าแสดงให้เห็นถึงบทบาทของการรบกวนในจุลชีพตามปกติของระบบสืบพันธุ์ในการคลอดก่อนกำหนดของการตั้งครรภ์ การติดเชื้อเป็นสาเหตุสำคัญของการสูญเสียโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงตั้งครรภ์ที่สองและสามของการตั้งครรภ์ Chorioamnionitis มักเป็นผลมาจากการติดเชื้อที่น้อยลงซึ่งเป็นเรื่องปกติของการตั้งครรภ์ในช่วงที่สองของการตั้งครรภ์ การติดเชื้ออาจส่งผลโดยตรงต่อทารกในครรภ์และอาจเป็นไปได้ผ่านการกระตุ้นของ cytokines อักเสบที่มีฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์ การสูญเสียการตั้งครรภ์อาจสัมพันธ์กับ hyperthermia ระดับ prostaglandins ที่เพิ่มขึ้นการแตกออกของกระเพาะปัสสาวะก่อนวัยอันเนื่องมาจากโปรตีเอสของเชื้อจุลินทรีย์

ส่วนเรื่องการคลอดก่อนกำหนดเป็นนิสัยบทบาทของการติดเชื้อก่อให้เกิดคำถามที่ถกเถียงกันมากและหลายคนเชื่อว่าการติดเชื้อในการคลอดก่อนกำหนดอย่างสม่ำเสมอของบทบาทดังกล่าวในช่วงเวลาที่ไม่เล่น อย่างไรก็ตามในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นถึงบทบาทที่สำคัญของการติดเชื้อในการทำแท้งเป็นนิสัยของการตั้งครรภ์

แบคทีเรีย vaginosis พบได้ในเกือบครึ่งหนึ่งของผู้หญิงที่มีการคลอดก่อนกำหนดของการติดเชื้อที่เป็นนิสัย

การติดเชื้อ Chlamydia มีรายงานจากนักวิจัยหลายคนพบว่าในผู้หญิงที่มีการแท้งบุตรพบร้อยละ 57.1 และ 51.6 ตามลำดับ มีการตรวจคัดกรองสตรีตั้งครรภ์ที่มีครรภ์ติดเชื้อ Chlamydia ตามที่ผู้เขียนบางการกระทำของหนองในเทียมผ่าน tsitokiny.Tem อักเสบยังนักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าหนองในเทียมมักจะปกติสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะมีบุตรยากไม่ได้กับการคลอดก่อนกำหนด

Streptococcus กลุ่ม B ตามที่ผู้เขียนหลายคนมักจะเกี่ยวข้องกับความล่าช้าในการพัฒนาทารกในครรภ์เป็นระยะ ๆ ในวัฒนธรรมปากมดลูกใน 15-40% ของหญิงตั้งครรภ์ เมื่อการติดเชื้อเป็นไปได้การคลอดก่อนกำหนดของน้ำคลอดก่อนกำหนด chorioamnionitis แบคทีเรียหลังคลอด endometritis โรคของทารกแรกเกิดเกิดขึ้นใน 1-2% ของมารดาที่ติดเชื้อ ในเด็กแรกเกิดโดยเฉพาะก่อนวัยอันควรมีโรคที่เกิดจากเชื้อ Streptococcus B - โรคปอดบวมเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบการติดเชื้อในร่างกายดำเนินไปอย่างหนัก

ตามที่นักวิจัยส่วนใหญ่การคลอดก่อนกำหนดจะไม่เกิดขึ้นจาก monoinfection แต่เป็นการติดเชื้อ urogenital รวมซึ่งมักเกิดขึ้นในรูปแบบ subclinical ซึ่งทำให้ยากที่จะระบุได้

