การขาดวิตามินบี 2 อาจส่งผลต่อโรคพาร์กินสัน

โรคพาร์กินสันเป็นโรคทางระบบประสาทเสื่อมที่เติบโตเร็วที่สุดในโลก โดยองค์การอนามัยโลกประมาณการว่ามีผู้ป่วยโรคนี้มากกว่า 8.5 ล้านคนในปี 2019 นับตั้งแต่ปี 1990 จำนวนผู้ป่วยโรคพาร์กินสันเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าทั่วโลก

ความเสี่ยงในการเกิดโรคพาร์กินสันเพิ่มขึ้นตามอายุ โดยผู้ชายมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคนี้มากกว่าผู้หญิงถึง 50% ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ได้แก่ พันธุกรรม การสัมผัสกับสารพิษในสิ่งแวดล้อม และประวัติการบาดเจ็บที่ศีรษะ

อาการดังกล่าวเกิดขึ้นเมื่อเซลล์ประสาทในแกนฐานของสมองที่ควบคุมการเคลื่อนไหวได้รับความเสียหายและตายลง ส่งผลให้การผลิตสารสื่อประสาทโดพามีนหยุดลง ส่งผลให้เกิดอาการสั่น กล้ามเนื้อตึง เคลื่อนไหวช้า สูญเสียการทรงตัวและการประสานงาน มีการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ และมีอาการเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหาร

การวิจัยแสดงให้เห็นว่าความไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้อาจมีส่วนทำให้เกิดโรคพาร์กินสันได้

ปัจจุบัน การศึกษาวิจัยใน 5 ประเทศที่วิเคราะห์จุลินทรีย์ของผู้ป่วยและไม่มีโรคพาร์กินสัน พบว่าผู้ป่วยโรคดังกล่าวจะมียีนแบคทีเรียที่ทำหน้าที่ผลิตไรโบฟลาวิน (วิตามินบี 2) และไบโอติน (วิตามินบี 7) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

การศึกษาที่ดำเนินการโดยนักวิจัยจากบัณฑิตวิทยาลัยการแพทย์มหาวิทยาลัยนาโกย่าในประเทศญี่ปุ่น ได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร npj Parkinson's Disease

Michael S. Okun ผู้อำนวยการบริหารของสถาบัน Fixel Institute for Neurological Diseases ประธานแผนกประสาทวิทยาของมหาวิทยาลัยฟลอริดา และผู้อำนวยการฝ่ายการแพทย์แห่งชาติของ Parkinson's Foundation ซึ่งไม่ได้มีส่วนเกี่ยวข้องกับการศึกษาครั้งนี้ กล่าวว่า:

“ที่น่าสนใจคือ การศึกษากลุ่มเล็กที่ศึกษาผู้ป่วยโรคพาร์กินสันนี้ พบว่าการสังเคราะห์ไรโบฟลาวินและไบโอตินในอุจจาระลดลง รวมถึงมีความแตกต่างกันตามสถานที่และการรับประทานอาหารด้วย”

การขาดวิตามินบี 2 และบี 7 กับโรคพาร์กินสัน

นักวิจัยใช้การวิเคราะห์อุจจาระเพื่อศึกษาจีโนมของแบคทีเรียในลำไส้ของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน 94 รายและผู้ป่วยกลุ่มควบคุม 73 รายในญี่ปุ่น โดยใช้กระบวนการที่เรียกว่าการจัดลำดับจีโนมทั้งหมด พวกเขาบันทึกจีโนมของแบคทีเรีย จากนั้นจึงเปรียบเทียบผลลัพธ์กับข้อมูลจากการศึกษาวิจัยในสหรัฐอเมริกา เยอรมนี จีน และไต้หวัน

พวกเขาพบความแตกต่างในจุลินทรีย์ในลำไส้ระหว่างประเทศและระหว่างคนที่มีและไม่มีโรคพาร์กินสัน

ไม่ว่าแบคทีเรียชนิดใดในจุลินทรีย์ในลำไส้ ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันจะมีระดับยีนแบคทีเรียที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์วิตามินบี 2 และบี 7 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

วิตามินทั้ง 2 ชนิด คือ ไรโบฟลาวิน (B2) และไบโอติน (B7) จำเป็นต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีนให้เป็นกลูโคสเพื่อให้เกิดพลังงาน เสริมสร้างการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน และมีคุณสมบัติต้านการอักเสบ

การเปลี่ยนแปลงของไมโครไบโอมอาจเพิ่มการอักเสบของระบบประสาท

การอักเสบของระบบประสาทเป็นลักษณะสำคัญอย่างหนึ่งของโรคพาร์กินสัน และนักวิจัยได้คาดเดาว่าการขาดไรโบฟลาวินและไบโอตินอาจทำให้เกิดการอักเสบของระบบประสาทได้ อย่างไรก็ตาม ทิม แซมป์สัน ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านชีววิทยาเซลล์ที่คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยเอโมรี ซึ่งไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษานี้ กล่าวว่า

“สิ่งสำคัญที่ต้องทราบคือ การศึกษานี้ไม่ได้วัดระดับไบโอตินหรือไรโบฟลาวินในอุจจาระหรือในระบบไหลเวียนเลือด ผู้เขียนเพียงพบว่ายีนแบคทีเรียที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์โมเลกุลเหล่านี้ลดลงเท่านั้น”

