^
A
A
A

การศึกษาวิจัยใหม่เผยว่าไรฝุ่นก่อให้เกิดโรคหอบหืดจากภูมิแพ้ได้อย่างไร

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 02.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

20 November 2024, 18:45

นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยพิตต์สเบิร์กได้ค้นพบว่าการสูดดมไรฝุ่น ซึ่งเป็นสาเหตุทั่วไปของโรคหอบหืดจากภูมิแพ้ สามารถกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันและส่งเสริมให้เกิดโรคในหนูได้ ผลการวิจัยที่ตีพิมพ์ในวารสาร Nature Immunologyจะให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่ๆ เกี่ยวกับสารต่างๆ ที่ดูเหมือนไม่เป็นอันตราย เช่น ไรฝุ่น ขนสัตว์ และละอองเกสรดอกไม้ สามารถกระตุ้นให้เกิดอาการแพ้ได้อย่างไร การค้นพบเหล่านี้อาจนำไปสู่การรักษาและการจัดการโรคหอบหืดจากภูมิแพ้รูปแบบใหม่


ผลการศึกษาหลักๆ

  1. ภาวะทนต่อยาและระบบภูมิคุ้มกันบกพร่อง:

    • โดยทั่วไประบบภูมิคุ้มกันจะแยกแยะสารที่ไม่เป็นอันตรายจากเชื้อก่อโรค แต่เมื่อ "การทนทาน" ล้มเหลว เซลล์ T-helper ชนิด 2 (Th2) จะถูกกระตุ้น ทำให้เกิดการอักเสบซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคหอบหืดจากภูมิแพ้
    • โรคหอบหืดจากภูมิแพ้เป็นโรคหอบหืดที่พบบ่อยที่สุดและทำให้เกิดอาการเช่น ไอ แน่นหน้าอก หายใจถี่ และมีเสียงหวีด
  2. กลไกการกระตุ้นเซลล์ Th2:

    • การศึกษาได้ดำเนินการกับหนูทดลองที่มีภาวะหอบหืดเกิดจากการสูดดมไรฝุ่น ซึ่งสะท้อนถึงการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ตามธรรมชาติของมนุษย์ได้แม่นยำยิ่งขึ้น
    • มีการระบุเส้นทางโมเลกุลเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน BLIMP1 ซึ่งจำเป็นต่อการกระตุ้นเซลล์ Th2 ในต่อมน้ำเหลือง จากนั้นเซลล์เหล่านี้จะอพยพไปที่ปอด ทำให้เกิดโรค
  3. บทบาทของไซโตไคน์ IL2 และ IL10:

    • ปรากฏว่าโมเลกุลการส่งสัญญาณสองชนิดคือ IL2 และ IL10 จำเป็นต่อการแสดงออกของ BLIMP1
    • IL10 ซึ่งรู้จักกันทั่วไปในชื่อไซโตไคน์ต้านการอักเสบ ได้กระตุ้นให้เกิดการอักเสบโดยไม่คาดคิด

ข้อสรุปเชิงปฏิบัติ

  • เป้าหมายที่เป็นไปได้สำหรับการรักษา:

    • การค้นพบบทบาทของ IL10 ในฐานะปัจจัยอักเสบเปิดโอกาสในการรักษาใหม่ๆ โดยเฉพาะการแทรกแซงในระยะเริ่มต้นในผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยโรคหอบหืดจากการแพ้
    • ผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้รับสเตียรอยด์ซึ่งบรรเทาอาการแต่ไม่ได้แก้ไขสาเหตุของโรค ซึ่งทำให้เห็นถึงความจำเป็นในการรักษาใหม่ๆ
  • แผนที่กิจกรรม IL2:

    • นักวิจัยพบว่ากิจกรรมของ IL2 อยู่ที่ "จุดร้อน" เฉพาะในต่อมน้ำเหลือง บริเวณเหล่านี้อาจเป็นกุญแจสำคัญในการทำความเข้าใจการก่อตัวของเซลล์ Th2 และศักยภาพในการระงับโรคหอบหืดโดยการทำลายเซลล์เหล่านี้

ขั้นตอนต่อไป

  • นักวิจัยมีแผนที่จะศึกษาตัวอย่างเนื้อเยื่อปอดจากผู้ป่วยโรคหอบหืดจากภูมิแพ้ร่วมกับเพื่อนร่วมงานจากภาควิชาโรคปอด โรคภูมิแพ้ และการนอนหลับ เพื่อยืนยันบทบาทของ IL2 และ IL10 ในการกระตุ้นเซลล์ Th2 โดยร่วมมือกับเพื่อนร่วมงานจากภาควิชาโรคปอด โรคภูมิแพ้ และการนอนหลับ
  • การศึกษาดังกล่าวอาจนำไปสู่การพัฒนาแนวทางการรักษาใหม่ๆ ที่มุ่งเน้นไปที่การแทรกแซงในระยะเริ่มต้นและการป้องกันความเสียหายต่อทางเดินหายใจในระยะยาว

การเงิน

การศึกษานี้ได้รับการสนับสนุนจากสถาบันสุขภาพแห่งชาติ (NIH) สมาคมปอด คณะกรรมการที่ปรึกษาทางวิทยาศาสตร์ของโรงพยาบาลเด็กแห่งเมืองพิตต์สเบิร์ก และรางวัลนำร่องของสถาบันวิทยาศาสตร์ทางคลินิกและการแปลผล

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.