เพื่อชี้แจงบทบาทของเชื้อโรคฉวยโอกาสในการกำเนิดของการคลอดก่อนกำหนดโดยเราร่วมกับห้องปฏิบัติการจุลชีววิทยาการดำเนินการที่หลากหลายของประชาชนสายพันธุ์ของเชื้อจุลินทรีย์ (ตัวแทนของที่ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไข saprophytes พันธุ์เชื้อโรค) microcenosis ช่องคลอดปากมดลูกและนอกมดลูกของการตั้งครรภ์ในสามกลุ่มของผู้หญิง: ปกติ เห็นได้ชัดว่าการคลอดก่อนกำหนดของแหล่งกำเนิดติดเชื้อ (Chorioamnionitis มดลูกอักเสบผลไม้ติดเชื้อ) ขณะที่การพัฒนาตั้งครรภ์กับไม่มีสัญญาณที่ชัดเจนของการติดเชื้อในผู้หญิงที่อุดมสมบูรณ์มีสุขภาพดี

การตรวจสอบทางจุลชีววิทยาของ scrapings เข็มขัดของเยื่อบุโพรงมดลูกในผู้หญิงสามกลุ่มแสดงให้เห็นว่าการติดตาไม่มีอาการของจุลินทรีย์ในเยื่อบุโพรงมดลูกที่พบใน 67.7% ของผู้หญิงที่มีความล้มเหลวของการกำเนิดติดเชื้อ 20% ของผู้หญิงที่มีประวัติความเป็นมาของการพัฒนาการตั้งครรภ์และไม่ได้มีการตรวจพบในการควบคุม มากกว่า 20 ชนิดของเชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคในกลุ่มถูกตรวจพบในมดลูก รวม 129 สายพันธุ์ที่แยกรวมทั้ง anaerobes หนี้บุญมีจำนวนถึง 61.4% (Bacteroides, Eubacteria, peptostreptokokki et al.) แบคทีเรียจำพวก microaerophiles - 31.8% (สมญาไมโคพลาสมาอวัยวะเพศและ diphtheroids) anaerobes ตามอำเภอใจ - 6.8% (กลุ่ม Streptococcus A, B, Staphylococcus epidermidis) เพียง 7 ผู้หญิงมีการทำเครื่องหมายเชิงเดี่ยวคนอื่น ๆ ที่พบสมาคม 2-6 สายพันธุ์ของเชื้อจุลินทรีย์ เมื่อปริมาณเจริญเติบโตของจุลินทรีย์มันแสดงให้เห็นว่าการเพาะขนาดใหญ่ (10 ³ -10 ⁵ cfu / ml) ของเยื่อบุโพรงมดลูกจะเกิดขึ้นเฉพาะใน 6 ของ 50 ผู้หญิงที่มีผลในเชิงบวกหยอดเมล็ดเยื่อบุโพรงมดลูก ผู้หญิงทุกคนเหล่านี้ถูกหว่านแอโรบิก-แบบไม่ใช้ออกซิเจนและความสัมพันธ์กับ Mycoplasma ความชุกของโคลิฟอร์มแบคทีเรียและกลุ่ม streptococci D. ผู้ป่วยเหล่านี้มีประวัติของภาระมากที่สุดจากจำนวนการทำแท้งที่เกิดขึ้นเองได้ จำนวนที่เหลืออยู่ของผู้หญิงจุลินทรีย์ในเยื่อบุโพรงมดลูกอยู่ในช่วง 10 ² -5h10 ⁵ CFU / มิลลิลิตร homogenate เยื่อบุโพรงมดลูก

พบการเชื่อมต่อที่ชัดเจนระหว่างการปรากฏตัวของจุลินทรีย์ใน endometrium และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางเยื่อบุโพรงมดลูก histological วินิจฉัย "มดลูกอักเสบเรื้อรัง" ดำเนินการในการตรวจสอบของ stroma เยื่อบุโพรงมดลูกที่เกิดในขั้นตอนที่ฉันของรอบประจำเดือนแทรกตัวเข้าไปในที่ประกอบด้วยส่วนใหญ่ของเซลล์เม็ดเลือดขาวพลาสมาเซลล์และนิวโทรฟิและ gistotsitov ซึ่งเห็นด้วยกับข้อมูลจากเอกสาร หลักฐานทางจุลกายวิภาคของการอักเสบเรื้อรังตั้งไว้ที่ 73.1% ของผู้หญิงที่สำรวจกลุ่มหลักและ 30.8% ของผู้หญิงกลุ่มเปรียบเทียบและตรวจไม่พบในผู้หญิงควบคุม