“ดังนั้น จึงไม่ชัดเจนจากการศึกษาครั้งนี้ว่าการสังเคราะห์วิตามินเหล่านี้ที่ลดลงเกี่ยวข้องกับการขาดวิตามินในร่างกายหรือไม่” เขากล่าวเสริม

นักวิจัยพบว่าการลดลงของยีนสำหรับวิตามินบี 2 และบี 7 เกี่ยวข้องอย่างมากกับการลดลงของกรดไขมันสายสั้นในอุจจาระและโพลีเอมีนในโรคพาร์กินสัน สารทั้งสองชนิดมีส่วนเกี่ยวข้องกับการผลิตชั้นเมือกในลำไส้

หากเยื่อเมือกในลำไส้ถูกทำลาย ลำไส้ก็จะสามารถผ่านเข้าไปได้มากขึ้น ทำให้สารพิษสามารถเข้าสู่กระแสเลือดได้ นักวิจัยคาดเดาว่าอาจทำให้เกิดการอักเสบของระบบประสาทมากขึ้น

แซมป์สันอธิบายว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจส่งผลต่ออาการของโรคพาร์กินสันได้อย่างไร:

“เราตระหนักมากขึ้นเรื่อยๆ ว่าผู้ป่วยโรคพาร์กินสันมีอาการอักเสบเพิ่มขึ้น และสาเหตุบางส่วนอาจเกิดจากสภาพแวดล้อมของลำไส้ แม้ว่าวิตามินเหล่านี้จะเกี่ยวข้องกับการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่มีประโยชน์ แต่เราไม่ทราบว่าการขาดวิตามินเหล่านี้ส่งผลต่อการอักเสบในโรคพาร์กินสันหรือไม่”

“โรคพาร์กินสันก็มีลักษณะคล้ายคลึงกัน มีหลักฐานสนับสนุนแนวคิดที่ว่าลำไส้จะซึมผ่านได้ดีขึ้น ซึ่งอาจทำให้ผลิตภัณฑ์จากแบคทีเรียเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตและกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและการอักเสบ ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดโรคได้” เขากล่าว

หลักฐานเพิ่มเติมสำหรับบทบาทของลำไส้ในโรคพาร์กินสัน

“ผู้เขียนผลการศึกษานี้คาดเดาเกี่ยวกับบทบาทของการซึมผ่านของลำไส้ที่เพิ่มขึ้นและการสัมผัสสารกำจัดศัตรูพืช สารกำจัดวัชพืช และสารพิษอื่นๆ ที่สำคัญต่อโรคพาร์กินสัน แต่ยังคงมีคำถามมากกว่าคำตอบในสาขาการวิจัยนี้” ไมเคิล โอคุน กล่าว

การศึกษานี้เน้นย้ำถึงความเชื่อมโยงระหว่างไมโครไบโอมในลำไส้ การเผาผลาญ และระบบประสาท แต่ผลการค้นพบนั้นยังไม่เพียงพอที่จะเปลี่ยนแนวทางปฏิบัติด้านคลินิก เช่น การกำหนดอาหารเสริม B2 และ B7 แซมป์สันกล่าว

“ข้อมูลเหล่านี้ยังเร็วเกินไปที่จะนำมาใช้ในการบำบัดรักษา โดยข้อมูลดังกล่าวจะเน้นย้ำถึงหนึ่งในหลายๆ วิธีที่จุลินทรีย์ในลำไส้อาจมีส่วนทำให้เกิดโรคพาร์กินสัน”

“แต่สิ่งเหล่านี้เป็นการคาดการณ์การเผาผลาญที่อิงตามยีนไมโครไบโอม นักวิจัยไม่ได้วัดว่าไมโครไบโอมมีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงกับกระบวนการเหล่านี้หรือส่งผลต่อระดับของเมตาบอไลต์เหล่านี้” เขากล่าวเสริม

โอคุนกล่าวว่าอาหารเสริมวิตามินอาจมีประโยชน์ในการรักษาโรคพาร์กินสัน แต่ควรจะรับประทานเฉพาะเมื่อมีข้อบ่งชี้ทางการแพทย์เท่านั้น:

“การรักษาโรคพาร์กินสันที่พบบ่อยที่สุดคือการใช้เลโวโดปา และเราทราบดีว่าเลโวโดปาทำให้ระดับโฮโมซิสเทอีนในเลือดเพิ่มสูงขึ้น นั่นเป็นเหตุผลที่ผู้เชี่ยวชาญหลายคนแนะนำให้รับประทานมัลติวิตามินทุกวัน เพราะเมื่อคุณรับประทานเลโวโดปา คุณอาจต้องเสริมวิตามินบี 12 บี 6 และโฟเลตด้วย”

“การทดแทนวิตามินอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่คาดคิดได้ ดังนั้นควรดำเนินการภายใต้คำแนะนำของแพทย์ ขณะนี้ยังไม่มีคำแนะนำเฉพาะเจาะจงสำหรับการทดแทนวิตามินบี 2 และบี 7 ในโรคพาร์กินสัน” เขากล่าวเสริม

อย่างไรก็ตาม แซมป์สันยินดีกับการศึกษานี้เนื่องจากเป็นการเพิ่มฐานข้อมูลหลักฐานเกี่ยวกับบทบาทของไมโครไบโอมในโรคพาร์กินสัน:

“ข้อมูลเหล่านี้ให้สมมติฐานที่ทดสอบได้บางประการและเพิ่มความรู้ที่เพิ่มขึ้นว่าไมโครไบโอมในลำไส้อาจมีส่วนทำให้เกิดโรคพาร์กินสัน”