การศึกษาทางภูมิคุ้มกันในภาวะแท้งบุตร

ข้อบ่งชี้ในการตรวจภูมิคุ้มกัน: การแท้งบุตรโดยไม่ทราบสาเหตุ; ประวัติการไม่มีตัวอ่อน; เคยตั้งครรภ์มาก่อนและมีภาวะการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ช้าลง; ทารกเสียชีวิตในครรภ์ในระยะใดๆ ของการตั้งครรภ์; โรคและภาวะที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน; ประวัติการอุดตันของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ; เกล็ดเลือดต่ำ; ความล้มเหลวของการปฏิสนธิในหลอดแก้ว (IVF)

การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะและกายภาพบำบัดบางประเภททำให้ภูมิคุ้มกันในระดับเซลล์และฮิวมอรัลลดลง ระยะเวลาในการฟื้นฟูตัวบ่งชี้ภูมิคุ้มกันให้กลับสู่ระดับเริ่มต้นจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 3 ถึง 6 เดือน ดังนั้นจำเป็นต้องทำการศึกษาทางภูมิคุ้มกันก่อนเริ่มการบำบัด

หากพารามิเตอร์ภูมิคุ้มกันทั้งหมดลดลง การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียจะต้องใช้ร่วมกับยาปรับภูมิคุ้มกัน แนะนำให้ตั้งครรภ์ได้ก็ต่อเมื่อพารามิเตอร์ภูมิคุ้มกันระดับเซลล์และฮิวมอรัลกลับคืนมาเท่านั้น เนื่องจากร่างกายต้องตอบสนองภูมิคุ้มกันที่เพียงพอเพื่อให้การตั้งครรภ์ดำเนินไปตามปกติ

การตรวจภูมิคุ้มกันสำหรับคนไข้ที่มีการแท้งบุตรซ้ำ

• อิมมูโนฟีโนไทป์

การสร้างอิมมูโนฟีโนไทป์ของกลุ่มย่อยของเซลล์ลิมโฟไซต์ในเลือดส่วนปลายทำให้เราสามารถระบุความเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐาน และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ประเมินระดับของเซลล์ที่ถูกกระตุ้นซึ่งรับผิดชอบต่อการผลิตไซโตไคน์และออโตแอนติบอดีที่ก่อให้เกิดการอักเสบ

• การตรวจสอบหาแอนติบอดี

แอนติบอดีมีอยู่ 5 กลุ่ม:

1. IgM เป็นโปรตีนชนิดแรกที่ตอบสนองต่อการกระตุ้นแอนติเจน และมีประสิทธิภาพในการจับและจับกลุ่มจุลินทรีย์ (แอนติเจน) โปรตีนชนิดนี้มีโมเลกุลขนาดใหญ่กว่าอิมมูโนโกลบูลินชนิดอื่น และไม่แทรกซึมผ่านรกไปยังทารกในครรภ์
2. แอนติบอดี IgG ปรากฏหลัง IgM ในระหว่างการตอบสนองภูมิคุ้มกัน แทรกซึมเข้าไปในช่องว่างนอกหลอดเลือด และผ่านรกไปสู่ทารกในครรภ์
3. IgA เป็นแอนติบอดีหลักที่พบในสารคัดหลั่งในลำไส้ ปอด และปัสสาวะ หน้าที่หลักของ IgA คือป้องกันไม่ให้แอนติเจนจากพื้นผิวแทรกซึมเข้าสู่เนื้อเยื่อ
4. IgE - โดยปกติมีสัดส่วนน้อยกว่า 1/10,000 ของอิมมูโนโกลบูลินในซีรั่มทั้งหมด แต่ในกรณีของอาการแพ้ จะมีปริมาณเพิ่มขึ้นหลายเท่า มากกว่า 30 เท่า และมีปริมาณ IgE ที่เฉพาะเจาะจงมากกว่า 100 เท่า
5. IgD - ทำหน้าที่ควบคุมพื้นผิวของเซลล์ B

การกำหนดระดับอิมมูโนโกลบูลินของสามกลุ่มหลัก (A, M, G) เป็นสิ่งจำเป็นในการประเมินสถานะภูมิคุ้มกัน โดยจะสังเกตเห็นระดับ IgM เพิ่มขึ้นในระหว่างการติดเชื้อครั้งแรกหรือระหว่างการกำเริบของการติดเชื้อไวรัสเรื้อรัง ระดับ IgA ที่ต่ำเป็นพื้นฐานสำหรับการปฏิเสธการใช้อิมมูโนโกลบูลินในระหว่างการรักษา เนื่องจากอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนจากอาการแพ้อย่างรุนแรงได้ ความสำคัญสูงสุดในการปฏิบัติงานด้านสูติศาสตร์คือการกำหนดแอนติบอดีเฉพาะต่อการติดเชื้อไวรัสและปรสิต

