ม้ามผลิตแอนติบอดีภายใต้การดูแลของสมอง

ในสถานการณ์ที่ตึงเครียด สมองจะกระตุ้นการสร้างเซลล์ที่ผลิตแอนติบอดีต้านการติดเชื้อ

หน้าที่อย่างหนึ่งของม้ามคือช่วยอิมมูโนไซต์ในการสังเคราะห์แอนติบอดี แอนติบอดีผลิตโดย plasmacytes - เซลล์ที่ปล่อยออกมาจาก B-lymphocytes เพื่อให้การเปลี่ยนแปลงนี้เกิดขึ้น B-lymphocytes จะต้องได้รับ "สัญญาณ" จาก T-lymphocytes: พวกเขาแจ้งให้เซลล์ทราบเกี่ยวกับการแทรกซึมของสารแปลกปลอมเข้าสู่ร่างกายหลังจากที่พวกเขารับรู้ถึงการมีอยู่ของโมเลกุลแปลกปลอม - โดยเฉพาะการติดเชื้อ. ในขั้นตอนนี้ มีความจำเป็นสำหรับโครงสร้างเซลล์อีกประเภทหนึ่ง นั่นคือ เซลล์ที่สร้างแอนติเจน พวกเขาจับ "คนแปลกหน้า" และแนะนำให้เขารู้จัก T-lymphocytes ซึ่งจะส่งข้อมูลนี้ไปยัง B-lymphocytes ในเวลาเดียวกัน อิมมูโนไซต์ตัดสินใจว่าควรเกิดปฏิกิริยาอย่างไร ไม่ว่า "คนแปลกหน้า" จะเป็นอันตรายต่อร่างกายหรือไม่ การแลกเปลี่ยนข้อมูลและ "สัญญาณ" นี้เกิดขึ้นในสภาพแวดล้อมของม้าม

ม้ามมีเส้นประสาทที่ทำงานนอกเหนือจากสมอง อย่างไรก็ตามม้ามไม่ได้ถูกจำกัดโดยระบบประสาทอัตโนมัติเท่านั้นการทำงานของมันยังขึ้นอยู่กับบางส่วนของสมองด้วย นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัย Qingqua ได้ทำการศึกษาในหนูโดยการปิดกั้นเส้นประสาทที่ส่งแรงกระตุ้นจากสมอง หลังจากนั้น ผู้เชี่ยวชาญได้ฉีดแอนติเจนเข้าไปในหนู ซึ่งอาจกระตุ้นการผลิตแอนติบอดี แต่ระดับของพวกมันไม่เพิ่มขึ้น

สำหรับการเปลี่ยนแปลงของ B-lymphocytes เป็นเซลล์พลาสมาที่ผลิตแอนติบอดี การกระทำของ acetylcholine ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทชนิดพิเศษเป็นสิ่งจำเป็น อย่างไรก็ตาม โมเลกุลเดียวกันนี้ถูกหลั่งโดย T-lymphocytes ซึ่งรับรู้ถึง "คนแปลกหน้า" และได้รับกิจกรรม T-lymphocytes ผลิต acetylcholine ไม่ใช่เมื่อพวกเขาต้องการ แต่อยู่ภายใต้อิทธิพลของ norepinephrine ดังนั้น เพื่อให้โครงสร้าง B ถูกกระตุ้นโดยโครงสร้าง T โครงสร้างหลังจะต้องตรวจจับแอนติเจนและแก้ไข "สัญญาณ" จาก norepinephrine

นักวิทยาศาสตร์สังเกตว่าแรงกระตุ้นมาถึงม้ามจากนิวเคลียสไฮโปทาลามิกพาราเวนทริคูลาและนิวเคลียสส่วนกลางของต่อมทอนซิล กลุ่มประสาทที่ส่ง "สัญญาณ" ไปที่ม้ามพร้อม ๆ กันตอบสนองต่อความเครียดโดยตรงเมื่อร่างกายรู้สึกถึงอันตรายหรือความกลัว การตอบสนองต่อความเครียดเริ่มต้นด้วยการปล่อยสารฮอร์โมน corticotropin: เซลล์ประสาท corticotropin และส่งข้อมูลไปยังม้าม เมื่อเซลล์ประสาทเหล่านี้ทำงานผิดปกติ เซลล์พลาสมาใหม่จะไม่ปรากฏขึ้น

ในเวลาเดียวกัน ในช่วงที่มีความเครียด เซลล์ประสาทเดียวกันจะกระตุ้นต่อมหมวกไตเพื่อผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์ที่กดภูมิคุ้มกัน การป้องกันภูมิคุ้มกันจะถูกกดหรือกระตุ้นหรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความเครียด พูดง่ายๆ ก็คือ ความเครียดระดับปานกลางกระตุ้นการผลิตแอนติบอดี ในขณะที่ความเครียดรุนแรงจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ

ข้อมูลที่เผยแพร่บนหน้าวารสาร Nature