การศึกษาด้านภูมิคุ้มกันในการแท้งบุตร

ข้อบ่งชี้ในการตรวจสภาพระบบภูมิคุ้มกัน: การคลอดก่อนกำหนดของการตั้งครรภ์ที่ไม่ทราบสาเหตุ anembrion ใน anamnesis; การตั้งครรภ์ก่อนหน้านี้ที่มีความล่าช้าในการพัฒนามดลูก ความตายของทารกในครรภ์ในครรภ์ในระยะตั้งครรภ์ โรคและสภาวะภูมิต้านตนเอง การปรากฏตัวในประวัติของการเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ thrombocytopenia; ความล้มเหลวของการปฏิสนธิในหลอดทดลอง (IVF)

การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะขั้นตอนการกายภาพบำบัดบางอย่างจะนำไปสู่การลดลงของค่าภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิคุ้มกัน ระยะเวลาการฟื้นตัวของดัชนีภูมิคุ้มกันจะแตกต่างจาก 3 ถึง 6 เดือนดังนั้นควรศึกษาภูมิคุ้มกันก่อนเริ่มการรักษา

ถ้าพารามิเตอร์ทั้งหมดของภูมิคุ้มกันลดลงการรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรียจะต้องรวมกับสารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน เพื่อแนะนำการตั้งครรภ์เป็นไปได้เฉพาะเมื่อพารามิเตอร์ของภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิคุ้มกันได้รับการบูรณะเนื่องจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เพียงพอของร่างกายเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการตั้งครรภ์ตามปกติ

การทดสอบภูมิคุ้มกันสำหรับผู้ป่วยที่มีการแท้งบุตรเป็นประจำ

• immunophenotyping

Immunophenotyping ของประชากรของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดเผยให้เห็นความผิดปกติและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการประเมินระดับของเซลล์เปิดใช้งานที่มีความรับผิดชอบสำหรับการผลิต proinflammatory cytokines ที่และ autoantibodies ที่

• ความหมายของแอนติบอดี

มีแอนติบอดี 5 ชนิด:

1. IgM - เป็นครั้งแรกที่ปรากฏในการตอบสนองต่อการกระตุ้นแอนติเจนและมีประสิทธิภาพในการเกาะติดกันและการเกาะติดกันของจุลินทรีย์ (แอนติเจน) พวกเขามีโมเลกุลที่ใหญ่กว่า immunoglobulins อื่น ๆ และไม่ได้แทรกซึมเข้าไปในรกกับทารกในครรภ์
2. IgG - แอนติบอดีที่มีการตอบสนองภูมิคุ้มกันปรากฏขึ้นหลังจาก IgM, เจาะเข้าไปในช่องว่าง extravascular และผ่านรกเข้าไปในตัวอ่อนในครรภ์
3. IgA - แอนติบอดีหลักที่มีสารคัดหลั่งในลำไส้ปอดปัสสาวะ หน้าที่หลักของพวกเขาคือเพื่อป้องกันการซึมผ่านของแอนติเจนจากพื้นผิวเข้าไปในเนื้อเยื่อ
4. IgE - ปกติประกอบด้วย immunoglobululum ซีรั่มในเลือดน้อยกว่า 1 / 10,000 แต่มีอาการแพ้ทำให้เนื้อหามากกว่า 30 เท่าและเนื้อหาของ IgE จำเพาะมากกว่า 100 เท่า
5. IgD - ทำหน้าที่บนพื้นผิวของเซลล์ B, ทำหน้าที่กำกับดูแล

คำจำกัดความของอิมมูโนโกลบูลานของสามชั้นหลัก (A, M, G) เป็นสิ่งจำเป็นในการประเมินสถานะภูมิคุ้มกัน การเพิ่มขึ้นของระดับ IgM เกิดขึ้นกับการติดเชื้อครั้งแรกหรือมีอาการกำเริบของการติดเชื้อไวรัสถาวร ระดับ IgA ในระดับต่ำเป็นพื้นฐานสำหรับการปฏิเสธที่จะใช้ immunoglobulin ในระหว่างการรักษาเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนเกี่ยวกับ anaphylactic เป็นไปได้ สิ่งที่สำคัญที่สุดในการปฏิบัติทางสูติกรรมก็คือความหมายของแอนติบอดีจำเพาะต่อการติดเชื้อไวรัสและปรสิต