การมีอิมมูโนโกลบูลิน IgG ที่จำเพาะต่อไวรัสเริมซิมเพล็กซ์ ไซโตเมกะโลไวรัส และท็อกโซพลาสมา หมายความว่าผู้ป่วยเคยพบกับแอนติเจนเหล่านี้มาก่อนและมีภูมิคุ้มกัน และเมื่อการติดเชื้อไวรัสเริมซิมเพล็กซ์และ/หรือไซโตเมกะโลไวรัสถูกกระตุ้น ทารกในครรภ์จะไม่ทรมานอย่างรุนแรง และหากมีแอนติบอดี IgG ต่อท็อกโซพลาสมา ทารกในครรภ์จะไม่ทรมานจากโรคนี้เลย

การมี IgM เฉพาะในกรณีที่ไม่มี IgG หมายความว่ามีการติดเชื้อหลัก ในกรณีที่มีแอนติบอดีทั้ง IgM และ IgG เฉพาะ มักจะทำให้การติดเชื้อไวรัสเรื้อรังรุนแรงขึ้น เป็นไปได้ว่าจะไม่มีการกำเริบของโรค แต่แอนติบอดี IgM จะคงอยู่เป็นเวลานาน

ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับผู้ป่วยที่ไม่มีแอนติบอดีต่อการติดเชื้อที่อาจทำให้ทารกในครรภ์ได้รับความเสียหายอย่างรุนแรง เช่น HSV, CMV, toxoplasmosis, rubella ผู้ป่วยเหล่านี้เรียกว่าผู้ป่วยที่ผลการตรวจเลือดเป็นลบ เมื่อสัมผัสกับเชื้อโรคติดเชื้อ การติดเชื้อจะเกิดขึ้นเป็นครั้งแรก และแอนติบอดีจะถูกสร้างขึ้น ขั้นแรก แอนติบอดี IgM จะปรากฏขึ้น สิ่งที่เรียกว่าการแปลงเกิดขึ้น และผู้ป่วยที่ผลการตรวจเลือดเป็นลบจะกลายเป็นผลการตรวจเลือดเป็นบวกสำหรับการติดเชื้อเฉพาะ ในกรณีนี้ หากการติดเชื้อทำให้ทารกในครรภ์ผิดปกติ ส่วนใหญ่มักจะจำเป็นต้องยุติการตั้งครรภ์แทนที่จะรักษาการตั้งครรภ์ไว้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากตรวจพบการเปลี่ยนแปลงในไตรมาสแรก

ดังนั้นในการพิจารณาว่าเป็นพาหะของไวรัสหรือไม่ ควรพิจารณาการมีอยู่และประเภทของแอนติบอดีจำเพาะพร้อมๆ กัน

การประเมินสถานะของอินเตอร์เฟอรอนดูเหมือนจะเป็นประเด็นที่สำคัญอย่างยิ่งในการตรวจ

อินเตอร์เฟอรอน-วายคือกลุ่มของโปรตีนที่สร้างขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการติดเชื้อไวรัส รวมถึงภายใต้อิทธิพลของไลโปโพลีแซ็กคาริน เป็นต้น ซึ่งสร้างขึ้นโดยแมคโครฟาจ IFN-a ไฟโบรบลาสต์ IFN-R และเซลล์ T (ตัวช่วย Th-1) IFN-y อินเตอร์เฟอรอนกระตุ้นให้เซลล์หลั่งโปรตีนที่ขัดขวางการถอดรหัสของ RNA ผู้ส่งสารของไวรัส อินเตอร์เฟอรอนมีความเฉพาะเจาะจงกับสายพันธุ์มากกว่าไซโตไคน์อื่นๆ

