สาเหตุของการคลอดบุตร

สาเหตุของการคลอดบุตรยังไม่มีการศึกษาอย่างเพียงพอจนถึงปัจจุบัน เราได้ระบุสาเหตุหลักของการคลอดบุตรไว้แล้ว

บทบาทของระบบประสาทส่วนกลาง

ระบบประสาทส่วนกลางมีบทบาทสำคัญในการเตรียมร่างกายของสตรีให้พร้อมสำหรับการคลอดบุตร โดยช่วยให้กระบวนการทางสรีรวิทยาทั้งหมดที่เกิดขึ้นในร่างกายของสตรีมีครรภ์ รวมถึงกระบวนการคลอดบุตร ได้รับการควบคุมและรักษาให้อยู่ในระดับที่เหมาะสม

ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยา 2 อย่าง ได้แก่ รีเฟล็กซ์แบบมีเงื่อนไข และรีเฟล็กซ์เด่น

ระบบที่เด่นคือ "ระบบสรีรวิทยา" รีเฟล็กซ์ที่เด่นชั่วคราวซึ่งควบคุมการทำงานของศูนย์ประสาทในช่วงเวลาที่กำหนด จุดโฟกัสที่เด่นอาจอยู่ในไขสันหลัง โครงสร้างใต้เปลือกสมอง หรือในเปลือกสมอง ดังนั้น เมื่อพิจารณาจากจุดโฟกัสหลักแล้ว จะพบว่าเป็นระบบประสาทที่เด่นของกระดูกสันหลัง ระบบประสาทใต้เปลือกสมอง หรือระบบประสาทที่เด่นของเปลือกสมอง

ระบบที่โดดเด่นนั้นก่อตัวขึ้นเป็นระบบสรีรวิทยาแบบรีเฟล็กซ์ ซึ่งจำเป็นต้องมีจุดโฟกัสหลักในส่วนใดส่วนหนึ่งของระบบประสาทส่วนกลาง จุดโฟกัสของการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องในระบบประสาทส่วนกลางนั้นสามารถสร้างขึ้นได้ไม่เพียงแค่จากรีเฟล็กซ์เท่านั้น แต่ยังเกิดจากอิทธิพลของฮอร์โมนอีกด้วย

ในทางปฏิบัติทางสูติศาสตร์ นักวิทยาศาสตร์หลายคนได้กำหนดหลักการของทารกที่คลอดออกมาเป็น...

บทบาทหลักในการเริ่มต้นและพัฒนาการของการคลอดบุตรนั้นเกิดจากแรงกระตุ้นภายในที่ส่งมาจากไข่ที่ได้รับการผสมพันธุ์และมดลูกที่ตั้งครรภ์เอง เพื่อให้มดลูกบีบตัวได้อย่างสม่ำเสมอ จำเป็นต้องทำให้มดลูก "พร้อม" ในด้านหนึ่ง และต้องได้รับการควบคุมจากระบบประสาทส่วนกลางในอีกด้านหนึ่งด้วย

จากข้อมูลที่นำเสนอสามารถสรุปได้ว่าการแสดงออกถึง “ความพร้อมทางชีววิทยาของสตรีในการคลอดบุตร” เป็นสิ่งที่เหมือนกันทุกประการกับแนวคิดเรื่อง “การคลอดบุตรเป็นหลัก”

ความพร้อมทางด้านจิตใจของสตรีในการคลอดบุตร

สูติแพทย์สมัยใหม่ให้ความสำคัญอย่างยิ่งต่อสภาพจิตใจของสตรีก่อนและระหว่างคลอดบุตร เนื่องจากสภาพร่างกายในการคลอดบุตรขึ้นอยู่กับสภาพจิตใจเป็นส่วนใหญ่ ในความเป็นจริง วิธีการเตรียมหญิงตั้งครรภ์ด้วยกายภาพบำบัดและการป้องกันการติดเชื้อก่อนคลอดบุตร ซึ่งพัฒนาโดยนักเขียนในประเทศและได้รับการยอมรับทั่วโลก มุ่งเน้นที่การสร้างความพร้อมทางจิตใจที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการคลอดบุตร

งานหลายชิ้นได้เสนอแนวคิดทางจิตวิทยาของมาตรการบำบัดของโปรแกรมการเตรียมสตรีสำหรับการคลอดบุตร และในกรณีเหล่านี้ เนื่องมาจากความเครียดทางอารมณ์ที่ลดลง ทำให้สภาพของทารกในครรภ์ดีขึ้นและทารกแรกเกิดปรับตัวได้เร็วขึ้นในช่วงวันแรกของชีวิตทารก เราได้ศึกษาลักษณะของสภาพของทารกแรกเกิด (การตรวจทางระบบประสาท การตรวจคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อ การกำหนดปริมาณโทนของกล้ามเนื้อ) ในกลุ่มหญิงตั้งครรภ์ที่ได้รับการฝึกจิตป้องกันและกลุ่มที่ไม่ได้รับ ในเวลาเดียวกัน สภาพของทารกแรกเกิดดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มหญิงตั้งครรภ์ที่ได้รับการฝึกจิตป้องกัน จำนวนการประเมินสภาพของเด็กที่เป็นบวกตามมาตราอัปการ์เพิ่มขึ้น ลักษณะทางคลินิกของเด็กใกล้เคียงกับกลุ่มที่มีการคลอดบุตรตามปกติ สามารถพูดได้เช่นเดียวกันเกี่ยวกับลักษณะทางโครโนเมตริก โทโนเมตริก และอิเล็กโทรไมโอแกรม จากนี้ เราสามารถสรุปผลการรักษาอันทรงพลังของจิตป้องกันต่อสภาพของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดได้ อย่างไรก็ตาม การปรับปรุงในขอบเขตของการเคลื่อนไหวเห็นได้ชัดว่าเกิดขึ้นเป็นผลจากการเพิ่มปริมาณเลือดและความไวที่ลดลงต่อตัวกระตุ้นที่ขาดออกซิเจนในระหว่างการคลอดบุตร เนื่องจากไม่มีการตรวจพบการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างการทำงานของรีเฟล็กซ์เมื่อใช้การเตรียมยาป้องกันทางจิตในระหว่างการคลอดบุตรตามปกติ