การปรากฏตัวของเฉพาะ IgG ระดับอิมมูโนสำหรับไวรัสเริม, cytomegalovirus, Toxoplasma หมายความว่าผู้ป่วยที่พบในอดีตกับแอนติเจนเหล่านี้และเธอมีภูมิคุ้มกันและกระตุ้นการทำงานของไวรัสเริมและ / หรือการติดเชื้อ cytomegalovirus ทารกในครรภ์ที่จะประสบความยากที่จะไม่เป็นและถ้ามี แอนติบอดีเพื่อผลไม้ Toxoplasma ทั่วไป IgG จะไม่ได้รับผลกระทบจากการเกิดโรค

การปรากฏตัวเฉพาะ IgM ในกรณีที่ไม่มี IgG หมายความว่ามีการติดเชื้อขั้นต้น ในขณะที่มีแอนติบอดีเฉพาะ IgM และ IgG ส่วนใหญ่มักมีอาการกำเริบของการติดเชื้อไวรัสเรื้อรัง เป็นไปได้ว่าไม่มีอาการกำเริบ แต่มีความคงอยู่ถาวรของ IgM แอนติบอดี

ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับผู้ป่วยที่ไม่มีภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อดังกล่าวซึ่งในระหว่างตั้งครรภ์อาจทำให้ทารกในครรภ์เกิดความเสียหายอย่างรุนแรง ได้แก่ HSV, CMV, Toxoplasmosis, Rubella ผู้ป่วยเหล่านี้เรียกว่า seronegative เมื่อมีการติดต่อกับเชื้อโรคติดเชื้อการติดเชื้อและการผลิตแอนติบอดีเกิดขึ้นเป็นครั้งแรก ก่อนที่แอนติบอดีของ IgM class จะปรากฏขึ้นการแปลงที่เรียกว่าเกิดขึ้นและผู้ป่วยจาก seronegative กลายเป็น seropositive สำหรับการติดเชื้อเฉพาะ ในกรณีนี้ถ้าการติดเชื้อทำให้เกิดความผิดปกติของทารกในครรภ์ก็จะมากกว่าการตั้งครรภ์ที่ไม่ได้ถูกขัดจังหวะและไม่เก็บรักษาโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าการแปลงเป็นข้อสังเกตในช่วงแรกของการตั้งครรภ์

ดังนั้นในการกำหนดผู้ให้บริการไวรัสในเวลาเดียวกันมีความจำเป็นต้องตรวจสอบสถานะและระดับของแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจง

การประเมินสถานะ interferon ดูเหมือนจะเป็นจุดสำคัญอย่างยิ่งของการสำรวจ

Interferon-Y -. กลุ่มของโปรตีนที่ผลิตในการตอบสนองต่อการติดเชื้อไวรัสเช่นเดียวกับภายใต้อิทธิพล lipolisaharina ฯลฯ มีการผลิตโดย macrophages IFN-a, ลาสท์ IFN-P และ T-cell (TH-1 เซลล์ผู้ช่วย) ของ IFN-Y interferons กระตุ้นเซลล์เพื่อแยกโปรตีนที่สกัดกั้นการถอดความข้อมูล RNA ของไวรัส interferons มีชนิดเฉพาะมากกว่า cytokines อื่น ๆ

