นักวิทยาศาสตร์ได้อธิบายกลไกการเกิดโรคซิสเต็มิกลูปัสเอริทีมาโทซัส

ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันตนเองในโรคลูปัสเกิดขึ้นเนื่องจากมีตัวรับภูมิคุ้มกันมากเกินไป ซึ่งมีหน้าที่ควบคุมการขาดหายไปของไวรัสในเซลล์

โรค แพ้ภูมิตัวเองเป็นโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองซึ่งมีอาการทางคลินิกที่หลากหลาย อาการที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ ผื่นที่ใบหน้าอาการปวดข้อ โรคระบบประสาท ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่ปลายแขน ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด เป็นต้น ภาพทางคลินิกของโรคนี้ได้รับการอธิบายไว้โดยละเอียดในเอกสารทางวิทยาศาสตร์หลายฉบับ ซึ่งไม่สามารถระบุสาเหตุและพยาธิสภาพได้

ในความเป็นจริง สาเหตุทั่วไปเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้ว: ระบบภูมิคุ้มกันโจมตีโครงสร้างของร่างกายเอง โดยเข้าใจผิดว่าเป็นโครงสร้างแปลกปลอม แต่ทำไมสิ่งนี้จึงเกิดขึ้น นักวิทยาศาสตร์ยังคงไม่สามารถระบุสาเหตุที่ชัดเจนได้ สันนิษฐานว่าการปนเปื้อนของไวรัสหรือจุลินทรีย์ รังสีกัมมันตภาพรังสี ฯลฯ มีส่วนทำให้เกิดโรค

ภูมิคุ้มกันเกี่ยวข้องกับโปรตีนและเซลล์หลายชนิดที่เชื่อมต่อกันด้วยการเชื่อมต่อแบบแรงกระตุ้น เพื่อทำความเข้าใจกลไกการพัฒนาปฏิกิริยา จำเป็นต้องติดตามและกำหนดการเชื่อมต่อที่ทราบทั้งหมดโดยละเอียด

ตัวแทนจากสถาบันชีววิทยาและการติดเชื้อร่วมกับเพื่อนร่วมงานชาวเยอรมันพยายามแก้ไขปัญหานี้ ผู้เชี่ยวชาญได้ศึกษาลักษณะของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด ปฏิกิริยาต่อเชื้อก่อโรค พบว่าภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดเผยให้เห็นลักษณะทั่วไปบางประการของกลุ่มไวรัสเฉพาะกลุ่ม

โครงสร้างของเซลล์มีตัวรับแบบ Toll-like เฉพาะจำนวนหนึ่งที่กระตุ้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดต่อการปรากฏตัวของ DNA, RNA หรือแบคทีเรียของไวรัสต่างๆ ตัวรับ TLR7 มีความไวต่อ RNA สายเดี่ยวของไวรัส ซึ่งอยู่ภายในเซลล์และส่งสัญญาณในลักษณะหนึ่งเมื่ออนุภาคไวรัสปรากฏในเซลล์

หน้าที่ของตัวรับขึ้นอยู่กับจำนวนตัวรับในเซลล์ ไวรัสอาจมองข้ามตัวรับจำนวนน้อยไป ตัวรับจำนวนมากอาจทำให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ การศึกษาที่คล้ายคลึงกันนี้เคยดำเนินการกับสัตว์ฟันแทะมาแล้ว โดยได้รับการยืนยันว่าตัวรับ TLR7 มากเกินไปทำให้เกิดอาการของโรคลูปัสเอริทีมาโทซัสในสัตว์

โดยปกติแล้วเซลล์จะมีกลไกที่ควบคุมจำนวนตัวรับ อย่างไรก็ตาม อาจเกิดการกลายพันธุ์ได้ ส่งผลให้กลไกดังกล่าวหยุดทำงาน และ TLR7 จะเริ่มสะสมภายในเซลล์และเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันตนเองตามมา

เป็นไปได้ว่านี่อาจไม่ใช่กลไกเดียวเท่านั้นที่อาจทำให้เกิดโรคแพ้ภูมิตัวเอง แต่ไม่ว่าจะอย่างไรก็ตาม โปรตีนที่เกี่ยวข้องที่ระบุได้นั้นน่าจะนำไปใช้เป็นเป้าหมายของยาที่สามารถต่อต้านการเปลี่ยนแปลงของการกลายพันธุ์ได้ ดังนั้น จึงอาจเป็นไปได้ที่จะ "บังคับ" ให้โปรตีนประมวลผลโมเลกุลตัวรับภูมิคุ้มกันอย่างขยันขันแข็งมากขึ้นเพื่อป้องกันการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันตนเอง

รายละเอียดของการศึกษามีการสรุปไว้ในหน้าวารสาร Science