"หัวใจภายใต้แรงกดดันของเมือง": เสียง หมอกควัน ความร้อน และ "สารเคมีชั่วนิรันดร์" ปะทะเรือ ไม่ใช่ทีละลำ แต่รวมกัน

งานวิจัยชิ้นใหญ่จากผู้เชี่ยวชาญได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Cardiovascular Research: นักวิทยาศาสตร์ได้รวบรวมข้อมูลว่าเสียงรบกวนในเมือง ฝุ่นละอองขนาดเล็ก (PM₂.₅/อนุภาคขนาดเล็กมาก) คลื่นความร้อน และมลพิษที่ตกค้างยาวนาน (ยาฆ่าแมลง โลหะหนัก และสาร PFAS) ล้วนเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมองไปพร้อมๆ กัน ประเด็นสำคัญคือ ปัจจัยเหล่านี้มักไม่ส่งผลเพียงลำพัง แต่เมื่อเกิดการทับซ้อนกัน อันตรายต่อหัวใจจะเพิ่มขึ้น เนื่องจากกลไกทางชีวกลศาสตร์ของปัจจัยเหล่านี้เชื่อมโยงกัน ได้แก่ ความเครียดจากออกซิเดชัน การอักเสบ (NOX-2) ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด การนอนหลับผิดปกติ และจังหวะชีวภาพ ผู้เขียนแนะนำให้มองสุขภาพผ่านปริซึมของสารเอ็กซ์โพโซม ซึ่งเป็นผลรวมของผลกระทบต่อสิ่งแวดล้อมทั้งหมดตลอดช่วงชีวิต และการปรับโครงสร้างการป้องกันและการวางผังเมือง