เมื่อเปรียบเทียบผลของการตรวจชิ้นเนื้อแบบขนานและการตรวจทางจุลชีววิทยาของเยื่อบุโพรงมดลูกที่เกิดในขั้นตอนที่ฉันของรอบเดือนก็พบว่าในกรณีของเยื่อบุโพรงมดลูกแยกจุลินทรีย์สัญญาณทางเนื้อเยื่อวิทยาของการอักเสบที่พบใน 86.7% ของกรณี ในเวลาเดียวกันกับการวินิจฉัยลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาของ endometritis เรื้อรังวัฒนธรรมเยื่อบุโพรงมดลูกที่ปราศจากเชื้อมีอยู่ใน 31.6% ของผู้หญิง ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นบนมือข้างหนึ่งบทบาทนำของเชื้อโรคฉวยโอกาสในการคงอยู่ของกระบวนการอักเสบในเยื่อบุโพรงมดลูกและที่อื่น ๆ - การตรวจสอบรายชื่อผู้ติดต่อที่ไม่สมบูรณ์ของเชื้อโรคของมดลูกอักเสบเรื้อรังในครั้งแรกที่เห็นได้ชัดว่าเกิดจากการติดเชื้อไวรัสหรือ chlamydial ดังนั้น เป็นประมาณ 1/3 ของการตรวจสอบ histological การวินิจฉัยของ endometritis เรื้อรังไม่ได้รับการยืนยันโดยการขับถ่ายของเชื้อโรค

นอกจากนี้ยังพบว่าการคงอยู่ของเชื้อจุลินทรีย์ในเยื่อบุโพรงมดลูกพบว่า 70% ของหญิงมี dysbiosis ใน microcenosis ในช่องคลอด ในขณะเดียวกันในกลุ่มผู้หญิงที่เป็นโรคเยื่อบุโพรงมดลูกที่ปราศจากเชื้อองค์ประกอบของ microcenosis ในช่องคลอดในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ครอบงำ (73.3%) เป็นไปตามเกณฑ์ของบรรทัดฐาน

อาการ Disbiotic ช่องคลอด microcenosis ประกอบด้วยในการลดลงอย่างมากใน lactoflora เด่นของประเภทของ gardnerellas จุลินทรีย์ Bacteroides, fuzobakterii, Vibrio กล่าวคือในกลุ่มของผู้หญิงในจุลินทรีย์ในช่องคลอดนี้เด่นเป็นหนี้บุญองค์ประกอบแบบไม่ใช้ออกซิเจนในขณะที่ในกลุ่มของผู้หญิงกับพืชปลอดเชื้อเยื่อบุโพรงมดลูก ส่วนประกอบชั้นนำในองค์ประกอบของแลคโตช่องคลอดเป็น microcenosis

ในเรื่องเกี่ยวกับจุลินทรีย์ของคลองปากมดลูกด้วยการปล่อยพืชหมันค่อนข้างหายากในทั้งสองกลุ่ม (8% และ 37.8% ของผู้หญิงและกลุ่มเปรียบเทียบหลัก แต่ก็มีนัยสำคัญน้อยในกลุ่มของผู้หญิงหลัก) ในกรณีที่มีการเจริญเติบโตของเชื้อจุลินทรีย์ที่พบในมูกปากมดลูกของผู้หญิงของกลุ่มหลักคือการเชื่อมโยงกันมากขึ้นมากของสายพันธุ์ของเชื้อแบคทีเรียหลาย เชื้อโรคที่สำคัญเช่นของกระบวนการอักเสบเช่น Escherichia, Enterococcus, Mycoplasma อวัยวะเพศและบังคับ anaerobes (Bacteroides, peptostreptokokki) เกิดขึ้น 4 ครั้งบ่อยครั้งมากขึ้นในช่องปากมดลูกของผู้หญิงที่มีจุลินทรีย์ที่แน่วแน่ในมดลูก Gardnerelly, mobiluncus, clostridia ถูกพบอยู่ในปากมดลูกเฉพาะในผู้ป่วยที่มีความคงทนของจุลินทรีย์ในมดลูก