ระดับ interferon สูงในซีรั่มเป็นอุปสรรคกับการพัฒนาปกติของ placentation, trophoblast บุก จำกัด และวางเกี่ยวกับผลกระทบที่เป็นพิษโดยตรงตัวอ่อน การประมาณการ interferon ซีรั่มที่เกิดขึ้นเอง IFN เม็ดโลหิตขาวผลิตภัณฑ์ปฏิกิริยาเม็ดโลหิตขาว IFN-ในการเหนี่ยวนำของไวรัสโรคนิวคาสเซิ (NDV), ผลิตภัณฑ์อัลฟาและ interferon beta บน modulators ภูมิคุ้มกันสำหรับการเลือกของตัวเหนี่ยวนำที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับผู้ป่วยโดยเฉพาะอย่างยิ่ง (neovir, polyoxidonium, tsikloferon, ridostin, lorifan, imunofan, derinat, temarit); การผลิตของเซลล์เม็ดเลือดขาว IFN-Y เมื่อเหนี่ยวนำด้วย phytohemagglutinin (PHA) konkvalinom (cona) enterotoxin staphylococcal (SEA)

ความไม่สมดุลของระบบ interferon มีอยู่ในผู้หญิงเกือบทั้งหมดที่มีการแท้งบุตรเป็นประจำโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการติดเชื้อไวรัสเรื้อรังและความผิดปกติของภูมิต้านตนเอง ความไม่สมดุลนี้เกิดจากการเพิ่มขึ้นของ interferon ในซีรัมหรือการลดลงของการผลิต interferon ทุกชนิดโดยเซลล์เม็ดเลือดในการตอบสนองต่อ inducers ต่างๆ

• ระดับของ cytokines proinflammatory และกฎระเบียบจะถูกกำหนดโดยเอนไซม์ immunoassay (Elisa) ในซีรัมมูกและเซลล์ปากมดลูก supernatants ใน vitro เปิดใช้งาน lymphocytes

ปัจจุบันมีมากกว่า 30 cytokines ที่รู้จักกันดี ตามเนื้อผ้าบนพื้นฐานของผลกระทบทางชีววิทยาเป็นเรื่องปกติที่จะแยก:

• interleukins - ปัจจัยการกำกับดูแลของ leukocytes (17 คนได้รับการศึกษา);
• interferons - cytokines ที่มีฤทธิ์ต้านไวรัสส่วนใหญ่
• เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยที่ให้ผลกระทบ cytotoxic immunoregulatory และโดยตรง;
• ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม - cytokines เม็ดเลือด;
• chemokines;
• ปัจจัยการเติบโต

Cytokines แตกต่างกันในโครงสร้างกิจกรรมทางชีวภาพและแหล่งกำเนิด แต่พวกเขามีลักษณะคล้ายคลึงกันหลายลักษณะของโมเลกุล bioregulatory ประเภทนี้

การทำงานของระบบ cytokine โดยปกติจะมีลักษณะดังนี้: ลักษณะเฉพาะของการสร้างและการรับ cytokines; กลไก Cascade ของการกระทำ; ท้องถิ่นของการทำงาน; ซ้ำซ้อน; ความสัมพันธ์ระหว่างกันและปฏิสัมพันธ์ของส่วนประกอบ โดยปกติไซโตไคเนสที่เกิดขึ้นจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันขั้นพื้นฐานไม่สามารถป้อนเข้าสู่กระแสเลือดได้โดยไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียงนั่นคือ มีลักษณะเฉพาะของการกระทำของพวกเขา

ความมุ่งมั่นในเลือดของระดับสูงของ cytokines เสมอถือว่าเป็นการละเมิดหลักการของท้องถิ่นการดำเนินงานของเครือข่ายไซโตไคน์ซึ่งเป็นที่สังเกตในการอักเสบอย่างต่อเนื่องอย่างเข้มข้นในระยะยาวโรคภูมิที่มาพร้อมกับการเปิดใช้งานทั่วไปของเซลล์ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย

ความซ้ำซ้อนของระบบ cytokine เป็นที่ประจักษ์ในความจริงที่ว่าแต่ละชนิดของเซลล์ระบบภูมิคุ้มกันมีความสามารถในการผลิต cytokines หลายชนิดและแต่ละ cytokines สามารถหลั่งโดยเซลล์ที่แตกต่างกัน นอกจากนี้สำหรับ cytokines ทั้งหมด polyfunctionality มีผลทับซ้อนกันที่แข็งแกร่งเป็นลักษณะ ดังนั้นอาการของสัญญาณที่พบบ่อยและในท้องถิ่นของการอักเสบทำให้เกิดจำนวนของ cytokines: il-1, il-6, il-8, TNFa, ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม

ในการงอกของ T-lymphocytes จะมีส่วนร่วมใน il-2, il-4, il-7, il-9, il-13, il-15, TNFa การทำสำเนานี้ช่วยให้มั่นใจได้ถึงความน่าเชื่อถือของการทำงานของน้ำตกไซโตไคน์ ภายใต้อิทธิพลของแอนติเจนเฉพาะที่แตกต่างกัน T-helper ที่เกิดขึ้นในสอง subpopulations: Th1 และ Th2, แตกต่างกันในแอนติเจนของคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้หลักและผลิต cytokines Th1 secretions ส่วนใหญ่ cytokines โปรอักเสบและ Th2 กฎระเบียบที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยา humoral ส่วนใหญ่ของ hemopoiesis, angiogenesis

ลักษณะทั่วไปของการปลดปล่อย cytokines เป็นที่ประจักษ์ด้วยผลกระทบจากระบบจำนวนมาก เป็นที่ทราบกันดีว่าการเสียชีวิตในภาวะช็อกจะไม่มากนักโดยการกระทำของ endotoxin เนื่องจากระดับ cytokines proinflammatory ที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นในการตอบสนองต่อการบริหาร

ตัวก่อการร้ายที่สำคัญที่สุดของโปรโตร cytokines คือ cytokines กฎระเบียบ - il-4, il-10

ดังนั้นระบบ cytokine สำหรับความหลากหลายทั้งหมดเป็นเครือข่ายเดี่ยวและแบบบูรณาการการรบกวนที่อาจนำไปสู่การสลายตัวในการควบคุมตนเองการเปลี่ยนแปลงทิศทางของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งจะมีความสำคัญเป็นพิเศษในระยะแรกของการพัฒนาตัวอ่อน

ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่พารามิเตอร์ cytokine ทั้งหมดอยู่ในช่วงปกติก่อนเริ่มตั้งครรภ์ การตั้งครรภ์ปกติของการตั้งครรภ์ส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยอัตราส่วนของ immunomodulating และ immunosuppressive effects ใน endometrium, trophoblast และต่อมาในรกในการควบคุมซึ่งส่วนประกอบของระบบ cytokine เข้าร่วมโดยตรง

• การศึกษา autoantibodies

Autoimmunity - ภาพสะท้อนของความอดทนแสดงถึงการสูญเสียความอดทนโดยร่างกายภูมิคุ้มกันกับแอนติเจนของตัวเอง โดยปกติระบบภูมิคุ้มกันจะยับยั้งการทำงานอัตโนมัติของ lymphocytes ผ่านกลไกปกติ การละเมิดของพวกเขาสามารถนำไปสู่พยาธิสภาพ autoimmune วรรณคดีได้อธิบายถึงทางเลือกมากมายสำหรับการพัฒนาภูมิต้านตนเอง สันนิษฐานว่าการติดเชื้อไวรัสภายในเซลล์จะเปลี่ยนลักษณะแอนติเจนของเซลล์ "ของตัวเอง" อันเป็นผลมาจากการที่แอนติบอดีต่อเซลล์ "ของตัวเอง" อาจปรากฏขึ้น เป็นไปได้ว่าจุลินทรีย์มีแอนติเจนร่วมกับร่างกายมนุษย์ในกรณีนี้มีการกำจัดเซลล์เม็ดเลือดขาว B ที่ไม่มีการตอบสนองและการเกิด autoantibodies ไม่เพียงพอ สมมติว่ามีอิทธิพลทางพันธุกรรมที่ระดับ B-lymphocytes subpopulations ของ T-cells macrophages เนื้อเยื่อเป้าหมายและฮอร์โมน