ระดับอินเตอร์เฟอรอนในซีรั่มที่สูงจะไปขัดขวางการพัฒนาตามปกติของการสร้างรก จำกัดการบุกรุกของทรอโฟบลาสต์ และส่งผลเป็นพิษโดยตรงต่อตัวอ่อน อินเตอร์เฟอรอนในซีรั่ม ปฏิกิริยา IFN ที่เกิดขึ้นเองของเม็ดเลือดขาว การผลิต IFN-α ของเม็ดเลือดขาวระหว่างการเหนี่ยวนำโดยไวรัสโรคนิวคาสเซิล (NDV) การผลิต IFN ของอัลฟ่าและเบตาเพื่อตอบสนองต่อสารปรับภูมิคุ้มกัน ได้รับการประเมินเพื่อคัดเลือกตัวเหนี่ยวนำที่มีประสิทธิภาพสูงสุดสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย (นีโอเวียร์ โพลิออกซิโดเนียม ไซโคลเฟอรอน ริดอสติน ลอริแฟน อิมูโนแฟน เดอริแนต เทมูริท) การผลิต IFN-y ของลิมโฟไซต์ระหว่างการเหนี่ยวนำโดยไฟโตเฮแมกกลูตินิน (PHA) คอนควาลิน (ConA) และเอนเทอโรทอกซินของสแตฟิโลค็อกคัส (SEA)

ความไม่สมดุลของระบบอินเตอร์เฟอรอนพบได้ในผู้หญิงเกือบทั้งหมดที่แท้งบุตรเป็นประจำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคติดเชื้อไวรัสเรื้อรังและโรคภูมิต้านทานตนเอง ความไม่สมดุลนี้แสดงออกมาโดยการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของอินเตอร์เฟอรอนในซีรั่มหรือการลดลงอย่างรวดเร็วของการผลิตอินเตอร์เฟอรอนทุกประเภทโดยเซลล์เม็ดเลือดเมื่อตอบสนองต่อตัวกระตุ้นต่างๆ

• การกำหนดระดับของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและควบคุมจะดำเนินการโดยเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์ (Elisa) ในซีรั่มในเลือด เมือก และเซลล์ของช่องปากมดลูก ซึ่งเป็นของเหลวใสเหนือตะกอนของเซลล์ลิมโฟไซต์ที่ถูกกระตุ้นในหลอดทดลอง

ปัจจุบันมีไซโตไคน์มากกว่า 30 ชนิดที่เป็นที่รู้จัก โดยทั่วไปแล้ว เมื่อพิจารณาจากผลทางชีวภาพแล้ว จะแบ่งตามลักษณะดังต่อไปนี้:

• อินเตอร์ลิวคิน - ปัจจัยควบคุมของเม็ดเลือดขาว (มีการศึกษาแล้ว 17 รายการ)
• อินเตอร์เฟอรอน - ไซโตไคน์ที่มีฤทธิ์ต้านไวรัสเป็นหลัก
• ปัจจัยการตายของเนื้องอกที่มีผลต่อการควบคุมภูมิคุ้มกันและผลต่อเซลล์โดยตรง
• ปัจจัยกระตุ้นการสร้างอาณานิคม - ไซโตไคน์ในระบบสร้างเม็ดเลือด
• คีโมไคน์
• ปัจจัยการเจริญเติบโต

ไซโตไคน์มีความแตกต่างกันในโครงสร้าง กิจกรรมทางชีวภาพ และแหล่งกำเนิด แต่มีคุณสมบัติที่คล้ายคลึงกันหลายประการซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโมเลกุลควบคุมชีวภาพประเภทนี้

การทำงานปกติของระบบไซโตไคน์มีลักษณะเฉพาะดังนี้: ลักษณะเฉพาะของการสร้างและรับไซโตไคน์ กลไกการออกฤทธิ์แบบลูกโซ่ ตำแหน่งการทำงาน ความซ้ำซ้อน ความสัมพันธ์และปฏิสัมพันธ์ของส่วนประกอบ โดยปกติ ไซโตไคน์ที่เกิดขึ้นระหว่างการตอบสนองภูมิคุ้มกันขั้นต้นแทบจะไม่เข้าสู่กระแสเลือด ไม่มีผลต่อระบบ กล่าวคือ การกระทำของไซโตไคน์จะเกิดขึ้นเฉพาะที่

การตรวจพบระดับไซโตไคน์ในเลือดส่วนปลายที่สูงมักบ่งชี้ว่ามีการละเมิดหลักการทำงานในพื้นที่ของเครือข่ายไซโตไคน์ ซึ่งพบได้ในโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่มีการอักเสบเรื้อรังอย่างรุนแรงซึ่งมาพร้อมกับการกระตุ้นของเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันโดยทั่วไป

