วิตามินดีต่อต้านโรคผิวหนังอักเสบภูมิแพ้: ความสัมพันธ์หรือช่วยได้จริง?

Nutrients ได้ตีพิมพ์บทวิจารณ์ขนาดใหญ่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา (2019–2025) เกี่ยวกับว่าวิตามินดีมีประโยชน์ต่อการรักษาโรคผิวหนังอักเสบภูมิแพ้ (AD) หรือไม่ คำตอบนั้นชัดเจน: วิตามินดีสามารถเป็นส่วนเสริมที่มีประโยชน์ต่อการรักษาแบบมาตรฐาน โดยเฉพาะในเด็กที่มีภาวะ AD ระดับปานกลางถึงรุนแรงและภาวะพร่องวิตามินดีที่ได้รับการยืนยันจากห้องปฏิบัติการ แต่วิตามินดีไม่ใช่ "ยา" ทั่วไป ผลของวิตามินดีไม่เหมือนกันในแต่ละกลุ่ม และการศึกษาแบบสุ่มบางกรณีไม่พบข้อได้เปรียบที่ชัดเจนเมื่อเทียบกับยาหลอก จำเป็นต้องมีการทดลองทางคลินิกที่มีขนาดใหญ่ขึ้นและแม่นยำยิ่งขึ้น โดยพิจารณาถึง "ผู้ที่ตอบสนองต่อวิตามินดี" และระดับ 25(OH)D พื้นฐาน

พื้นหลัง

• เหตุใดวิตามินดีจึงมีผลต่อโรค AD?วิตามินดีมีผลต่อภูมิคุ้มกันและชั้นป้องกันผิวหนัง (เช่น แคทีลิซิดิน ฟิลากกริน การปรับการอักเสบของ Th2/Th17) ดังนั้นการขาดวิตามินดีจึงมักถูกมองว่าเป็นปัจจัยหนึ่งที่ทำให้เกิดโรค AD ที่รุนแรงขึ้น บทความวิจัยในวารสารNutrientsได้สรุปกลไกและข้อมูลทางคลินิกเหล่านี้ไว้
• สิ่งที่การทดลองทางคลินิกแสดงให้เห็นการทดลองแบบสุ่มให้ภาพรวมที่หลากหลาย:
  • ในเด็กที่เป็นโรค AD ระดับปานกลางถึงรุนแรง การเสริมด้วย D₃ 1,600 IU/วัน เป็นเวลา 12 สัปดาห์ ทำให้โอกาสเกิด EASI-75 เพิ่มขึ้นและความรุนแรงลดลงเมื่อเปรียบเทียบกับยาหลอก (ซึ่งเป็นสัญญาณที่สนับสนุน "ผู้ตอบสนอง" ที่ขาด D)
  • ใน RCT อื่นๆ (รวมถึง RCT ที่มีปริมาณยาสูงทุกสัปดาห์) การปรับปรุงสถานะ 25(OH)D ไม่ได้มาพร้อมกับการลดลงของ SCORAD/EASI เสมอไป
  • ในเด็กที่มีอาการ "ความดันโลหิต" แย่ลงในฤดูหนาวในมองโกเลีย วิตามินดีช่วยบรรเทาอาการได้ - กลุ่มประชากรที่มีความเสี่ยงสูงที่จะขาดวิตามินดี
• บทวิจารณ์รวมระบุว่าอย่างไร? การวิเคราะห์อภิมานล่าสุดของ RCT ชี้ให้เห็นถึงการลดลงของความรุนแรงของโรค AD เล็กน้อยด้วยการเสริมวิตามินดี แต่เน้นย้ำถึงความแตกต่างและความจำเป็นในการศึกษาขนาดใหญ่และยาวนานขึ้น โดยแบ่งตามระดับ 25(OH)D พื้นฐาน
• ใครบ้างที่อาจได้รับประโยชน์มากกว่ากันสัญญาณจะชัดเจนขึ้นในเด็กที่มีภาวะ AD ระดับปานกลางถึงรุนแรง และภาวะขาดวิตามินดีในห้องปฏิบัติการ มีการกล่าวถึงตัวดัดแปลงการตอบสนองทางพันธุกรรม (VDR/CYP variants) ซึ่งสนับสนุนแนวคิดเรื่อง "เอนโดไทป์การตอบสนองของวิตามินดี" (ดู สรุปและตัวอย่างได้ในหัวข้อ สารอาหาร )
• บริบทรอบคลอด:ในการศึกษาวิจัยการตั้งครรภ์ขนาดใหญ่ (MAVIDOS) พบว่าโคลคาลซิเฟอรอลของมารดาช่วยลดความเสี่ยงของโรคผิวหนังอักเสบในลูกได้เมื่ออายุ 12 เดือน แต่ผลกระทบจะลดลงเมื่ออายุ 24–48 เดือน ซึ่งเป็นอีกสัญญาณหนึ่งของความสัมพันธ์ระหว่างอายุและบริบท

เหตุใดจึงควรพิจารณาวิตามินดีสำหรับความดันโลหิตสูง?