โรคภูมิต้านตนเองมีมากขึ้นและรุนแรงมากขึ้นในสตรี ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาความสนใจของนักวิทยาศาสตร์ของโลกได้มุ่งเน้นกระบวนการภูมิต้านทานเนื้อเยื่อในร่างกายมนุษย์และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในด้านสูติศาสตร์ มีการวิจัยมากมายเพื่อทำความเข้าใจถึงความสำคัญของความผิดปกติเหล่านี้รวมถึงพยาธิสภาพสูติกรรม

โรค autoimmune ที่สำคัญที่สุดสำหรับการปฏิบัติทางสูติกรรมคือกลุ่ม antiphospholipid อุบัติการณ์ของกลุ่ม antiphospholipid ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีการคลอดก่อนกำหนดอยู่ในช่วง 27-42%

ความหมายของโรคลูปัสสารกันเลือดแข็งจะดำเนินการวิธีการห้ามเลือด ในทางปฏิบัติทางสูติกรรมสำคัญอย่างยิ่งโรคลูปัสสารกันเลือดแข็ง เป็นที่เชื่อว่าการตรวจสอบของสารกันเลือดแข็งโรคลูปัสในเลือดคือการแสดงออกเชิงคุณภาพของการกระทำของระดับหนึ่งของ autoantibodies เรียม (cardiolipin, phosphatidylethanol, phosphatidylcholine, phosphatidylserine, fosfatidilinazitol กรด fosfotidilovaya) เพื่อห้ามเลือด

กลุ่มความเสี่ยงโดยการปรากฏตัวของ autoantibodies เพื่อ phospholipids เป็นประเภทต่อไปของผู้ป่วยที่มีประวัติที่มีอยู่: แท้งนิสัยไม่ทราบที่มาเสียชีวิตของทารกในครรภ์ใน II และ III ไตรมาสของการตั้งครรภ์หลอดเลือดแดงและดำคั่ง, โรคหลอดเลือดสมอง, โรคโลหิตจางไม่ทราบที่มาปฏิกิริยาบวกปลอมสำหรับซิฟิลิส ต้น toxicosis ครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ชะลอการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์และโรคแพ้ภูมิตัวเอง

แอนติบอดี anticardiolipin, phospholipids fosfoetanalaminu อื่น ๆ phosphatidylcholine, phosphatidylserine และกรด fosfotidilovoy กำหนดโดยเอนไซม์ immunoassay เอลิซา

นักวิจัยเชื่อว่าสระว่ายน้ำเดียวกันของเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายผลิตแอนติบอดีไม่เพียง แต่จะ phospholipids แต่แอนติบอดีอื่น ๆ : แอนติบอดีต่อต้านดีเอ็นเอแอนติบอดี antinuclear, antithyroid ป้องกันสเปิร์ม เป็นที่เชื่อกันว่าแอนติบอดีเหล่านี้มีสัดส่วนถึงร้อยละ 22 ของการแท้งบุตรที่เป็นนิสัยของการสร้างภูมิคุ้มกันและประมาณ 50% ของภาวะมีบุตรยากของการกำเนิดที่ไม่ชัดเจนและความล้มเหลวของ IVF

แอนติบอดีเหล่านี้สามารถกำกับทั้งคู่กับโมเลกุลดีเอ็นเอคู่เดียวและยังต่อต้าน polynucleotides และ histones มักพบในโรค autoimmune แต่อาจมีแอนติบอดีโดยไม่มีอาการของโรค autoimmune นักวิจัยคนอื่นไม่ได้แบ่งปันมุมมองนี้ ตามข้อมูลการวิจัยของพวกเขา autoantibodies เหล่านี้จะไม่เฉพาะเจาะจงมักจะชั่วคราวไม่มีข้อมูลทางวิทยาศาสตร์ที่อธิบายกลไกการทำงานของพวกเขาในการแท้งลูกนิสัยเป็นนิสัย ตามการศึกษาแอนติบอดีเหล่านี้จะต้องเป็นพาหะในใจขณะที่พวกเขาอาจจะเป็นเครื่องหมายของปัญหา autoimmune และแม้ว่าคำอธิบายทางวิทยาศาสตร์ของกลไกของการกระทำคือการตั้งครรภ์ไม่เกิดขึ้นกับภาวะแทรกซ้อนที่มักจะอยู่ในรูปแบบของการไม่เพียงพอรกชะลอการเจริญเติบโตมดลูก