การเปลี่ยนแปลงของสภาวะจิตสำนึกที่เกี่ยวข้องกับการคลอดบุตรทางสรีรวิทยา

อธิบายปรากฏการณ์ทางจิตที่ผิดปกติที่เกิดขึ้นระหว่างการคลอดบุตรทางสรีรวิทยา ความรู้สึกส่วนตัวที่รายงานบ่อยที่สุด ได้แก่ "ความผิดปกติของกระบวนการทางจิตของตนเอง" (42.9% ระหว่างการคลอดบุตรและ 48.9% หลังการคลอดบุตร) ประสบการณ์ความสุขหรือความเศร้าโศกที่ลึกซึ้งผิดปกติ (39.8% และ 48.9% ตามลำดับ) "การติดต่อทางโทรจิตกับเด็ก" (20.3% และ 14.3%) หรือการติดต่อแบบเดียวกันกับญาติและสามี (12% และ 3%) ประสบการณ์ชีวิตโดยรวม (11.3% และ 3%) ตลอดจนปรากฏการณ์ "ตัดขาด" จากสิ่งที่เกิดขึ้นและการสังเกตตนเองจากภายนอก (6.8% และ 5.3%)

ในช่วงหลังคลอด ผู้ป่วยร้อยละ 13.5 รายงานประสบการณ์ที่ผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการนอนหลับ ได้แก่ นอนหลับยาก มีความคิดไหลออกมาไม่หยุดหย่อน ฝันเห็นเหตุการณ์ต่างๆ ในชีวิต ฝันเห็นสีที่ไม่เคยฝันมาก่อน ตื่นยาก ฝันร้าย เป็นต้น

ไม่มีการเปรียบเทียบปรากฏการณ์ที่อธิบายไว้ในเอกสารทางวิชาการ อย่างไรก็ตาม นักวิจัยหลายคนได้สังเกตปรากฏการณ์แต่ละอย่างในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงในสภาวะการดำรงอยู่ที่ไม่ปกติ เช่น ในระหว่างการขาดประสาทสัมผัส งานที่ต้องใช้พลังงานมากและเป็นอันตรายถึงชีวิต การทำงานในโรงงานที่ "ร้อน" ระหว่างเกิดภัยธรรมชาติ รวมถึงในจิตบำบัดบางประเภทสมัยใหม่หรือในสภาวะรอบนอก

ผู้เขียนหลายคนเชื่อว่าภายใต้เงื่อนไขดังกล่าว ผู้ที่มีสุขภาพดีจะเกิดการเปลี่ยนแปลงในจิตสำนึก ซึ่งเราก็เห็นด้วย และการเปลี่ยนแปลงในจิตสำนึกก็หมายถึงจิตสำนึกที่หลากหลายของผู้ที่มีสุขภาพดีซึ่งอยู่ในสภาวะการดำรงอยู่ที่ผิดปกติ จากการสังเกตของเรา สภาวะการดำรงอยู่ดังกล่าวคือการคลอดบุตรทางสรีรวิทยา

ดังนั้น ผู้ป่วยเกือบครึ่งหนึ่งที่ศึกษาในระหว่างการคลอดบุตรตามธรรมชาติจะประสบกับปรากฏการณ์ทางจิตที่ผิดปกติจากการใช้ชีวิตประจำวัน

ปรากฏการณ์ดังกล่าวเกิดขึ้นโดยไม่ได้ตั้งใจ (โดยไม่รู้ตัว) และผู้ป่วยเองก็ระบุว่าเป็นเรื่องผิดปกติสำหรับตนเอง อย่างไรก็ตาม สตรีที่เคยคลอดบุตรเป็นครั้งแรกและเคยประสบกับประสบการณ์ดังกล่าวระหว่างการคลอดบุตรครั้งแรก ถือว่าเหตุการณ์ดังกล่าวเป็นเรื่อง "ปกติ" และเป็นเรื่องปกติสำหรับการคลอดบุตร และรายงานให้ทราบโดยเต็มใจ

โดยทั่วไปแล้ว เป็นที่ยอมรับกันว่าการคลอดบุตรเป็นกิจกรรมทางสรีรวิทยาที่ร่างกายของแม่ได้รับการเตรียมพร้อมตามวิวัฒนาการ อย่างไรก็ตาม ในเวลาเดียวกัน การคลอดบุตรยังเป็นกระบวนการสร้างเมทริกซ์รอบคลอด ซึ่งก็คือโครงสร้างการทำงานที่เสถียรที่คงอยู่ตลอดชีวิตและเป็นพื้นฐานของปฏิกิริยาทางจิตและทางกายหลายๆ อย่าง วรรณกรรมมีข้อมูลเชิงข้อเท็จจริงจำนวนมากที่ทำให้เรายืนยันได้ว่าสมมติฐานของการสร้างเมทริกซ์รอบคลอดได้กลายเป็นทฤษฎีดั้งเดิมไปแล้ว

เมทริกซ์รอบคลอดหลักที่เกิดขึ้นระหว่างการคลอดบุตรสอดคล้องกับช่วงเวลาของการคลอดบุตร:

• เมทริกซ์แรกจะถูกสร้างขึ้นในช่วงเริ่มต้นของระยะแรกของการคลอดบุตร
• ครั้งที่ 2 - เมื่อการบีบตัวของมดลูกมีความรุนแรงมากขึ้นและปากมดลูกเปิดออกประมาณ 4-5 ซม.
• ระยะที่สาม - ในระยะที่สองของการคลอด เมื่อทารกในครรภ์ผ่านช่องคลอดแล้ว
• ที่สี่ – ในขณะที่เด็กเกิด