ความซ้ำซ้อนของระบบไซโตไคน์นั้นแสดงให้เห็นได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันแต่ละประเภทสามารถผลิตไซโตไคน์ได้หลายชนิด และไซโตไคน์แต่ละประเภทสามารถหลั่งออกมาจากเซลล์ที่แตกต่างกันได้ นอกจากนี้ ไซโตไคน์ทั้งหมดยังมีลักษณะเฉพาะคือมีการทำงานหลายอย่างพร้อมกันและมีผลทับซ้อนกันอย่างมาก ดังนั้น การแสดงออกของอาการอักเสบทั้งในระดับทั่วไปและระดับเฉพาะที่เกิดจากไซโตไคน์หลายชนิด ได้แก่ il-1, il-6, il-8, TNFa และปัจจัยกระตุ้นการสร้างโคโลนี

IL-2, IL-4, IL-7, IL-9, IL-13, IL-15, TNFa มีส่วนร่วมในการแบ่งตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด T การเพิ่มจำนวนดังกล่าวทำให้มั่นใจได้ว่าระบบไซโตไคน์จะทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพ ภายใต้อิทธิพลของแอนติเจนเฉพาะ T-helpers จะแยกความแตกต่างออกเป็น 2 กลุ่มย่อย ได้แก่ Th1 และ Th2 ซึ่งแตกต่างกันในแอนติเจนของคอมเพล็กซ์ฮิสโตคอมแพทิบิลิตี้หลักและไซโตไคน์ที่ผลิตขึ้น Th1 หลั่งไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบเป็นหลัก และ Th2 หลั่งไซโตไคน์ที่ควบคุม ทำให้เกิดปฏิกิริยาฮิวมอรัลของการสร้างเม็ดเลือดและการสร้างหลอดเลือดใหม่เป็นหลัก

ลักษณะทั่วไปของการปลดปล่อยไซโตไคน์นั้นแสดงให้เห็นได้จากผลต่อระบบต่างๆ หลายประการ เป็นที่ทราบกันดีว่าอัตราการเสียชีวิตจากภาวะช็อกจากการติดเชื้อไม่ได้ถูกกำหนดโดยผลของเอนโดทอกซินมากนัก แต่ถูกกำหนดโดยระดับไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกิดขึ้นจากการตอบสนองต่อสารดังกล่าว

สารต่อต้านไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบที่สำคัญที่สุดคือไซโตไคน์ควบคุม เช่น il-4, il-10

ดังนั้น ระบบไซโตไคน์ แม้จะมีความหลากหลาย แต่ก็เป็นเครือข่ายเดียวและครบถ้วน ซึ่งการรบกวนอาจนำไปสู่ความล้มเหลวในการควบคุมตนเอง และการเปลี่ยนแปลงทิศทางของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ซึ่งมีความสำคัญเป็นพิเศษในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาตัวอ่อน

ดังนั้น จึงมีความสำคัญอย่างยิ่งที่พารามิเตอร์ของไซโตไคน์ทั้งหมดจะต้องอยู่ในขีดจำกัดปกติก่อนตั้งครรภ์ การดำเนินไปตามปกติของการตั้งครรภ์นั้นส่วนใหญ่กำหนดโดยอัตราส่วนของผลการปรับภูมิคุ้มกันและการกดภูมิคุ้มกันในเยื่อบุโพรงมดลูก ทรอโฟบลาสต์ และต่อมาในรก ซึ่งส่วนประกอบของระบบไซโตไคน์จะเข้ามามีส่วนร่วมโดยตรงในการควบคุม

• การศึกษาเกี่ยวกับออโตแอนติบอดี

ภูมิคุ้มกันตนเองเป็นภาพสะท้อนของการทนต่อยา ซึ่งบ่งบอกถึงการสูญเสียการทนต่อยาของร่างกายต่อแอนติเจนของตัวเอง โดยปกติ ระบบภูมิคุ้มกันจะยับยั้งการตอบสนองอัตโนมัติของลิมโฟไซต์โดยใช้กลไกปกติ การหยุดชะงักของลิมโฟไซต์อาจนำไปสู่พยาธิวิทยาภูมิคุ้มกันตนเอง วรรณกรรมได้บรรยายถึงการพัฒนาของภูมิคุ้มกันตนเองในรูปแบบต่างๆ มากมาย สันนิษฐานว่าการติดเชื้อไวรัสภายในเซลล์จะเปลี่ยนลักษณะแอนติเจนของเซลล์ "ของมัน" ส่งผลให้แอนติบอดีต่อเซลล์ "ของมัน" ปรากฏขึ้น เป็นไปได้ที่จุลินทรีย์มีแอนติเจนร่วมกับร่างกายมนุษย์ ซึ่งในกรณีนี้ การกำจัดลิมโฟไซต์บีที่ตอบสนองต่อตัวเองทั้งหมดและการปรากฏของแอนติบอดีต่อตัวเองไม่เพียงพอ สันนิษฐานว่ามีอิทธิพลทางพันธุกรรมในระดับของลิมโฟไซต์บี กลุ่มย่อยของเซลล์ที แมคโครฟาจ เนื้อเยื่อเป้าหมายและฮอร์โมน