การพัฒนากระบวนการ dysbiotic ใน microcenosis ของส่วนล่างของระบบทางเดินที่เกี่ยวกับอวัยวะสืบพันธุ์คือการเชื่อมโยงทางพันธุกรรมชั้นนำในกลไกของการติดเชื้อที่เกิดจาก endometrium โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะขาดเลือดขาดเลือดขาดคอ ระบุว่าองค์ประกอบของ microcenosis ในช่องคลอดเป็นสถานะขึ้นอยู่กับฮอร์โมนลดลงในระดับของความต้านทานการตั้งรกรากในช่องคลอดอาจเกิดจากการขาดฮอร์โมนที่เกิดขึ้นในส่วนใหญ่ของผู้ป่วยของเรา

การศึกษาในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้แสดงให้เห็นว่าภูมิหลังของ endometritis เรื้อรังมีการเปลี่ยนแปลงภูมิคุ้มกันในร่างกาย หากมดลูกของผู้หญิงที่มีสุขภาพดีคือการตั้งครรภ์, B, T, NK-เซลล์ขนาดใหญ่จะถูกนำเสนอในปริมาณน้อยแล้วในมดลูกอักเสบเรื้อรังคือการเปิดใช้งานความคมชัดของการตอบสนองต่อการอักเสบของเซลล์และร่างกายในระดับท้องถิ่น นี่คือภาพสะท้อนในการเพิ่มขึ้นของการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวของมดลูกจำนวน T-lymphocytes, NK-เซลล์ขนาดใหญ่ที่เพิ่มมากขึ้นใน titers ของ IgM, IgA, IgG การเปิดใช้งานในการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นสามารถนำไปสู่การละเมิดของกระบวนการ placentation ของการบุกรุกและของ chorionic และท้ายที่สุดที่จะยุติการตั้งครรภ์ในกรณีของการโจมตีบนพื้นหลังของมดลูกอักเสบเรื้อรัง

Persistiruya เวลานานการติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรียสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างเซลล์ที่ติดเชื้อแอนติเจนโดยแอนติเจนติดเชื้อจริงรวมอยู่ในโครงสร้างของพื้นผิวเมมเบรนและการก่อตัวของแอนติเจนโทรศัพท์มือถือใหม่ที่กำหนดโดยโครโมโซมของเซลล์ ดังนั้นการพัฒนาการตอบสนองภูมิคุ้มกันเพื่อ autoantigens geterogenezirovannye ที่นำไปสู่การปรากฏตัวของ autoantibodies ซึ่งในมือข้างหนึ่งมีผลทำลายเซลล์ของร่างกาย แต่ในมืออื่น ๆ ที่เป็นปฏิกิริยาป้องกันมุ่งเป้าไปที่การรักษาสภาวะสมดุล ปฏิกิริยาภูมิต้านทานเนื้อเยื่อการติดตั้งแบคทีเรียไวรัสของเยื่อบุโพรงมดลูกเป็นสาเหตุที่สำคัญที่สุดที่ก่อให้เกิดการพัฒนารูปแบบเรื้อรังของโรค DIC

ในกรณีของการตอบสนอง autoimmune การตั้งครรภ์และการเปิดใช้งานของการติดเชื้อสามารถนำไปสู่การพัฒนาของการแพร่ระบาด intravascular ก้อนที่เกิดขึ้นจาก mikrotrombozov ท้องถิ่นใน placentation ในรูปแบบกล้ามเนื้อด้วยการออกมาของรก

ดังนั้นการผสมเรื้อรังติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรียในผู้ป่วยที่มีการสูญเสียการตั้งครรภ์เกิดขึ้นอีก persistiruya เป็นเวลานานในร่างกายและในขณะที่เหลือไม่มีอาการนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของระบบการแข็งตัวของเลือดและระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในระดับท้องถิ่นซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในกระบวนการของการตายและการปฏิเสธของไข่ที่