มีการพิสูจน์แล้วว่าเมทริกซ์ที่เกิดขึ้นเป็นส่วนสำคัญของปฏิกิริยาของมนุษย์ในชีวิตประจำวัน แต่ในบางกรณี เช่น ความเครียดทางจิตใจอย่างรุนแรง ร่วมกับโรคภัยไข้เจ็บ การบาดเจ็บ ฯลฯ เมทริกซ์สามารถถูกกระตุ้นและกำหนดปฏิกิริยาของบุคคลได้ทั้งหมดหรือบางส่วน การกระตุ้นเมทริกซ์นำไปสู่การเสริมสร้างกลไกการป้องกันและการฟื้นฟูทางสรีรวิทยาตามธรรมชาติที่พัฒนาตามวิวัฒนาการและแข็งแกร่งขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในระหว่างการรักษาโรคประสาทในช่วงการบำบัดทางจิตวิเคราะห์ จะเกิดสภาวะจิตสำนึกที่เปลี่ยนแปลงไป ซึ่งปรากฏการณ์ดังกล่าวช่วยให้เราสามารถกำหนดได้ว่าเมทริกซ์ใดถูกกระตุ้นและการกระตุ้นเมทริกซ์ใดมีประสิทธิผลสูงสุดสำหรับการบำบัด นอกจากนี้ เราเชื่อว่าจิตสำนึกที่ตื่นอยู่จะป้องกันไม่ให้กลไกทางสรีรวิทยาของการฟื้นตัวเข้ามาเกี่ยวข้อง และการเปลี่ยนแปลงของจิตสำนึกเป็นปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาที่ช่วยให้ระดับของจิตสำนึกเหมาะสมที่สุดสำหรับการรวมกลไกทางสรีรวิทยาของการฟื้นตัวที่กล่าวถึงข้างต้น

หากจะพูดอย่างเปรียบเปรย ธรรมชาติได้ดูแลจิตใจของมนุษย์ และภายใต้เงื่อนไขที่ไม่ปกติของการดำรงอยู่ ระดับของจิตสำนึกในจิตใจก็เปลี่ยนไป ก่อให้เกิดปฏิกิริยาทางจิตในรูปแบบที่ไม่รู้ตัว ซึ่งเมื่อเปรียบเทียบกับ "ต้นแบบ" ของ KG Jung เรียกได้ว่า "จิตสำนึกของอาร์คิ"

สิ่งที่กล่าวไว้เกี่ยวกับเมทริกซ์นั้นใช้ได้กับระบบ “แม่-ทารกในครรภ์” ส่วนหนึ่งเท่านั้น ซึ่งก็คือทารกในครรภ์และเด็กที่เกิดมา แต่ยังใช้ได้กับอีกส่วนหนึ่งด้วย ซึ่งก็คือแม่

ร่างกายของแม่ตอบสนองต่อการคลอดบุตรและช่วงหลังคลอดด้วยปฏิกิริยาทางจิตและทางกายที่เป็นที่รู้จักกันดี แต่ที่สำคัญที่สุดคือด้วยการกระตุ้นเมทริกซ์ของตัวเองในช่วงรอบคลอด และโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนแปลงของจิตสำนึก

ดังนั้น เราจึงมีแนวโน้มที่จะเข้าใจปรากฏการณ์ทางจิตที่อธิบายในระหว่างการเกิดทางสรีรวิทยาว่าเป็นการแสดงออกถึงการทำงานของกลไกทางจิตโบราณที่เรียกว่า “จิตสำนึกขั้นสูงสุด”

เช่นเดียวกับกลไกโบราณของจิตใจ "จิตสำนึกโบราณ" ช่วยให้กลไกสำรองที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งพัฒนามาจากวิวัฒนาการของสุขภาพโดยทั่วไปและการฟื้นตัวโดยเฉพาะทำงานได้ง่ายขึ้น กลไกดังกล่าวจะถูกกดทับโดยจิตสำนึกที่ตื่นอยู่

บทบาทของระบบคาลลิเครอิน-ไคนิน

ระบบคาลลิเครน-ไคนิน (KKS) เป็นระบบโฮมีโอสตาติกแบบหลายหน้าที่ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมการทำงานต่างๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบสืบพันธุ์ของร่างกายผ่านการสร้างควินิน คาลลิเครนเป็นซีรีนโปรตีเอสที่ปลดปล่อยไคนินจากสารตั้งต้นที่มีอยู่ในพลาสมาซึ่งเรียกว่าไคนิโนเจน คาลลิเครนแบ่งออกเป็น 2 ประเภทหลัก ได้แก่ พลาสมาติกและต่อม นอกจากนี้ยังมีสารตั้งต้นของคาลลิเครน 2 รูปแบบหลัก ได้แก่ ไคนิโนเจนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำและไคนิโนเจนที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงที่มีอยู่ในพลาสมา คาลลิเครนในพลาสมาซึ่งเรียกอีกอย่างว่าแฟกเตอร์เฟลตเชอร์ ปลดปล่อยไคนินจากไคนิโนเจนที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงเท่านั้น ซึ่งเรียกอีกอย่างว่าแฟกเตอร์ฟิตซ์เจอรัลด์ คาลลิเครนในพลาสมาส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบที่ไม่มีฤทธิ์ (พรีคาลลิเครน) และร่วมกับไคนิโนเจนที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงและแฟกเตอร์ฮาเกมัน จะรวมอยู่ในกลไกการแข็งตัวของเลือด โดยกระตุ้นแฟกเตอร์ XI ระบบนี้ยังมีส่วนร่วมในการกระตุ้นพลาสมีโนเจนด้วยการแปลงเป็นพลาสมิน รวมถึงปฏิกิริยาของร่างกายต่อการบาดเจ็บและการอักเสบด้วย

กิจกรรมของระบบแคลลิเครน-ไคนินจะเพิ่มขึ้นในระหว่างการตั้งครรภ์ปกติ และเป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญในการเกิดกิจกรรมการหดตัวของมดลูกระหว่างการคลอดบุตร นอกจากนี้ ยังทราบกันดีว่าความผิดปกติหลายอย่างในระหว่างตั้งครรภ์และการคลอดบุตรมีความเกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบแคลลิเครน-ไคนิน

