นักวิทยาศาสตร์ได้อธิบายกลไกการเกิดโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ

ปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองในโรคลูปัสนั้นเกิดขึ้นกับพื้นหลังของตัวรับภูมิคุ้มกันจำนวนมากเกินไปจำเป็นต้องควบคุมการขาดไวรัสในเซลล์

ระบบ lupus erythematosus เป็นพยาธิสภาพภูมิต้านทานผิดปกติที่มีอาการทางคลินิกที่อุดมสมบูรณ์ อาการที่พบบ่อยที่สุดคือผื่นบนใบหน้า อาการปวดข้อ, เส้นประสาทส่วนปลาย, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในแขนขา, โรคหลอดเลือดหัวใจผิดปกติ ฯลฯ ภาพทางคลินิกของโรคนี้อธิบายไว้ในรายละเอียดในงานวิทยาศาสตร์ต่างๆ

ในความเป็นจริงสาเหตุทั่วไปเป็นที่รู้จัก: ระบบภูมิคุ้มกันโจมตีโครงสร้างของร่างกายเองทำให้เข้าใจผิดสำหรับคนต่างชาติ แต่ทำไมสิ่งนี้ถึงเกิดขึ้น? นักวิทยาศาสตร์ยังไม่สามารถตั้งชื่อเหตุผลที่ชัดเจน สันนิษฐานว่าการปนเปื้อนของไวรัสหรือจุลินทรีย์รังสีกัมมันตภาพรังสี ฯลฯ มีส่วนช่วยในการพัฒนาพยาธิสภาพ

ภูมิคุ้มกันเกี่ยวข้องกับสารโปรตีนและเซลล์ที่เชื่อมต่อกันจำนวนมากโดยการเชื่อมต่อแรงกระตุ้น เพื่อให้เข้าใจถึงกลไกของการพัฒนาปฏิกิริยาเป็นสิ่งสำคัญในการติดตามและกำหนดการเชื่อมต่อที่รู้จักทั้งหมดในรายละเอียด

ตัวแทนของสถาบันชีววิทยาและการติดเชื้อร่วมกับเพื่อนร่วมงานชาวเยอรมันของพวกเขาพยายามที่จะแก้ปัญหานี้ ผู้เชี่ยวชาญตรวจสอบคุณสมบัติของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติปฏิกิริยาต่อเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรค พบว่าภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติเผยให้เห็นคุณลักษณะทั่วไปบางอย่างของกลุ่มไวรัสเฉพาะ

โครงสร้างของเซลล์มีจำนวนของตัวรับที่มีลักษณะคล้ายค่าผ่านทางจำนวนมากซึ่งกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติต่อการปรากฏตัวของ DNA ไวรัส RNA หรือแบคทีเรีย ตัวรับ TLR7 มีความไวต่อ RNA ที่มีเส้นเดี่ยวของไวรัสซึ่งมีการแปลภายในเซลล์และสัญญาณในลักษณะที่แน่นอนเมื่ออนุภาคไวรัสปรากฏในเซลล์

ฟังก์ชั่นของตัวรับขึ้นอยู่กับจำนวนของพวกเขาในเซลล์ ตัวรับจำนวนน้อยอาจถูกมองข้ามโดยไวรัส ตัวรับจำนวนมากนำไปสู่การโจมตีของการตอบสนองภูมิต้านทานผิดปกติ การศึกษาที่คล้ายกันได้ดำเนินการแล้วบนหนูแล้วซึ่งได้รับการยืนยันว่าตัวรับ TLR7 ส่วนเกินทำให้เกิดสัญญาณของโรคลูปัส erythematosus ในสัตว์

โดยปกติเซลล์จะมีกลไกที่ควบคุมจำนวนตัวรับ อย่างไรก็ตามเป็นไปได้ว่าการกลายพันธุ์อาจเกิดขึ้นเนื่องจากกลไกดังกล่าวหยุดทำงานและ TLR7 เริ่มสะสมภายในเซลล์ด้วยการพัฒนาที่ตามมาของปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง

เป็นไปได้ว่านี่ไม่ใช่กลไกที่เป็นไปได้เพียงอย่างเดียวสำหรับการพัฒนาระบบลูปัส erythematosus แต่ไม่ว่าในกรณีใดโปรตีนที่เกี่ยวข้องที่ระบุสามารถใช้ในการกำหนดเป้าหมายยาที่สามารถต่อต้านการเปลี่ยนแปลงการกลายพันธุ์ เป็นผลให้อาจเป็นไปได้ที่จะ "บังคับ" โปรตีนเพื่อประมวลผลโมเลกุลของตัวรับภูมิคุ้มกันมากขึ้นเพื่อป้องกันการเริ่มต้นของปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง

รายละเอียดของการศึกษามีการระบุไว้ใน หน้าของวารสารวิทยาศาสตร์