ในสภาวะของ endometritis เรื้อรังในระหว่างกระบวนการตั้งครรภ์ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่มีวิวัฒนาการเพื่อรับรู้และกำจัดเชื้อแอนติเจนต่างประเทศอาจทำให้ร่างกายของมารดาไม่สามารถตอบสนองต่อการตั้งครรภ์ได้

การศึกษาในปีที่ผ่านมาได้แสดงให้เห็น chtou กว่า 60% ของผู้หญิงที่มีอาการกำเริบเซลล์เม็ดเลือดสูญเสียการตั้งครรภ์ (monocytes และ lymphokines) หลังจากบ่มกับเซลล์ trophoblastic ในหลอดทดลองผลิตปัจจัยที่ละลายน้ำที่มีฤทธิ์เป็นพิษต่อกระบวนการของการพัฒนาของตัวอ่อนและ trophoblast ที่ ในสตรีที่มีความผิดปกติในการสืบพันธุ์และผู้ที่คลอดบุตรเนื่องจากสาเหตุทางพันธุกรรมหรือทางกายวิภาคไม่สามารถตรวจพบปรากฏการณ์นี้ได้ ในการศึกษาทางชีวเคมีพบว่าสมบัติทางชีวพิษของ cytokines เกิดขึ้นจากเซลล์ CD4 ชนิดที่ 1 และโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ interferon

ระบบของ interferon ถูกสร้างขึ้นในวิวัฒนาการพร้อมกับระบบภูมิคุ้มกัน แต่มันแตกต่างจากหลัง หากระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมีวัตถุประสงค์ที่จะรักษาความมั่นคงของสภาพแวดล้อมโปรตีนของสิ่งมีชีวิตและการทำงานของ - บัตรประจำตัวและการกำจัดของการเจาะเข้าไปในร่างกายของพื้นผิวต่างประเทศรวมทั้งไวรัสแบคทีเรีย interferon ที่ช่วยปกป้องร่างกายจากการแพร่กระจายของข้อมูลทางพันธุกรรมของมนุษย์ต่างดาวและสารพันธุกรรมของตัวเองจากผลกระทบที่สร้างความเสียหาย ไม่เหมือนกับระบบภูมิคุ้มกันระบบ interferon ไม่มีอวัยวะและเซลล์เฉพาะ มีอยู่ในทุกเซลล์เนื่องจากเซลล์แต่ละเซลล์สามารถติดเชื้อได้และต้องมีระบบการจดจำและขจัดข้อมูลพันธุกรรมต่างประเทศรวมถึงกรดนิวคลีอิกไวรัส

ขึ้นอยู่กับแหล่งที่มาของการผลิต interferons จะถูกแบ่งออกเป็น

• ฉันพิมพ์ - ไม่มีภูมิคุ้มกัน (ที่นี่มี IF-IFN และ beta-IFN) ชนิดของ interferon นี้ผลิตโดยเซลล์นิวเคลียร์ทั้งหมดรวมถึงคนที่ไม่ได้รับการปรับระบบภูมิคุ้มกัน
• II - immune-y-IFN - การผลิตเป็นหน้าที่ของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องและได้รับการตอบสนองในภูมิคุ้มกัน

มียีนสำหรับแต่ละชนิดของ interferon ยีน interferon ตั้งอยู่บน 21 ปีบริบูรณ์และโครโมโซมที่ 5 ปกติพวกเขาอยู่ในสภาพที่ zarepressirovannom และเพื่อเปิดใช้งานพวกเขาจำเป็นต้องใช้การเหนี่ยวนำ หลั่งมาเป็นผลมาจากการชักนำของ IFN ที่ปล่อยออกมาจากเซลล์เข้าไปในกระแสเลือดหรือของเหลวระหว่างเซลล์โดยรอบ ตอนแรกก็คิดว่าบทบาททางชีวภาพหลักของ interferon จะลดลงความสามารถในการสร้างสถานะของความต้านทานต่อการติดเชื้อไวรัส มันได้รับการยอมรับว่าผลกระทบของ interferons มีความกว้างมาก พวกเขาเปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกันของโทรศัพท์มือถือโดยการเสริมสร้างความเป็นพิษของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ, เซลล์ทำลาย, antigenprezentatsii และการแสดงออกของแอนติเจน histocompatibility, monocytes เปิดใช้งานและขนาดใหญ่ ฯลฯ ผลต้านไวรัสของ interferon เหนี่ยวนำที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ของพวกเขาภายในเซลล์ของทั้งสองเอนไซม์. - โปรตีนไคเนสและ 2-5 'oligoadenylate synthetase สองคนนี้เป็นเอนไซม์ที่มีความรับผิดชอบสำหรับการเรียกคืนและรักษาสถานะของความต้านทานต่อการติดเชื้อไวรัส