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมางานได้ปรากฏตัวขึ้นเกี่ยวกับความสำคัญของแอนติบอดีต่อฮอร์โมน กลุ่มเซลล์ที่ผลิตแอนติบอดี CD 19 + 5 +. กระตุ้นการทำงานของเซลล์เหล่านี้จะนำไปสู่การปรากฏตัวของ autoantibodies กับฮอร์โมนที่มีความสำคัญสำหรับหลักสูตรปกติของการตั้งครรภ์: estradiol กระเทือน chorionic gonadotropin, ฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนการเจริญเติบโต

กับส่วนที่เกินจาก CD19 + 5 เพราะการปรากฏตัวของ autoantibodies เพื่อฮอร์โมนที่เราสังเกตเห็นจำนวนของอาการทางคลินิกของโรคนี้ไม่เพียงพอ luteal ช่วงการตอบสนองไม่เพียงพอที่จะดาวน์ซินโดรกระตุ้นการตกไข่ "ทนรังไข่" ก่อนวัยอันควร "ริ้วรอย" ของรังไข่และวัยหมดประจำเดือนก่อนวัยอันควร เมื่อมีการกระทำ autoantibodies ของ CD19 เปิดใช้งาน + 5 + นำไปสู่การละเมิดการปลูกต้นเพื่อเนื้อร้ายและการอักเสบในผนังมดลูกเพื่อการหยุดชะงักของการก่อ fibrinoid, ไฟบรินที่มากเกินไปของพยาน เมื่อผสมเทียมในผู้ป่วยเหล่านี้แสดงให้เห็นส่วนที่ช้าและการกระจายตัวของตัวอ่อน chorionic gonadotropin ระดับเพิ่มขึ้นช้าในการตั้งครรภ์เกิดความเสียหายถุงไข่แดง, ห้อระดับ subchorial

ในคลินิกของเราเราสามารถระบุแอนติบอดีต่อ gonadotropin ของ chorionic และให้ความสำคัญกับลักษณะนี้ในการคลอดก่อนกำหนดอย่างสม่ำเสมอของการตั้งครรภ์

กลุ่มของเซลล์เดียวกันจะสร้างแอนติบอดีต่อสารสื่อประสาทเช่น serotonin, endorphins และ enkephalins ในการปรากฏตัวของแอนติบอดีเหล่านี้มีการทำเครื่องหมายความต้านทานต่อการกระตุ้นรังไข่ลดลงในการไหลเวียนของเลือดในมดลูกมีความผอมบางของมดลูกมักจะมีภาวะซึมเศร้า, fibromyalgia, รบกวนการนอนหลับรวมทั้งเหงื่อออกตอนกลางคืนการโจมตีเสียขวัญ ฯลฯ

แต่น่าเสียดายที่หลายวิธีในการระบุแอนตี้อะซิติกส์ไม่ได้เป็นมาตรฐานพวกเขาต้องการกลไกการทำงานที่แม่นยำมากขึ้น แพทย์ที่ปฏิบัติควรตระหนักถึงการดำรงอยู่ของการค้นคว้าวิจัยนี้เมื่อมีการคลอดการกำเนิดที่ไม่ทราบสาเหตุถูกส่งไปยังห้องปฏิบัติการและแผนกเฉพาะทางมากกว่าการแก้ปัญหานี้โดยการกำหนด no-shpy และ progesterone

[1], [2], [3], [4], [5], [6],