Suzuki, Matsuda (1992) ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างระบบ kallikrein-kinin และระบบการแข็งตัวของเลือดในสตรี 37 รายในระหว่างตั้งครรภ์และคลอดบุตร การเปลี่ยนแปลงที่เห็นได้ชัดเจนที่สุดพบในการทำงานของระบบ kallikrein-kinin ระดับของ prekallikrein ลดลงอย่างรวดเร็วจาก 196.8% ในช่วงปลายการตั้งครรภ์เป็น 90.6% ในช่วงเริ่มต้นของการคลอดบุตร ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระบบการแข็งตัวของเลือดและระบบการสลายลิ่มเลือดในเลือด และส่งผลต่อการเกิดการหดตัวของมดลูกเมื่อเริ่มคลอดบุตร ความสัมพันธ์ระหว่างตัวรับ bradykinin และกลไกการเริ่มคลอดบุตรนั้นแสดงให้เห็น Takeuchi (1986) ศึกษาตัวรับ bradykinin ในการหดตัวของกล้ามเนื้อมดลูก ตัวรับดังกล่าวถูกศึกษาในเนื้อเยื่อต่างๆ: ในมดลูกที่ตั้งครรภ์ของหนู ในเยื่อบุโพรงมดลูกและรกของสตรี พบตัวรับเฉพาะในเยื่อบุโพรงมดลูกของสตรีและมดลูกของหนู ตัวรับตั้งอยู่บนเยื่อหุ้มพลาสมา ค่าคงที่ของการเชื่อมโยงและความสามารถในการจับสูงสุดของตัวรับต่ำที่สุดในมดลูกของหนูในวันที่ 15 ของการตั้งครรภ์ และเพิ่มขึ้นในระหว่างการคลอดบุตร

ในการทดลองกับหนูวิสตาร์ พบว่าเอนไซม์คินิโนจีเนสทำงานอยู่ในมดลูก หลอดเลือดรก น้ำคร่ำ และเยื่อหุ้มของทารกในครรภ์ พบเอนไซม์ที่คล้ายแคลลิเครนทั้งในรูปแบบที่ใช้งานได้และส่วนใหญ่ไม่ได้ใช้งาน ลานาและคณะ (1993) สรุปว่าเอนไซม์ที่คล้ายแคลลิเครนอาจเกี่ยวข้องโดยตรงกับกระบวนการของฮอร์โมนโพลีเปปไทด์ และโดยอ้อมผ่านการปล่อยไคนินในการควบคุมการไหลเวียนของเลือดระหว่างตั้งครรภ์และคลอดบุตร

ตาม NV Strizhova (1988) กิจกรรมสูงของกระบวนการ kininogenesis มีความสำคัญในพยาธิสรีรวิทยาของโรคขาดออกซิเจนในทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดที่เกิดจากพิษในระยะท้ายของการตั้งครรภ์ โรคอักเสบเรื้อรังของมารดา ซึ่งกำหนดการละเมิดสถานะคุณสมบัติการไหลของเลือด สี และการซึมผ่านของหลอดเลือด เมื่อความรุนแรงของภาวะขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้น กลไกการปรับตัวก็พังทลายลง รวมถึงการทำงานมากเกินไปของ kininogenesis อย่างรุนแรงและไม่สมดุล การยืนยันทางคลินิกและการทดลองของการใช้ bradykinin inhibitor - parmidine ในการปฏิบัติทางสูติศาสตร์ได้ดำเนินการแล้ว บทบาทของระบบ kallikrein-kinin ในการเกิดการคลอดบุตรได้รับการพิสูจน์แล้ว และการใช้ parmidine ได้รับการระบุในการรักษาความผิดปกติของการหดตัวของมดลูกในระหว่างตั้งครรภ์และการคลอดบุตร และปรับปรุงสถานะการทำงานของทารกในครรภ์ ลดความเจ็บปวดในระหว่างการคลอดบุตร สาเหตุน่าจะมาจากสาเหตุหนึ่งของอาการปวดหน้าอกในผู้ที่มีอาการเจ็บหน้าอกแบบเสถียร คือ การผลิตไคนินมากเกินไปและการระคายเคืองของตัวรับความเจ็บปวดในหัวใจ

ความหมายของ catecholamine

คาเทโคลามีนเป็นตัวแทนในสิ่งมีชีวิตของสัตว์โดยอนุพันธ์สามชนิด ซึ่งจะเปลี่ยนสภาพเป็นกันและกันตามลำดับจากโดปาเป็นโดพามีน จากนั้นเป็นนอร์เอพิเนฟรินและอะดรีนาลีน ต่อมหมวกไตทำหน้าที่กักเก็บอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินในปริมาณหลัก

พาราแกงเกลียเป็นผู้ผลิตนอร์เอพิเนฟริน (ไม่ใช่อะดรีนาลีน) และเป็นแหล่งส่งคาเทโคลามีนไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อบริเวณใกล้เคียง

ผลทางสรีรวิทยาของคาเทโคลามีนมีความหลากหลายและส่งผลต่อระบบร่างกายเกือบทุกระบบ

ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนเพศ ระดับของนอร์เอพิเนฟรินในมดลูกจะเปลี่ยนแปลง สิ่งนี้ทำให้เส้นประสาทอะดรีเนอร์จิกของอวัยวะเพศแตกต่างจากเซลล์ประสาทซิมพาเทติกอื่นๆ โดยเซลล์ประสาทสั้นจะไวต่อการกระทำของสเตียรอยด์ทางเพศมากกว่าเซลล์ประสาทยาว ดังนั้น การแนะนำเอสตราไดออลจึงนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณนอร์เอพิเนฟรินในมดลูก ช่องคลอด และท่อนำไข่ในสัตว์ชนิดต่างๆ ในมนุษย์ อะดรีนาลีนและอะเซทิลโคลีนในร่างกายและปากมดลูกทำให้การหดตัวเพิ่มขึ้น

