ม้ามสร้างแอนติบอดีภายใต้การควบคุมของสมอง

ในสถานการณ์ที่กดดัน สมองจะกระตุ้นให้เกิดการสร้างเซลล์ที่สร้างแอนติบอดีต่อต้านการติดเชื้อ

หน้าที่อย่างหนึ่งของม้ามคือการช่วยให้อิมมูโนไซต์สังเคราะห์แอนติบอดี แอนติบอดีผลิตโดยเซลล์พลาสมา ซึ่งเป็นเซลล์ที่ออกมาจากลิมโฟไซต์บี เพื่อให้การเปลี่ยนแปลงนี้เกิดขึ้น ลิมโฟไซต์บีจะต้องได้รับ "สัญญาณ" จากลิมโฟไซต์ที ซึ่งจะแจ้งให้เซลล์ทราบถึงการแทรกซึมของสารแปลกปลอมเข้าสู่ร่างกายหลังจากที่เซลล์ตรวจพบการมีอยู่ของโมเลกุลแปลกปลอม โดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อ ในระยะนี้ จำเป็นต้องมีโครงสร้างเซลล์อีกประเภทหนึ่ง นั่นคือ เซลล์นำเสนอแอนติเจน เซลล์เหล่านี้จะจับ "สิ่งแปลกปลอม" แล้วส่งไปยังลิมโฟไซต์ที ซึ่งจะส่งต่อข้อมูลนี้ไปยังลิมโฟไซต์บี ในเวลาเดียวกัน อิมมูโนไซต์จะตัดสินใจว่าควรตอบสนองอย่างไร โดยพิจารณาว่า "สิ่งแปลกปลอม" เป็นอันตรายต่อร่างกายหรือไม่ การแลกเปลี่ยนข้อมูลและ "สัญญาณ" นี้เกิดขึ้นในสภาพแวดล้อมของม้าม

ม้ามมีเส้นประสาทที่ทำหน้าที่แยกจากสมอง อย่างไรก็ตามม้ามไม่ได้จำกัดอยู่แค่ระบบประสาทอัตโนมัติเท่านั้น แต่ยังทำงานโดยอาศัยส่วนต่างๆ ของสมองด้วย นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยชิงฉวาได้ทำการศึกษากับหนูทดลองโดยปิดกั้นเส้นประสาทที่ส่งกระแสประสาทจากสมอง หลังจากนั้น ผู้เชี่ยวชาญได้ฉีดแอนติเจนให้กับหนูทดลองเพื่อกระตุ้นการผลิตแอนติบอดี แต่ระดับแอนติบอดีกลับไม่เพิ่มขึ้น

ในการเปลี่ยน B-lymphocytes ให้กลายเป็นเซลล์พลาสมาที่ผลิตแอนติบอดี จำเป็นต้องใช้การทำงานของอะเซทิลโคลีน ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทชนิดพิเศษ อย่างไรก็ตาม โมเลกุลเดียวกันนี้จะถูกปล่อยออกมาโดย T-lymphocytes ที่รับรู้ "สิ่งแปลกปลอม" และทำงานด้วย T-lymphocytes จะผลิตอะเซทิลโคลีนไม่ใช่เมื่อต้องการ แต่ภายใต้อิทธิพลของนอร์เอพิเนฟริน ดังนั้น เพื่อให้โครงสร้าง B ถูกกระตุ้นโดยโครงสร้าง T โครงสร้าง T จะต้องรับรู้แอนติเจนและบันทึก "สัญญาณ" จากนอร์เอพิเนฟริน

นักวิทยาศาสตร์สังเกตว่าแรงกระตุ้นมาถึงม้ามจากนิวเคลียสพาราเวนทริคิวลาร์ไฮโปทาลามัสและนิวเคลียสกลางของอะมิกดาลา กลุ่มนิวรอนที่ส่ง "สัญญาณ" ไปยังม้ามจะควบคุมปฏิกิริยาความเครียดพร้อมกันเมื่อร่างกายสัมผัสได้ถึงอันตรายหรือความกลัว ปฏิกิริยาความเครียดเริ่มต้นด้วยการปล่อยสารฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปิน: นิวรอนคอร์ติโคโทรปินจะส่งข้อมูลไปยังม้าม เมื่อนิวรอนเหล่านี้ทำงานผิดปกติ เซลล์พลาสมาใหม่จะไม่ปรากฏขึ้น

ในเวลาเดียวกัน ในช่วงที่มีความเครียด เซลล์ประสาทจะกระตุ้นต่อมหมวกไตให้ผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์ ซึ่งจะไปกดภูมิคุ้มกัน การป้องกันภูมิคุ้มกันจะถูกกดหรือถูกกระตุ้นขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความเครียด พูดง่ายๆ ก็คือ ความเครียดระดับปานกลางจะกระตุ้นการผลิตแอนติบอดี ในขณะที่ความเครียดระดับรุนแรงจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ

ข้อมูลดังกล่าวได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Nature