ระบบ interferon แม้ว่าจะไม่สามารถป้องกันการแทรกซึมของอนุภาคไวรัสเข้าไปในร่างกายได้ แต่ก็ จำกัด การแพร่กระจายของมันไว้อย่างรวดเร็ว ในเวลาเดียวกันการเคลื่อนไหวของ antiproliferative และ immunomodulatory ของ interferon สามารถมีส่วนร่วมอย่างมากต่อการใช้งานของ antiviral effect ของ interferon ระบบ interferon สามารถยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์ที่ติดไวรัสและปรับการเชื่อมโยงภูมิคุ้มกันเพื่อกำจัดเชื้อโรคได้เกือบตลอดเวลา นี่เป็นความเชื่อมโยงระหว่างปฏิสัมพันธ์ของระบบภูมิคุ้มกันกับระบบ interferon ในกรณีนี้ interferon เป็นบรรทัดแรกของการป้องกัน "กับไวรัสภูมิคุ้มกันที่เชื่อมต่อกันในภายหลังเล็กน้อย interferon มีผลต่อการผลิตแอนติบอดีต่อเซลล์ B ขั้นตอนการสร้างแอนติบอดีจะถูกควบคุมโดยผู้ช่วยเหลือ T ผู้ช่วยทีซึ่งขึ้นอยู่กับแอนติเจนที่ซับซ้อนความเข้ากันได้ทางพันธุกรรมที่แสดงออกในตัวพวกเขาจะแบ่งออกเป็นสองชนิดย่อย Th1 และ Th2 Cytokines ซึ่งเป็น u-IFN ยับยั้งการสร้างแอนติบอดี รูปแบบของ interferon กระตุ้นการทำงานของ macrophages เกือบทั้งหมดและส่งเสริมกิจกรรมการทำงานของเซลล์ NK ซึ่งทำให้เกิดการ lysis ที่ไม่เฉพาะเจาะจงและแอนติเจนขึ้นของเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส

ในกระบวนการของการตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยามีการปรับโครงสร้างที่ซับซ้อนของระบบ interferon ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการตั้งครรภ์ ในช่วงแรกของการตั้งครรภ์จำนวนผู้เขียนทราบการกระตุ้นการทำงานของ interferon - enenesis และการลดลงของตัวอสุจิในช่วงที่ 2 และ 3 ในระหว่างตั้งครรภ์ interferon จะผลิตไม่เพียง แต่จากเซลล์เม็ดเลือดของมารดาเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์และเนื้อเยื่อของต้นกำเนิด ตามคุณสมบัติทางกายภาพและทางชีววิทยาของมัน trophoblastic interferon หมายถึง IFN-a และถูกกำหนดไว้ในเลือดของมารดาและทารกในครรภ์ ในช่วงที่ trophoblast ก่อให้เกิด interferon 5-6 เท่ามากกว่าใน trimester ที่สามและภายใต้อิทธิพลของไวรัส trophoblast จะหลอม interferon ผสมกัน

หนึ่งในหน้าที่ของ interferon ในระหว่างตั้งครรภ์เพื่อป้องกันการแพร่กระจายของการติดเชื้อไวรัส transplacental เมื่อมีการติดเชื้อไวรัสเนื้อหาของ interferon เพิ่มขึ้นทั้งในเลือดของมารดาและในเลือดของทารกในครรภ์