ในช่วงสุดท้ายของการตั้งครรภ์ สามารถตรวจพบนอร์เอพิเนฟรินในมดลูกได้เพียงเล็กน้อย จากการศึกษาของนักวิจัยหลายคนที่ทำการทดลองกับหนูตะเภา กระต่าย สุนัข และมนุษย์ พบว่าปริมาณนอร์เอพิเนฟรินในมดลูกที่ลดลงนั้น ช่วยปกป้องทารกในครรภ์จากภาวะขาดเลือดและรกระหว่างการกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกทั่วไปในแม่

การเปลี่ยนแปลงของปริมาณ catecholamine ในมดลูกของหนูในระยะต่างๆ ของการตั้งครรภ์ การคลอดบุตร และระยะหลังคลอด ลักษณะเด่นของการทำงานของเส้นประสาทอะดรีเนอร์จิกคือความเข้มของฟลูออเรสเซนต์ที่ลดลง ซึ่งบ่งชี้ถึงการลดลงของจำนวนเส้นใยอะดรีเนอร์จิก นอกจากนี้ เราได้ศึกษาการหดตัวของกล้ามเนื้อมดลูกและระดับของ catecholamine ในเลือดระหว่างการคลอดบุตรทางสรีรวิทยาและทางพยาธิวิทยา พบว่าอะดรีนาลีนกระตุ้นการหดตัวของมดลูกที่ไม่ตั้งครรภ์และยับยั้งการคลอดบุตรโดยธรรมชาติ ในขณะที่นอร์เอพิเนฟรินทำให้มดลูกที่ตั้งครรภ์หดตัว อาจสันนิษฐานได้ว่าปริมาณอะดรีนาลีนที่ลดลงและปริมาณนอร์เอพิเนฟรินในมดลูกที่เพิ่มขึ้นเป็นกลไกหนึ่งที่กระตุ้นให้เกิดการคลอดบุตร ดังนั้น ในกรณีของการคลอดบุตรที่อ่อนแอ ปริมาณอะดรีนาลีนในพลาสมาเลือดจึงไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากการคลอดบุตรตามปกติ ในขณะที่ปริมาณนอร์เอพิเนฟรินน้อยกว่าในสตรีที่มีสุขภาพดีเกือบ 2 เท่า ดังนั้น ในกรณีของความผิดปกติของระบบการเคลื่อนไหวของมดลูกที่มีกิจกรรมการคลอดบุตรที่อ่อนแอ ความเข้มข้นของคาเทโคลามีนลดลงจะเผยให้เห็นว่าส่วนใหญ่เกิดจากนอร์เอพิเนฟริน หากเราเปรียบเทียบอัตราส่วนอะดรีนาลีนต่อนอร์เอพิเนฟรินในกล้ามเนื้อหัวใจ ผลที่เป็นผลดีต่อหัวใจคือ ความเข้มข้นของอะดรีนาลีนในกล้ามเนื้อหัวใจลดลง และความเข้มข้นของนอร์เอพิเนฟรินเพิ่มขึ้นเล็กน้อย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เห็นได้ชัดว่าสะท้อนถึงความสามารถของอวัยวะในการปรับตัวให้เข้ากับความต้องการสูงที่เกิดขึ้นไม่เพียงแต่ในระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในสถานการณ์อื่นๆ ด้วย ในทางกลับกัน ระดับอะดรีนาลีนในกล้ามเนื้อหัวใจที่เพิ่มขึ้นและระดับนอร์เอพิเนฟรินที่ลดลงบ่งชี้ถึงการเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์ในสถานะการทำงานของหัวใจ การลดลงของความสามารถในการปรับตัว และยังทำให้เกิดความผิดปกติต่างๆ ในการทำงาน ดังนั้น อัตราส่วนอะดรีนาลีนต่อนอร์เอพิเนฟรินในกล้ามเนื้อหัวใจจึงเป็นค่าคงที่ทางสรีรวิทยาที่สำคัญ Zuspan et al. (1981) พบว่าความเข้มข้นของนอร์เอพิเนฟรินและอะดรีนาลีนในมดลูกในภาวะพิษจากความดันโลหิตสูงนั้นสูงกว่าในระหว่างตั้งครรภ์ปกติ ซึ่งบ่งชี้ถึงบทบาทสำคัญของคาเทโคลามีนในสาเหตุและการรักษาความดันโลหิตสูง ข้อมูลเหล่านี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาสมัยใหม่ - ในโรคไตที่รุนแรง ปริมาณนอร์เอพิเนฟรินในกล้ามเนื้อมดลูกและส่วนล่างของมดลูกในช่วงปลายการตั้งครรภ์และระหว่างการคลอดบุตรจะสูงกว่าในการตั้งครรภ์ที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนถึง 30%

บทบาทของปัจจัยต่อมไร้ท่อ

ในระหว่างตั้งครรภ์และคลอดบุตร การทำงานของต่อมไร้ท่อทั้งหมดของผู้หญิงจะปรับโครงสร้างใหม่ นอกจากนี้ ยังสังเกตเห็นการเจริญเติบโตของต่อมไร้ท่อของทารกในครรภ์ด้วย ต่อมเฉพาะของหญิงตั้งครรภ์อย่างรกก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน

ข้อมูลวรรณกรรมสมัยใหม่ระบุว่าบทบาทที่สำคัญที่สุดของฮอร์โมนที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงความสัมพันธ์ของฮอร์โมนในร่างกายของสตรีมีครรภ์คือเอสโตรเจน โปรเจสเตอโรน คอร์ติโคสเตียรอยด์ และพรอสตาแกลนดิน ซึ่งส่วนใหญ่กำหนดลักษณะของการตั้งครรภ์และการคลอดบุตร อย่างไรก็ตาม การศึกษาในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าโปรเจสเตอโรนและเอสโตรเจนมีบทบาทเสริมในการเริ่มคลอดบุตรเท่านั้น อย่างไรก็ตาม ในแกะและแพะ ความเข้มข้นของโปรเจสเตอโรนในพลาสมาเลือดจะต่ำที่สุดก่อนคลอดบุตร และระดับของเอสโตรเจนจะเพิ่มขึ้น ผู้เขียนบางคนแสดงให้เห็นว่าอัตราส่วนของเอสตราไดออลต่อโปรเจสเตอโรนในสตรีจะเพิ่มขึ้นก่อนคลอดบุตร และสิ่งนี้มีความสัมพันธ์โดยตรงกับสาเหตุการคลอดบุตร