พื้นหลัง

• โรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD) ยังคงเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับ 1 และผลกระทบต่อสิ่งแวดล้อมยังถูกประเมินต่ำเกินไปแม้กระทั่งก่อนที่ปัจจัยเสี่ยง “แบบดั้งเดิม” จะปรากฏทางคลินิก เสียง มลพิษทางอากาศ ความร้อน และสารเคมีที่ตกค้างยาวนานก็สร้างแรงกดดันต่อหลอดเลือด กลุ่มแพทย์โรคหัวใจนานาชาติเน้นย้ำว่าปัจจัยก่อความเครียดเหล่านี้มักทำงานพร้อมกัน และผลกระทบของปัจจัยเหล่านี้ส่งเสริมซึ่งกันและกันผ่านกลไกทั่วไป ได้แก่ ความเครียดออกซิเดชัน (NOX-2) การอักเสบ ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด และการรบกวนการนอนหลับ/จังหวะชีวภาพ นี่คือตรรกะของ exposome
• PM2.5: มาตรฐานเข้มงวดขึ้น แต่เกือบทุกคนมีค่า PM2.5 สูงกว่าเป้าหมายในปี 2564 องค์การอนามัยโลกได้ลดเป้าหมาย PM2.5 ลงเหลือ 5 ไมโครกรัม/ลูกบาศก์เมตร (ค่าเฉลี่ยรายปี) โดยตระหนักถึงปัจจัยที่ฝุ่นละอองขนาดเล็กส่งผลต่อโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดสมอง อย่างไรก็ตาม ประชากรโลกประมาณ 99% มีปริมาณ PM2.5 สูงกว่าเป้าหมายนี้ สหภาพยุโรปกำลังมุ่งหน้าสู่การกำหนดขีดจำกัดที่เข้มงวดยิ่งขึ้น (PM2.5 - สูงสุด 10 ไมโครกรัม/ลูกบาศก์เมตร ภายในปี 2573)
• เสียงรบกวนเป็นปัจจัยกดดันหัวใจ: แนวทางขององค์การอนามัยโลกสำหรับการสัมผัสกับเสียงรบกวนบนท้องถนนในระยะยาว องค์การอนามัยโลกแนะนำให้มีระดับเสียง ≤53 เดซิเบล Lden และ ≤45 เดซิเบล Lnight หากเกินกว่านี้อาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือดหัวใจ และการนอนหลับผิดปกติ เสียงรบกวนในเมืองจะขยายผลกระทบของฝุ่นละออง ซึ่งเป็นตัวอย่างคลาสสิกของการทับซ้อนของปัจจัยกดดัน
• ความร้อนและ “เกาะความร้อนในเมือง”คลื่นความร้อนเพิ่มอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด (การวิเคราะห์อภิมานแสดงให้เห็นว่าอัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นเป็นสองหลัก) และความเสี่ยงในเมืองสูงขึ้นเนื่องจากปรากฏการณ์เกาะความร้อนและความเปราะบางของผู้สูงอายุ/ผู้ป่วยเรื้อรัง กลไกการทำงาน: ภาวะขาดน้ำ หัวใจเต้นเร็ว หลอดเลือดหดตัว และภาวะลิ่มเลือดอุดตัน แนวโน้มสภาพภูมิอากาศทำให้ปัญหานี้เป็นปัญหาเชิงระบบ
• PFAS และสารเคมี “ถาวร” อื่นๆ: ร่องรอยตกค้างที่คงอยู่ยาวนานในไขมันและความดันโลหิตจากการประเมินและการตรวจสอบที่เป็นเอกฉันท์ พบว่าการสัมผัสกับ PFAS สัมพันธ์กับระดับคอเลสเตอรอลสูง ความดันโลหิตสูง และตัวบ่งชี้ความเสี่ยงต่อหลอดเลือด การผสม PFAS มีผลเสริมฤทธิ์กัน PFAS เป็นองค์ประกอบสำคัญของสาร “เคมี” เอ็กซ์โพโซม ร่วมกับโลหะและยาฆ่าแมลง
• บริบทนโยบายและผลกระทบเชิงปฏิบัติแนวทางปฏิบัติด้านอากาศและเสียงฉบับใหม่ขององค์การอนามัยโลกและมาตรฐานสหภาพยุโรปฉบับปรับปรุงใหม่ส่งเสริมมาตรการ “ประโยชน์สองต่อ” ได้แก่ การลดการจราจร/ความเร็ว พื้นที่สีเขียว ทางเท้าที่ “เงียบ” การทำความเย็นในชุมชน และการควบคุมสาร PFAS ในน้ำ ซึ่งทั้งหมดนี้ช่วยลดปัจจัยเสี่ยงหลายประการไปพร้อมๆ กัน การทบทวนนี้เรียกร้องให้รวมสาร exposome ไว้ในการแบ่งกลุ่มเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด และกำหนดเป้าหมายไปที่กลุ่มเปราะบาง (ผู้สูงอายุ ผู้อยู่อาศัยในย่านที่มีเสียงดัง/ร้อน)

พบอะไรบ้างและทำไมจึงสำคัญ?

• เสียงจากการขนส่งกระตุ้นฮอร์โมนความเครียด รบกวนการนอนหลับ เพิ่มความดันโลหิต และ “เพิ่มความร้อน” การอักเสบของหลอดเลือด ฝุ่นละอองในอากาศแทรกซึมลึกเข้าไปในปอด และอนุภาคขนาดเล็กมากเข้าสู่กระแสเลือด ก่อให้เกิดภาวะเครียดออกซิเดชันและทำลายเยื่อบุผนังหลอดเลือด เร่งให้เกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัว ความร้อนเป็นอันตรายอย่างยิ่งสำหรับผู้สูงอายุและผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัว ในเมือง ผลกระทบจะรุนแรงขึ้นจาก “เกาะความร้อน” มลพิษที่ตกค้างยาวนาน (ยาฆ่าแมลง โลหะ และสาร PFAS) จะสะสมในดิน น้ำ และอาหาร เพิ่มการอักเสบ และทำลายการทำงานของหลอดเลือด ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงระยะยาว
• การเพิ่มปัจจัย = การเพิ่มอันตราย เสียงสามารถขยายผลกระทบของมลพิษทางอากาศ และความร้อนสามารถ “เร่ง” ความเสียหายจากสารพิษที่เกิดจากสารเคมี กลไกที่ผสมผสานกัน (NOX-2, การอักเสบ, ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด, การนอนหลับไม่สนิท) อธิบายได้ว่าทำไม “ค็อกเทล” ของการสัมผัสจึงมากกว่าผลรวมของทุกส่วน นั่นคือ เอ็กซ์โพโซมแบบหลายโหมด

ใครอยู่เบื้องหลังผลงานนี้?