อีกกลไกของกระบวนการก่อโรคของ interferon trophoblast กิจกรรมต้านไวรัสที่เกี่ยวข้องกับความสามารถในการเหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกของระดับ trophoblast แอนติเจนฉันสำคัญ histocompatibility ซับซ้อน นี้นำไปสู่กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ที่เกี่ยวข้องในการมีปฏิสัมพันธ์กับไวรัส: T เซลล์พิษขนาดใหญ่, NK และจึงจะเปิดใช้งานในท้องถิ่นของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบโดยที่การป้องกันการแพร่ระบาดของการติดเชื้อไวรัสจากแม่ไปสู่ทารกในครรภ์ อย่างไรก็ตามยืนยันการใช้งานที่มากเกินไปของ cytokines อักเสบรวมทั้ง interferons ปริมาณสูงของการติดเชื้อสามารถนำไปสู่การพัฒนาของการตอบสนองภูมิคุ้มกันกำกับที่การกำจัดของเชื้อโรคที่มีการหยุดชะงักของการพัฒนาพร้อมกันปกติและการทำงานของ trophoblast รก

เมื่อเร็ว ๆ นี้ interferon-y ถือเป็นปัจจัยเกี่ยวกับ cytotoxic ในสตรีที่มีการแท้งบุตรเป็นประจำ เป็นที่ทราบกันดีว่าปกติสถานะ interferon มีลักษณะเป็นซีรั่มต่ำ (> 4 U / ml) และมีความสามารถในการทำงานของ leukocytes และ lymphocytes ในการผลิตโปรตีนเหล่านี้เพื่อตอบสนองต่อ inducers ภายใต้เงื่อนไขปกติ interferon ทุกประเภทจะถูกสังเคราะห์ขึ้นในสัดส่วนที่แน่นอน ความแตกต่างของการผลิต interferon ประเภทต่างๆสามารถนำไปสู่การพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาได้ การติดเชื้อไวรัสเฉียบพลันทำให้ระดับ interferon ซีรั่มเพิ่มมากขึ้นในเวลาเดียวกันการเปิดใช้งานกลไกการต่อต้านไวรัสภายในเซลล์ interferon-dependent อัตราการรวมระบบ interferon ในการป้องกันไวรัสไม่สูงพอที่จะทำให้การแพร่กระจายของไวรัสช้า นี้เห็นได้ชัดว่าสามารถเป็นหนึ่งในสาเหตุของโรคเรื้อรังและโรคนี้

ด้วยการติดเชื้อไวรัสที่เกิดขึ้นอีกตั้งข้อสังเกตการปราบปรามของกระบวนการ interferon ก็จะแสดงในรูปของซีรั่ม interferon พื้นฐานรวมกับความสามารถในการปราบปรามอย่างรวดเร็วของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดขาวในการผลิตอัลฟา, beta- และแกมมา interferon ระบบ interferon ดังกล่าวเรียกว่า interferon deficient

ด้วยการติดเชื้อไวรัสเรื้อรังผสมสถานะ IFN เป็นลักษณะการขาดเกือบสมบูรณ์ของเม็ดเลือดขาวที่ผลิต IFN-γ

ในสภาวะภูมิคุ้มกันระบบภูมิคุ้มกันและ interferon มักพบได้บ่อยที่สุดเมื่อมีการเชื่อมโยงความสัมพันธ์ผกผัน: ในระดับปกติหรือระดับสูงการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันการกดขี่ของการเกิด interferonogenesis จะสังเกตเห็น

ดังนั้นทั้งความผิดปกติของระบบภูมิต้านทานเนื้อเยื่อและโรคเรื้อรังที่มีลักษณะเป็นไวรัสจึงเป็นลักษณะเฉพาะของการปราบปรามการขาด interferon-enase-interferon ความแตกต่างระหว่างพวกเขาเป็นเพียงการเปลี่ยนแปลงที่ตรงกันข้ามจากด้านข้างของ interferon ในซีรัม: ในสถานะภูมิต้านตนเองที่หลังมีการติดเชื้อไวรัสผสมเรื้อรัง - ยังคงอยู่ในค่าพื้นหลัง