นอกจากนี้ ยังได้มีการพิสูจน์แล้วว่าเอสโตรเจนคาเทชอล ซึ่งเป็นเมตาบอไลต์หลักของเอสตราไดออล จะเพิ่มการสร้างพรอสตาแกลนดินในมดลูกมากกว่าสารประกอบเดิมอีกด้วย

มีการแสดงให้เห็นว่าปริมาณของ catechol-estrogens ในเลือดของหลอดเลือดแดงสะดือและหลอดเลือดดำสะดือจะสูงกว่าในการคลอดบุตรตามธรรมชาติมากกว่าการผ่าตัดคลอดตามแผน ในขณะเดียวกัน บทบาทของ catechol-estrogens ในการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินและในการเพิ่มศักยภาพของ catecholamine ผ่านการยับยั้ง catechol-O-methyl-transferase เชิงแข่งขันมีความสำคัญ ซึ่งแสดงให้เห็นว่า catechol-estrogens สามารถมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการเริ่มคลอดบุตรในมนุษย์ catechol-estrogens ยังเพิ่มศักยภาพในการสลายไขมันของอะดรีนาลีนในการปลดปล่อยกรดอะราคิโดนิกจากฟอสโฟลิปิด ในเวลาเดียวกัน ยังไม่มีการเปิดเผยการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในระดับของเอสตราไดออลและโปรเจสเตอโรนในเลือดส่วนปลายก่อนการเริ่มคลอดบุตรตามธรรมชาติในมนุษย์ ก่อนหน้านี้ มีการศึกษาปริมาณฮอร์โมนสเตียรอยด์และไอออน Ca ²⁺ในซีรั่มเลือดของสตรีมีครรภ์ 5 กลุ่มและสตรีที่กำลังคลอดบุตร ได้แก่ สตรีมีครรภ์อายุครรภ์ 38-39 สัปดาห์ สตรีที่กำลังคลอดบุตรในช่วงเริ่มต้นการคลอดบุตร สตรีมีครรภ์ที่มีระยะเริ่มต้นปกติและผิดปกติ เพื่อชี้แจงความสัมพันธ์ที่มีอยู่ระหว่างฮอร์โมนสเตียรอยด์ เราได้ดำเนินการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ พบความสัมพันธ์ระหว่างฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนและเอสตราไดออลในระยะเริ่มต้นปกติ ค่าสัมประสิทธิ์ความสัมพันธ์คือ 0.884 ความน่าจะเป็นคือ 99% เมื่อเริ่มการคลอดบุตร ความสัมพันธ์ระหว่างกลุ่มนี้จะหายไป ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แอนติเจสตาเจนถูกใช้เพิ่มมากขึ้นเพื่อยุติการตั้งครรภ์ในระยะเริ่มต้น แอนติเจสตาเจนเพิ่มการบีบตัวของมดลูกอย่างรวดเร็ว ดังนั้นจึงสามารถใช้เพื่อกระตุ้นการคลอดบุตรได้ทั้งแบบแยกกันและร่วมกับออกซิโทซิน

บทบาทของฮอร์โมนต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์

บทบาทที่แน่นอนของฮอร์โมนต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์ในช่วงเริ่มต้นของการคลอดบุตรยังไม่ได้รับการยืนยัน แต่เชื่อกันว่าฮอร์โมนเหล่านี้มีบทบาทเสริมด้วย ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา บทบาทของต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์ในการตั้งครรภ์หลังครบกำหนดและการเริ่มของการคลอดบุตรตามปกติได้รับการพิสูจน์แล้ว จากการทดลองพบว่าในสัตว์บางชนิด กิจกรรมของต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์จะเพิ่มขึ้นในช่วง 10 วันสุดท้ายของการตั้งครรภ์และจะถึงจุดสูงสุดในวันคลอดบุตร ในสตรีที่ต้องผ่าตัดคลอดในระหว่างตั้งครรภ์ครบกำหนดแต่ไม่ได้คลอดบุตร ความเข้มข้นของคอร์จิซอลในเลือดจากสายสะดือจะต่ำกว่าในสตรีระหว่างการคลอดบุตรทางสรีรวิทยาถึง 3-4 เท่า ระดับของคอร์ติโคสเตียรอยด์ในหลอดเลือดแดงสะดือจะถึงจุดสูงสุดเมื่ออายุครรภ์ 37 สัปดาห์ ซึ่งเป็นช่วงที่ทารกในครรภ์เจริญเติบโตเต็มที่ คอร์ติซอลและโปรเจสเตอโรนเป็นตัวต่อต้านทั้งในพลาสมาของเลือดและในมดลูก คอร์ติซอลของทารกในครรภ์มีผลยับยั้งโปรเจสเตอโรนและกระตุ้นการทำงานของกล้ามเนื้อมดลูก นอกจากนี้ คอร์ติซอลยังเพิ่มการทำงานของเอสโตรเจนและพรอสตาแกลนดิน F2a ในรกอีกด้วย

ผู้เขียนหลายคนทราบดีว่าต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์มีบทบาทสำคัญต่อพัฒนาการของการคลอดบุตร ต่อมหมวกไตของมารดามีบทบาทน้อยกว่า กลไกการออกฤทธิ์ของคอร์ติซอลไม่ได้จำกัดอยู่แค่การทำให้ทารกในครรภ์สุกงอมด้วย "เอนไซม์" (เช่น ปอด) เท่านั้น คอร์ติโคสเตียรอยด์ของทารกในครรภ์จะแทรกซึมเข้าไปในน้ำคร่ำ เยื่อเดซิดัว เข้ายึดครองตัวรับโปรเจสเตอโรน ทำลายไลโซโซมของเซลล์ และเพิ่มการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน ซึ่งอาจนำไปสู่การเริ่มต้นของการคลอดบุตรได้