โรคภูมิต้านทานตนเองมักพบได้บ่อยและรุนแรงในผู้หญิง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา นักวิทยาศาสตร์ทั่วโลกให้ความสนใจกับกระบวนการภูมิต้านทานตนเองในร่างกายมนุษย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในทางการแพทย์สูติศาสตร์ มีการศึกษาวิจัยจำนวนมากเพื่อทำความเข้าใจความสำคัญของโรคเหล่านี้ รวมถึงในพยาธิวิทยาสูติศาสตร์ด้วย

โรคภูมิต้านทานตนเองที่สำคัญที่สุดสำหรับการปฏิบัติทางสูติกรรมคือกลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิด อัตราการเกิดกลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิดในผู้ป่วยที่แท้งบุตรเป็นประจำอยู่ที่ 27-42%

สารกันเลือดแข็งในโรคลูปัสจะถูกตรวจสอบโดยวิธีการหยุดเลือด สารกันเลือดแข็งในโรคลูปัสมีความสำคัญอย่างยิ่งในทางการแพทย์สูติศาสตร์ เชื่อกันว่าการตรวจพบสารกันเลือดแข็งในโรคลูปัสในเลือดเป็นการแสดงออกเชิงคุณภาพของผลของระดับแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิด (คาร์ดิโอลิพิน ฟอสฟาติดิลเอธานอล ฟอสฟาติดิลโคลีน ฟอสฟาติดิลเซอรีน ฟอสฟาติดิลลินาซิทอล กรดฟอสฟาติดิลลิก) ต่อสภาวะการหยุดเลือด

กลุ่มเสี่ยงต่อการมีออโตแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดคือกลุ่มผู้ป่วยที่มีประวัติทางการแพทย์ดังต่อไปนี้: การแท้งบุตรเป็นประจำโดยไม่ทราบสาเหตุ การเสียชีวิตของทารกในครรภ์ในไตรมาสที่ 2 และ 3 ของการตั้งครรภ์ ภาวะลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ โรคหลอดเลือดสมอง เกล็ดเลือดต่ำโดยไม่ทราบสาเหตุ ปฏิกิริยาบวกเทียมต่อโรคซิฟิลิส ภาวะพิษในระยะเริ่มต้นในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ การเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ช้าลง โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง

แอนติบอดีต่อคาร์ดิโอลิพิน แอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดชนิดอื่น ฟอสโฟเอทาโนลามีน ฟอสฟาติดิลโคลีน ฟอสฟาติดิลเซอรีน และกรดฟอสฟาติดิลลิก ได้รับการกำหนดโดยเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์อีลิซา

นักวิจัยเชื่อว่าเซลล์ภูมิคุ้มกันกลุ่มเดียวกันนี้ไม่เพียงแต่ผลิตแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดเท่านั้น แต่ยังผลิตแอนติบอดีอื่นๆ อีกด้วย เช่น แอนติบอดีต่อดีเอ็นเอ แอนติบอดีต่อนิวเคลียร์ แอนติบอดีต่อไทรอยด์ แอนติบอดีต่ออสุจิ เชื่อกันว่าแอนติบอดีเหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดการแท้งบุตรซ้ำๆ ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันถึง 22% และเป็นสาเหตุของการมีบุตรยากจากการเกิดที่ไม่ชัดเจนและการทำเด็กหลอดแก้วล้มเหลวประมาณ 50%

