สาเหตุของความต้านทานมะเร็งเต้านมกับเคมีบำบัดพบ

เซลล์ของมะเร็งเต้านมสำหรับการเจริญเติบโตต้องการฮอร์โมนเอสโตรเจน ในการรักษาโรคนี้มักใช้การสกัดกั้นฮอร์โมนเอสโตรเจน แต่เนื้องอกได้เรียนรู้ว่า "ไม่สังเกตเห็น" การรักษาเช่นนี้ นักวิทยาศาสตร์สามารถหาโปรตีนที่ทำให้เกิดความเสถียรนี้ได้

มะเร็งเต้านมเป็นมะเร็งที่พบมากที่สุดชนิดหนึ่ง ดังนั้นในสหราชอาณาจักรเพียงอย่างเดียวพบทุกปีใน 46,000 ผู้หญิง กว่า 75% ของผู้ป่วยสามารถรักษาด้วยการป้องกันเอสโตรเจนได้ ความจริงแล้วเซลล์มะเร็งมักจะมีตัวรับบนพื้นผิวของพวกเขาเป็นฮอร์โมนเอสโตรเจน (เชื่อกันว่าจำเป็นสำหรับเซลล์ดังกล่าวสำหรับการเจริญเติบโต) ดังนั้นแพทย์จึงประสบความสำเร็จในการยับยั้งการพัฒนาเนื้องอกที่มีตัวยับยั้งการรับฮอร์โมนหญิงอื่น ๆ (เช่น tamoxifen) แต่ไม่ใช่เมื่อเนื้องอกมีความต้านทานต่อยาดังกล่าว

ความต้านทานต่อการรักษาด้วยเคมีบำบัดเป็นปัญหาที่ร้ายแรงที่สุดอย่างหนึ่งของเนื้องอกวิทยาที่ทันสมัย ความรุนแรงของโรคมะเร็งส่วนใหญ่เป็นผลมาจากโรคมะเร็งชนิดต่างๆที่เกิดขึ้นกับยาเสพติดในรูปแบบต่างๆและการต่อสู้กับปรากฏการณ์นี้ได้เปลี่ยนไปเป็นการต่อสู้กับมอนสเตอร์ที่มีหลายหัว อย่างไรก็ตามในกรณีของโรคมะเร็งเต้านมเห็นได้ชัดว่ามากกว่าความต้านทานต่อการต่อต้านการรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนจะได้รับรางวัล นักวิทยาศาสตร์จากวิทยาลัยอิมพีเรียลแห่ง University of London (UK) รายงานว่าพวกเขาได้พบโปรตีนที่มีความเสถียร

ในบทความที่ตีพิมพ์ในวารสาร Nature Medicine นักวิจัยได้อธิบายว่าโปรตีน LMTK3 แยกได้จากเซลล์มะเร็งของมนุษย์ที่สามารถต้านทาน tamoxifen ในการป้องกัน receptors estrogen ได้ ในหนูกลุ่มเนื้องอกหดตัวขึ้นอย่างรวดเร็วหากนักวิทยาศาสตร์ได้ยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนนี้ ผู้ป่วยที่มีภาวะการณ์ไม่ดีที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยเคมีบำบัดพบว่ามีโปรตีนในเซลล์เนื้องอกในระดับสูงเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่สามารถรักษาได้ นอกจากนี้กรณีของการกลายพันธุ์ในยีน LMTK3 สอดคล้องกับระยะเวลาที่ผู้ป่วยมะเร็งมีชีวิตอยู่

นักวิทยาศาสตร์ทราบว่ายีนของโปรตีนชนิดนี้ยังพบได้ในญาติสนิทของมนุษย์คือลิงชิมแปนซี แต่ลิงไม่ประสบกับโรคมะเร็งเต้านมที่ขึ้นกับฮอร์โมนเอสโตรเจนถึงแม้ว่ายีน LMTK3 ในลิงชิมแปนซีและมนุษย์จะมีลักษณะคล้ายกันมาก บางทีการเปลี่ยนแปลงใน LMTK3 ทำให้เรามีข้อดีวิวัฒนาการ แต่ในเวลาเดียวกันทำให้ความรู้สึกไวต่อรูปแบบของโรคมะเร็งนี้มากขึ้น ทั้งสองวิธีลิงชิมแปนซีไม่เหมาะที่จะเป็นสถานที่ทดลองสำหรับการพัฒนาการรักษามะเร็งชนิดใหม่ซึ่งจะทำให้งานของคุณยุ่งยากขึ้น ในทางตรงกันข้ามนักวิจัยได้กำหนดทิศทางของการค้นหา: โปรตีน LMTK3 เป็นเอนไซม์ไคเนสที่สามารถควบคุมการทำงานของโปรตีนอื่น ๆ เมื่อเย็บโมเลกุลของพวกเขากรดฟอสฟ ความรู้เกี่ยวกับกลไกของโปรตีนที่ทำให้เกิดความต้านทานต่อยาเสพติดน่าจะช่วยในการเอาชนะความมั่นคงได้มาก