การสังเคราะห์เอสโตรเจนที่เพิ่มขึ้นในไตรมาสที่ 3 ของการตั้งครรภ์นั้นสัมพันธ์กับการสังเคราะห์ดีไฮโดรอิพิแอนโดรสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นโดยต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์ ในรก เอสโตรเจนจะถูกสังเคราะห์จากต่อมหมวกไตผ่านการเชื่อมโยงจำนวนหนึ่ง ซึ่งจะเพิ่มการสังเคราะห์แอคโตไมโอซินและเพิ่มจำนวนตัวรับออกซิโทซินในกล้ามเนื้อมดลูก การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของเอสโตรเจนในน้ำคร่ำจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน

บทบาทของออกซิโทซิน

ออกซิโทซิน (OX) ถูกผลิตในนิวเคลียสแมกโนเซลลูลาร์ของไฮโปทาลามัส ลงมาตามแอกซอนของเซลล์ประสาทในไฮโปทาลามัส และถูกเก็บไว้ในกลีบหลังของต่อมใต้สมอง

เป็นที่ทราบกันดีว่าสาเหตุของการคลอดบุตรยังคงไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ บทบาทของคาเทโคลามีนและพรอสตาแกลนดินในการเริ่มการคลอดบุตรนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่ง

สิ่งสำคัญที่ต้องคำนึงคือ ต่อมใต้สมองส่วนหลังมีปริมาณออกซิโทซินสำรองอยู่มาก ซึ่งมากกว่าปริมาณที่จำเป็นต่อการทำงานตามปกติของร่างกาย และการสังเคราะห์เปปไทด์ไม่ได้เกี่ยวข้องโดยตรงกับอัตราการปลดปล่อยเปปไทด์เสมอไป ในกรณีนี้ ฮอร์โมนที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่จะถูกปล่อยออกมาโดยเฉพาะ

ปริมาณออกซิโทซินในต่อมใต้สมองในปริมาณมากอาจมีบทบาทสำคัญในสถานการณ์ฉุกเฉิน เช่น ในระหว่างการคลอดบุตรเมื่อทารกถูกขับออกมาหรือหลังจากเสียเลือด

อย่างไรก็ตาม เป็นเรื่องยากมากที่จะระบุปริมาณออกซิโทซินในพลาสมาของเลือดโดยใช้วิธีเรดิโออิมมูโนแอสเซย์แบบเดิม และวิธีการนี้ไม่ได้ให้ความละเอียดของเวลาที่จำเป็นในการประเมินปรากฏการณ์ทางไฟฟ้าที่อาจกินเวลาเพียงไม่กี่วินาที

ในขณะเดียวกัน เมื่อศึกษาการควบคุมระดับกลางของออกซิโทซิน เราไม่รู้เลยว่าการกระตุ้นไฟฟ้าในเซลล์ที่ผลิตออกซิโทซินเกิดขึ้นได้อย่างไร หรืออะไรเป็นตัวกำหนดช่วงเวลาระหว่างช่วงต่อเนื่องของการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้น เราทราบกันดีอยู่แล้วว่าสารสื่อประสาทที่ปล่อยออกมาตามเส้นทางประสาทที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นหรือยับยั้งการปล่อยออกซิโทซินนั้นทำงานในบริเวณใกล้เคียงกับไซแนปส์ แทนที่จะหมุนเวียนอยู่ในสมอง

ในเรื่องนี้ คำถามเกี่ยวกับการหลั่งออกซิโทซินพื้นฐานถือเป็นเรื่องสำคัญ เชื่อกันว่าความสำคัญทางสรีรวิทยาของระดับออกซิโทซินในพลาสมาพื้นฐานและการเปลี่ยนแปลงที่อาจเกิดขึ้นจากระดับดังกล่าวยังไม่ได้รับการระบุ

ออกซิโทซินเป็นหนึ่งในตัวแทนที่กระตุ้นมดลูกที่มีฤทธิ์แรงที่สุด อย่างไรก็ตาม เนื่องจากเป็นตัวกระตุ้นการหดตัวของมดลูกที่มีประสิทธิภาพ ความแข็งแกร่งของออกซิโทซินจึงไม่เพียงแต่ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของออกซิโทซินเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับสภาวะทางสรีรวิทยาของมดลูกด้วย ดังนั้น เกณฑ์ความเข้มข้นที่จำเป็นในการกระตุ้นมดลูกที่ได้รับเอสโตรเจนในหนูทดลองในหลอดทดลองคือ 5-30 μU/ml และสำหรับกล้ามเนื้อมดลูกของมนุษย์ในระหว่างการตั้งครรภ์ครบกำหนดคือ 50-100 μU/ml ในความเข้มข้นโมลาร์ ระดับเหล่านี้สอดคล้องกับ 1-5 • 10 ¹¹และ 1-2 • 10 ¹⁰ตามลำดับ จากข้อมูลเหล่านี้ สามารถระบุได้ว่าในปัจจุบันไม่มีตัวแทนออกซิโทซิสอื่นใดที่จะบรรลุความเข้มข้นของการออกฤทธิ์ต่อกล้ามเนื้อมดลูกได้เช่นนี้

สิ่งสำคัญที่ต้องทราบก็คือ มดลูกของมนุษย์มีความไวต่อฮอร์โมนมากกว่าในระหว่างคลอดบุตรในร่างกายมากกว่าในหลอดทดลอง โดยระดับออกซิโทซินในพลาสมาที่มีประสิทธิภาพคือปริมาณน้อยกว่า 10 μU/ml (< 2• 10 ¹⁰ M) การศึกษาสมัยใหม่ยังแสดงให้เห็นอีกด้วยว่าความไวของกล้ามเนื้อมดลูกของมนุษย์ระหว่างการคลอดบุตรคือ 1-4 μU/ml เมื่อเปรียบเทียบกันแล้ว พรอสตาแกลนดิน เอฟ 2เอ มีกิจกรรมออกซิโทซิสเพียง 1/3 ของมดลูกหนูในหลอดทดลอง ในระหว่างการตั้งครรภ์ครบกำหนดในมนุษย์ ปริมาณเกณฑ์ของพรอสตาแกลนดิน เอฟ 2เอ และพรอสตาแกลนดิน อี 2 จะสูงกว่าออกซิโทซินประมาณ 3 เท่า