ทีมแพทย์โรคหัวใจและนักวิทยาศาสตร์สิ่งแวดล้อมนานาชาติ: โทมัส มุนเซล, อันเดรียส ไดเบอร์, มาริน คุนติช (ไมนซ์), โยส เลลีเวลด์ (มักซ์ พลังค์/ไซปรัส) และเพื่อนร่วมงานจากโคเปนเฮเกน มิวนิก บาร์เซโลนา เอดินบะระ และบอสตัน นี่คือคำแถลง/บทวิจารณ์จากผู้เชี่ยวชาญที่รวบรวมหลักฐานที่แตกต่างกันไว้ใน "แผนที่ภาคสนาม" สำหรับแพทย์และหน่วยงานในเมือง เผยแพร่เมื่อวันที่ 12 สิงหาคม 2568

จะต้องทำอย่างไรกับเรื่องนี้ - ไม่เพียงแต่แพทย์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงเมืองด้วย

• ผู้กำหนดนโยบายและเมือง: กฎระเบียบด้านเสียงรบกวนและ PM₂₅/UCH ที่เข้มงวด “ทางเดินสีเขียว” การลดแรงดันแอสฟัลต์ พื้นผิวถนนที่เงียบขึ้น และข้อจำกัดการจราจร/เครื่องบินในเวลากลางคืน การควบคุมสาร PFAS และสารเคมี “ถาวร” อื่นๆ ในน้ำและดิน ซึ่งจะช่วยลดปัจจัยเสี่ยงหลายประการได้ในคราวเดียว
• สำหรับระบบการดูแลสุขภาพ: ครอบคลุมการสัมผัสในการประเมินความเสี่ยง (เสียง อากาศ ความร้อน สารเคมี) และการป้องกันเป้าหมายไปที่กลุ่มเปราะบาง เช่น ผู้สูงอายุ ผู้ป่วยโรคหัวใจ ผู้ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่เสี่ยง และศูนย์กลางการจราจร
• สำหรับแต่ละบุคคล (ในขณะที่โครงสร้างพื้นฐานกำลังดำเนินการ): ปกป้องการนอนหลับ (ดูดซับเสียงรบกวนในห้องนอน) ระบายอากาศในช่วงเวลาที่ “สะอาด” ใช้เครื่องกรองแบบพกพา/อุปกรณ์ตรวจสอบอากาศ ดื่มน้ำประปาผ่านเครื่องกรองที่ได้รับการรับรอง (สำหรับ PFAS/โลหะ) หลีกเลี่ยงภาวะโลกร้อน (ร่มเงา น้ำ การปรับตัวให้เข้ากับความร้อนอย่างค่อยเป็นค่อยไป) วิธีนี้ไม่ได้แทนที่นโยบาย แต่ช่วยลดการสัมผัสอากาศในปัจจุบัน (ขั้นตอนเหล่านี้เป็นไปตามกลไกที่อธิบายไว้ในบทวิจารณ์)

เหตุใดจึงไว้วางใจ

เนื้อหานี้เป็นบทวิจารณ์ที่ผ่านการตรวจสอบโดยผู้เชี่ยวชาญในวารสารเรือธงของ European Society of Cardiology ผลการค้นพบที่สำคัญสอดคล้องกับข่าวเผยแพร่อิสระจากโรงพยาบาลมหาวิทยาลัย Mainz และรายงานสื่อทางวิทยาศาสตร์ (MedicalXpress)

ที่มา: Münzel T., Kuntic M., Lelieveld J., Daiber A. และคณะบทวิจารณ์เชิงลึก/คำชี้แจงจากผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมของโรคหัวใจและหลอดเลือด วารสาร Cardiovascular Research, 2025. https://doi.org/10.1093/cvr/cvaf119