แอนติบอดีเหล่านี้สามารถกำหนดเป้าหมายได้ทั้งกับโมเลกุล DNA คู่และเดี่ยว รวมถึงโพลีนิวคลีโอไทด์และฮิสโตน แอนติบอดีเหล่านี้มักตรวจพบในโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง แต่ก็อาจมีแอนติบอดีที่ไม่มีอาการของโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง นักวิจัยคนอื่น ๆ ไม่เห็นด้วยกับมุมมองนี้ ตามการวิจัยของพวกเขา แอนติบอดีต่อต้านตนเองเหล่านี้ไม่จำเพาะ มักเกิดขึ้นชั่วคราว และไม่มีข้อมูลทางวิทยาศาสตร์ที่อธิบายกลไกการออกฤทธิ์ในกรณีที่แท้งบุตรบ่อยๆ ตามการวิจัย ควรคำนึงถึงแอนติบอดีเหล่านี้ เนื่องจากอาจเป็นเครื่องหมายของปัญหาภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง และแม้ว่าจะยังไม่มีคำอธิบายทางวิทยาศาสตร์สำหรับกลไกการออกฤทธิ์ แต่การตั้งครรภ์มักจะดำเนินไปด้วยภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของรกเกาะต่ำ การเจริญเติบโตช้าในครรภ์

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการศึกษาวิจัยเกี่ยวกับความสำคัญของแอนติบอดีต่อฮอร์โมน โดยมีเซลล์จำนวนหนึ่งที่ผลิตแอนติบอดี CD 19+5+ การกระตุ้นเซลล์เหล่านี้จะนำไปสู่การสร้างแอนติบอดีต่อฮอร์โมนที่จำเป็นต่อการตั้งครรภ์ตามปกติ ได้แก่ เอสตราไดออล โปรเจสเตอโรน ฮอร์โมนโกนาโดโทรปินในมนุษย์ ฮอร์โมนไทรอยด์ และฮอร์โมนการเจริญเติบโต

เมื่อมี CD19+5+ มากเกินไปเนื่องจากมีแอนติบอดีต่อฮอร์โมน ผู้ป่วยจะมีอาการทางคลินิกหลายอย่างของโรคนี้ ได้แก่ ภาวะพร่องของระยะลูเตียล การตอบสนองต่อการกระตุ้นการตกไข่ไม่เพียงพอ กลุ่มอาการ "รังไข่ดื้อยา" รังไข่ "แก่ก่อนวัย" และหมดประจำเดือนก่อนวัยอันควร เมื่อแอนติบอดีต่อตนเองปรากฏขึ้น การทำงานของ CD19+5+ ที่ถูกกระตุ้นจะทำให้เกิดความผิดปกติของการฝังตัวในระยะเริ่มต้น เนื้อตายและการอักเสบในเดซิดัว การสร้างไฟบรินอยด์ถูกขัดขวาง และการสะสมไฟบรินมากเกินไป ในระหว่างการทำเด็กหลอดแก้ว ผู้ป่วยเหล่านี้จะแบ่งตัวและแตกเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยช้า ระดับฮอร์โมนโกนาโดโทรปินในมนุษย์เพิ่มขึ้นช้าในระหว่างตั้งครรภ์ ถุงไข่แดงเสียหาย และเลือดออกใต้เยื่อหุ้มเซลล์

ในคลินิกของเรา เราสามารถตรวจหาแอนติบอดีต่อฮอร์โมนโกนาโดโทรปินในคนได้เท่านั้น และเราให้ความสำคัญอย่างยิ่งกับประเด็นนี้ในกรณีแท้งบุตรที่เป็นนิสัย

เซลล์กลุ่มเดียวกันนี้ผลิตแอนติบอดีต่อสารสื่อประสาท ได้แก่ เซโรโทนิน เอนดอร์ฟิน และเอนเคฟาลิน เมื่อมีแอนติบอดีเหล่านี้ รังไข่จะดื้อต่อการกระตุ้น การไหลเวียนเลือดในมดลูกลดลง เยื่อบุโพรงมดลูกบางลง ภาวะซึมเศร้าบ่อยๆ โรคไฟโบรไมอัลเจีย นอนไม่หลับ รวมถึงเหงื่อออกตอนกลางคืน อาการตื่นตระหนก เป็นต้น

น่าเสียดายที่วิธีการตรวจหาออโตแอนติบอดีหลายวิธีไม่ได้มาตรฐานและต้องมีการชี้แจงกลไกการออกฤทธิ์ ผู้ประกอบวิชาชีพจำเป็นต้องทราบถึงการมีอยู่ของแนวทางการวิจัยนี้ในการแท้งบุตรโดยไม่ทราบสาเหตุที่ชัดเจน อ้างอิงห้องปฏิบัติการและแผนกเฉพาะทาง และไม่ควรแก้ปัญหานี้โดยการจ่ายยาโนชปาและโปรเจสเตอโรน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]