ระดับของการยับยั้งการผลิต interferon บ่งบอกถึงความรุนแรงของกระบวนการเรื้อรังและความจำเป็นในการรักษาอย่างเพียงพอโดยคำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบในพารามิเตอร์ของสถานะ IFN

ดังที่ได้กล่าวแล้วข้างต้นเซลล์ผู้ช่วย T จะแบ่งออกเป็นสองประเภทขึ้นอยู่กับการแสดงแอนติเจน MHC เช่นเดียวกับชนิดของ cytokines หลั่งนี้: Th1 และ Th2 เซลล์ TM จะปลดปล่อย IL-2, TNF-beta, IFN-y ซึ่งกระตุ้นกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันเซลล์ เซลล์ Th2 แยก il-4, il-5, il-10 ซึ่งยับยั้งปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของเซลล์และกระตุ้นการสังเคราะห์แอนติบอดี กับการตั้งครรภ์ที่ปกติการพัฒนาเริ่มต้นจากระยะต้นไซโตไคน์ Th2 - กฎระเบียบมีอำนาจเหนือกว่าในเลือดจาก cytokines พวกเขามีความโดดเด่นด้วยความซับซ้อนในช่วงสาม trimesters fetoplacental และมีการกำหนดพร้อมกันในเนื้อเยื่อที่เหลือและในรกเซลล์ cytokines Th1 (IFN-Y และ IL-2) สังเคราะห์ในปริมาณที่น้อยเมื่อเทียบกับปริมาณของ cytokines ในไตรมาสที่ฉันและแทบจะไม่ได้กำหนดไว้ใน II และ III ไตรมาส ไซโตไคน์ Th1 และ Th2 มีความสัมพันธ์เชิงปฏิปักษ์ นี้อธิบายการปรากฏตัวของระดับสูง Th2 ในการตั้งครรภ์ปกติ เป็นที่เชื่อว่า cytokines Th2 ยับยั้งการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของเซลล์และนำไปสู่การพัฒนาของการบุกรุก trophoblast ตลอดจนกระตุ้นให้เกิดการ steoidogenez (ฮอร์โมน HCG) จำเป็นต้องมี IFN-y พร้อมกันเพื่อ จำกัด การบุกรุก trophoblast

ด้วยความเป็นไปได้ทางคลินิกในการหยุดชะงักของการตั้งครรภ์การเปลี่ยนแปลงของไซโตไคน์จะเปลี่ยนแปลงไปสู่ความโดดเด่นของ y-IFN และ il-2 โดยมีปริมาณ H-4 และ il-10 น้อยที่สุด ผู้ช่วยทีส่วนใหญ่ใน endometrium ของผู้หญิงที่คลอดก่อนกำหนดเป็นประเภท Th1 การตอบสนองไซโตไคน์นี้มีการผลิต il-2, y-IFN และคำตอบนี้ไม่ได้ขึ้นอยู่กับอายุการตั้งครรภ์ก่อนหน้านี้

Proinflammatory cytokines ที่เปิดใช้งานคุณสมบัติ cytotoxic เซลล์ NK- และกิจกรรมแปลกปลอมขนาดใหญ่ซึ่งจะพบในปริมาณมากในเยื่อบุโพรงมดลูกและเนื้อเยื่อนี้พบในผู้ป่วยที่มีมดลูกอักเสบเรื้อรังและอาจมีผลกระทบโดยตรงต่อความเสียหาย trophoblast เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่า cytokines Th1 ยับยั้งการสังเคราะห์ gonadotropin ของ chorionic โดยสรุปกระบวนการที่ก่อให้เกิด cytokines โปรอักเสบยับยั้งและในที่สุดก็สามารถหยุดการพัฒนาของการตั้งครรภ์ในช่วงแรกของการมีส่วนร่วมของมันจึงทำให้เกิดโรคของการแท้งบุตรเกิดขึ้นอีก

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]