AD เป็นโรคผิวหนังอักเสบเรื้อรัง พบในเด็กมากถึง 20% และผู้ใหญ่มากถึง 10% มีอาการคันและผิวแห้งส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อคุณภาพชีวิต โรคหอบหืด การนอนหลับผิดปกติ และภาวะซึมเศร้ามักพบร่วมกัน ชีววิทยาของ AD ประกอบด้วยความบกพร่องของชั้นป้องกันผิวหนังและการอักเสบของ Th2 (IL-4/IL-13 เป็นต้น) วิตามินดีมีผลต่อภูมิคุ้มกันและโปรตีนที่ชั้นป้องกัน (เช่น ฟิลากกริน) ดังนั้นนักวิจัยจึงมีสมมติฐานมานานแล้วว่า "วิตามินดี → อาการ AD ที่ไม่รุนแรง"

ผลการศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นอะไรบ้าง

• เด็กที่เป็นโรคอัลไซเมอร์รุนแรง จากการศึกษาแบบ RCT แบบอำพรางสองฝ่าย พบว่าการเพิ่มโคเลแคลซิเฟอรอล 1600 IU/วัน เป็นเวลา 12 สัปดาห์ ร่วมกับไฮโดรคอร์ติโซนมาตรฐาน ส่งผลให้ระดับ EASI ลดลงมากกว่า (-56.4% เทียบกับ -42.1% เมื่อเทียบกับยาหลอก; p = 0.039) และกลุ่มที่ตอบสนองต่อ EASI-75 มากขึ้น (38.6% เทียบกับ 7.1%) การปรับปรุงนี้สัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของ 25(OH)D ซึ่งบ่งชี้ถึงความสัมพันธ์ระหว่างขนาดยาและการตอบสนอง และประโยชน์ในภาวะขาดยา
• ขนาดยาสูงและไบโอมาร์กเกอร์ ในการศึกษา RCT ที่ใช้ขนาดยาตามน้ำหนัก 8,000–16,000 IU/สัปดาห์ พบว่าระดับ 25(OH)D เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตลอด 6 สัปดาห์ แต่ SCORAD โดยรวมไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อเทียบกับยาหลอก การวิเคราะห์หลังการศึกษาพบกลุ่มย่อยของผู้เข้าร่วมที่มีอาการดีขึ้นมากกว่าโดยมีระดับ 25(OH)D มากกว่า 20 นาโนกรัม/มิลลิลิตร ซึ่งอาจเป็น "เอนโดไทป์การตอบสนองต่อวิตามินดี"
• ทารกอายุ <1 ปี: วิตามินดีเทียบกับซินไบโอติก จากการศึกษาแบบ RCT สามกลุ่มของทารก 81 คน พบว่าทั้งวิตามินดี 3 (1,000 IU/วัน) และซินไบโอติกหลายสายพันธุ์สามารถลด SCORAD ได้อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับการดูแลแบบมาตรฐาน ไม่พบความแตกต่างของขนาดผลกระทบระหว่างการแทรกแซงทั้งสอง ผู้เขียนสรุปว่าการแทรกแซงน่าจะส่งผลกระทบต่อวิถีภูมิคุ้มกันที่ทับซ้อนกัน (แกนลำไส้-ผิวหนัง, SCFA, เซลล์ T ควบคุม)

