สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ต้นตอของอาการปวดคือแบคทีเรีย
ตรวจสอบล่าสุด: 01.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
การแพทย์สมัยใหม่ทราบดีว่ากระบวนการอักเสบกระตุ้นให้ระบบภูมิคุ้มกันตอบสนองและกลุ่มอาการปวด ไม่ว่าจะติดเชื้อประเภทใด ปฏิกิริยาลูกโซ่บางอย่างก็เกิดขึ้นพร้อมกับการสร้างเซลล์ภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ ผลลัพธ์มักจะเหมือนกันเสมอ นั่นคือ อาการบวม หนอง และเจ็บปวด ดังนั้นอาการปวดฟันที่เกิดจากฟันผุและอาการปวดในช่องท้องอันเป็นผลจากการติดเชื้อในลำไส้จึงถือเป็นผลข้างเคียงต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน
นักวิจัยจากสหรัฐอเมริกาได้ค้นพบสิ่งที่น่าตื่นเต้น โดยพบว่าแบคทีเรียสามารถกระตุ้นเซลล์ประสาทที่ทำให้เกิดความเจ็บปวดได้ด้วยตัวเอง ความสนใจเริ่มแรกอยู่ที่ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ประสาทและเซลล์ภูมิคุ้มกันเมื่อเกิดการติดเชื้อ การตอบสนองของเซลล์ประสาทต่อแบคทีเรียก่อโรคเกิดขึ้นโดยที่ระบบภูมิคุ้มกันไม่มีส่วนเกี่ยวข้อง
การทดลองต่อไปนี้ทำให้เหล่านักวิทยาศาสตร์สามารถทำการวิเคราะห์เปรียบเทียบจำนวนแบคทีเรียในโค้ดของหนูที่ติดเชื้อ Staphylococcus aureus โดยเปรียบเทียบกับขนาดของอาการบวมของจุดโฟกัสการอักเสบโดยจำนวนเซลล์ภูมิคุ้มกันและระดับของอาการปวด พบว่ามีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างระดับของความเจ็บปวดและจำนวนแบคทีเรีย และพบว่ามีดัชนีความเจ็บปวดสูงสุดก่อนที่อาการบวมจะลุกลามถึงจุดสูงสุด
ข้อมูลการศึกษาดังกล่าวได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Nature โดยมีข้อมูลว่าแบคทีเรียมีสาร 2 ประเภทที่ส่งผลต่อตัวรับความเจ็บปวด สารแรกสุดคือเปปไทด์ที่มีฟอร์มัลดีไฮด์ (N-formylated peptide) ซึ่งเซลล์ประสาทใช้สื่อสารกัน หนูทดลองที่ไม่มีตัวรับเหล่านี้สามารถทนต่อความเจ็บปวดได้ง่ายกว่า นอกจากนี้ ยังค้นพบสารพิษที่ก่อให้เกิดรูพรุน ซึ่งสามารถแทรกซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เพื่อสร้างรูพรุนขนาดใหญ่ที่ให้ไอออนไหลผ่านได้ ซึ่งจะกระตุ้นการทำงานของเซลล์ประสาท
ในทางกลับกัน ตัวรับความเจ็บปวดสามารถ "สื่อสาร" กับเซลล์ภูมิคุ้มกันได้ ทำให้การทำงานของเซลล์ลดลง การกระตุ้นเซลล์ประสาทรับความเจ็บปวดช่วยลดการสร้างนิวโทรฟิลและโมโนไซต์ในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ เป็นที่ทราบกันดีว่าความแข็งแกร่งของการตอบสนองภูมิคุ้มกันขึ้นอยู่กับจำนวนของเซลล์เหล่านี้ นักวิทยาศาสตร์สามารถระบุโมเลกุลเปปไทด์ได้ ซึ่งทำให้เซลล์ประสาทรับความเจ็บปวดสามารถส่งข้อมูลเกี่ยวกับความจำเป็นในการลดการผลิตโปรตีนที่ก่อให้เกิดการอักเสบไปยังเซลล์ภูมิคุ้มกันได้
เป็นที่ทราบกันดีว่าแบคทีเรียจะทิ้งแอนติเจน เมื่อเข้าไปในกระแสเลือดแล้วเข้าสู่ต่อมน้ำเหลือง โมเลกุลหรืออนุภาคของแบคทีเรียจะรวมตัวกับเซลล์บีที่ทำหน้าที่สร้างแอนติบอดี ตัวรับความเจ็บปวดจะรับมือกับปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน และในกรณีนี้ เซลล์ประสาทจะมีผลยับยั้งการเคลื่อนที่ของเซลล์ทีและบีในระบบน้ำเหลือง
แบคทีเรียก่อโรคเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดความรู้สึกเจ็บปวด และด้วยความช่วยเหลือของปฏิกิริยาที่เจ็บปวดนี้ จึงไปกดการตอบสนองของภูมิคุ้มกันต่อตัวเอง
ตัวรับความเจ็บปวดจะพยายามต่อต้านการติดเชื้อ โดยพยายามปกป้องเนื้อเยื่อจากความเสียหายเพิ่มเติมอันเป็นผลมาจากการอักเสบ อย่างไรก็ตาม แบคทีเรียมีข้อได้เปรียบที่ชัดเจน
หากแหล่งที่มาของความเจ็บปวดคือแบคทีเรีย ก็คงจะดีไม่น้อยหากสามารถคิดค้นยาที่สามารถระงับปฏิกิริยาของตัวรับความเจ็บปวดต่อสัญญาณจากแบคทีเรียได้ ซึ่งจะช่วยกำจัดกลุ่มอาการปวด และเร่งการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันไปพร้อมกัน