ข้อมูลการสังเกตและก่อนคลินิกบอกอะไรเราบ้าง

การศึกษาเชิงสังเกตหลายชิ้นพบว่า: ระดับ 25(OH)D ต่ำ ↔ รุนแรงกว่า AD; ในการวิเคราะห์อภิมานของ RCT หลายฉบับ พบว่าการเสริมวิตามินดีในเด็กและในผู้ป่วยระดับปานกลางถึงรุนแรงสัมพันธ์กับการปรับปรุงทางคลินิก แต่ก็มีการศึกษาที่ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ เช่น ฤดูกาล การได้รับแสงแดด โภชนาการ อายุ และปัจจัยรบกวนอื่นๆ ในหนูทดลอง แคลซิเฟไดออลยับยั้งการส่งสัญญาณ STAT3/AKT/mTOR ลดระดับ AQP3 (ที่เกี่ยวข้องกับ TEWL) และเพิ่มการแสดงออกของ VDR/VDBP; ในการทดลอง การให้วิตามินดีร่วมกับคริซาโบโรลช่วยลดไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบได้มากกว่าการใช้เพียงอย่างเดียว

พันธุกรรมและการตั้งครรภ์: ใครได้ประโยชน์มากกว่ากัน

• ความหลากหลายทางพันธุกรรมของ VDR/CYP24A1 อาจส่งผลต่อความเสี่ยงและการตอบสนองต่อการรักษาของโรคอัลไซเมอร์ ตัวอย่างเช่น อัลลีล C ของ rs2239182 สัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงประมาณ 66% ในขณะที่ rs2238136 สัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นมากกว่าสองเท่า นี่คือเหตุผลที่สนับสนุนการเสริมอาหารเฉพาะบุคคล
• จากการศึกษากับสตรีมีครรภ์ (MAVIDOS) พบว่าการรับประทานโคลคาลซิเฟอรอลช่วยลดความเสี่ยงของโรค AD ในเด็กที่อายุ 12 เดือน (OR 0.57) แต่ผลดังกล่าวจะหายไปภายใน 24–48 เดือน โดยประโยชน์จะมากขึ้นในเด็กที่กินนมแม่เป็นเวลานานกว่า 1 เดือน

ข้อสรุปเชิงปฏิบัติ

• วิตามินดีไม่สามารถใช้แทนการรักษาแบบพื้นฐานได้ (เช่น สารให้ความชุ่มชื้น, สเตียรอยด์ทาภายนอก/สารยับยั้งแคลซินิวริน, การรักษาด้วยแสง, สารยับยั้งทางชีวภาพ/UC เมื่อมีข้อบ่งชี้) แต่สามารถเป็นยาเสริมได้ หากมีภาวะขาดวิตามินดี และ/หรือมีอาการปานกลางถึงรุนแรง (โดยเฉพาะในเด็ก) ก่อนเริ่มการรักษา ควรตรวจ 25(OH)D และปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับขนาดยา เพื่อไม่ให้เกิดภาวะวิตามินดีสูง/ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง
• ไม่มีรูปแบบที่เป็นสากล ผู้ป่วยบางรายดูเหมือนจะอยู่ในกลุ่มเอนโดไทป์ "ผู้ตอบสนองต่อวิตามินดี" การศึกษาในอนาคตควรแบ่งกลุ่มผู้เข้าร่วมตามระดับ 25(OH)D โปรไฟล์ภูมิคุ้มกัน และตัวแปร VDR และมองหาไบโอมาร์กเกอร์ของการตอบสนอง (รวมถึงไมโครไบโอมของผิวหนัง/ลำไส้)

บทสรุปการทบทวน

ข้อมูลทางคลินิกและการทดลองทั้งหมดชี้ให้เห็นว่าวิตามินดีมีศักยภาพในการปรับภูมิคุ้มกันและฟื้นฟูภูมิคุ้มกัน (↓Th2/Th17, ↑โปรตีนภูมิคุ้มกัน ฤทธิ์ต้านการอักเสบเฉพาะที่) ณ ขณะนี้ บทบาทของวิตามินดีคือการสนับสนุนเฉพาะบุคคลเป็นส่วนหนึ่งของการรักษามาตรฐาน ไม่ใช่ “ไม้กายสิทธิ์” จำเป็นต้องมีการศึกษาแบบ RCT ขนาดใหญ่ที่มีการสังเกตการณ์ระยะยาวและการแบ่งกลุ่ม “ผู้ตอบสนอง” อย่างชาญฉลาด

ที่มา: Przechowski K., Krawczyk MN, Krasowski R., Pawliczak R., Kleniewska P. Vitamin D และ Atopic Dermatitis—เป็นเพียงความสัมพันธ์หรือทางเลือกการรักษาที่สนับสนุนอย่างแท้จริง?สารอาหาร. 2025;17(16):2582. ดอย:10.3390/nu17162582.