ระดับออกซิโทซินของมารดา:มีการวิจัยมากมายเกี่ยวกับระดับออกซิโทซินระหว่างการคลอดบุตร แต่มีการศึกษาเกี่ยวกับระดับออกซิโทซินระหว่างตั้งครรภ์เพียงเล็กน้อย

ก่อนหน้านี้มีการพยายามตรวจหาออกซิโทซินในสภาพแวดล้อมทางชีวภาพของร่างกายมนุษย์โดยใช้วิธีทางชีวภาพ อย่างไรก็ตาม เห็นได้ชัดว่าวิธีการเหล่านี้ไม่เพียงพอ เนื่องจากให้ข้อมูลดิจิทัลจำนวนมากเกี่ยวกับเนื้อหาของออกซิโทซินในสภาพแวดล้อมทางชีวภาพของร่างกายมนุษย์ ในปัจจุบัน มีการพัฒนาวิธีการใหม่ในการตรวจหาความเข้มข้นของออกซิโทซินในสภาพแวดล้อมทางชีวภาพโดยใช้ภูมิคุ้มกันรังสี พบว่าความไวของมดลูกจะเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนเมื่อการตั้งครรภ์ดำเนินไป แต่ระดับออกซิโทซินในเลือดยังต่ำเกินไปที่จะกระตุ้นการหดตัวของมดลูก

ด้วยการพัฒนาของวิธีการทางภูมิคุ้มกันรังสี ทำให้สามารถทำการศึกษาชุดหนึ่งโดยอิงจากกลุ่มตัวอย่างสตรีมีครรภ์จำนวนมากในแต่ละระยะของการตั้งครรภ์ได้

ในการศึกษาวิจัยส่วนใหญ่ ออกซิโทซินจะถูกตรวจพบในพลาสมาของเลือดโดยใช้การตรวจเรดิโออิมมูโนแอสเซย์ระหว่างการตั้งครรภ์ และจะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของออกซิโทซินเมื่อการตั้งครรภ์ดำเนินไป

ระดับออกซิโทซินยังถูกศึกษาในช่วงต่างๆ ของการคลอดบุตรโดยใช้วิธีเรดิโออิมมูน นักวิจัยส่วนใหญ่สังเกตเห็นข้อเท็จจริงที่ว่าในระหว่างการคลอดบุตร ระดับออกซิโทซินในพลาสมาของเลือดจะสูงกว่าในระหว่างตั้งครรภ์ การเพิ่มขึ้นนี้ไม่สำคัญมากนักเมื่อเทียบกับระดับออกซิโทซินในระหว่างตั้งครรภ์ ระดับออกซิโทซินในช่วงแรกของการคลอดบุตรจะสูงกว่าระดับออกซิโทซินเล็กน้อยในช่วงปลายการตั้งครรภ์ ในเวลาเดียวกัน ระดับจะถึงจุดสูงสุดในช่วงที่สองและลดลงในช่วงที่สามของการคลอดบุตร ระดับออกซิโทซินในระหว่างการคลอดบุตรตามธรรมชาติจะสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับการตั้งครรภ์ครบกำหนดโดยไม่มีการคลอดบุตร ในขณะเดียวกัน ไม่พบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญของระดับออกซิโทซินตลอดช่วงแรกของการคลอดบุตร อาจสันนิษฐานได้ว่าออกซิโทซินที่หมุนเวียนในเลือดของแม่คือออกซิโทซินที่มีต้นกำเนิดจากต่อมใต้สมอง แม้ว่าจะตรวจพบออกซิโทซินที่ตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันทั้งในรกมนุษย์และรังไข่ ในเวลาเดียวกัน การศึกษาจำนวนหนึ่งพบว่าในระหว่างการคลอดบุตรของสัตว์ ระดับออกซิโทซินในต่อมใต้สมองส่วนหลังจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตาม สิ่งที่เกิดขึ้นในมนุษย์ยังคงไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด

ปัจจุบันมีการพัฒนาวิธีการสองวิธีในการกำหนดออกซิโทซินในพลาสมาของเลือดโดยใช้แอนติซีรั่มสองตัวต่อออกซิโทซิน การให้ออกซิโทซินสังเคราะห์ทางเส้นเลือดดำในสตรีที่มีสุขภาพแข็งแรง พบว่ามีความสัมพันธ์เชิงเส้นระหว่างปริมาณออกซิโทซินที่ให้และระดับออกซิโทซินในพลาสมาของเลือด (1-2 mU/ml)

ระดับออกซิโทซินของทารกในครรภ์การศึกษาครั้งแรกเพื่อระบุออกซิโทซินไม่สามารถตรวจพบออกซิโทซินในเลือดของมารดาได้ ขณะที่พบระดับที่สูงในเลือดของทารกในครรภ์ ในเวลาเดียวกัน พบว่ามีความแตกต่างอย่างชัดเจนระหว่างหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำในหลอดเลือดของสายสะดือ ดังนั้น ผู้เขียนหลายคนจึงเชื่อว่าการคลอดบุตรเกิดจากออกซิโทซินของทารกในครรภ์มากกว่าของมารดา นอกจากนี้ ยังควรทราบด้วยว่าในระหว่างตั้งครรภ์ ออกซิโทซิเนสจะควบคุมระดับออกซิโทซินในเลือด ในขณะที่ไม่พบกิจกรรมของออกซิโทซิเนสในซีรั่มของทารกในครรภ์ ซึ่งบ่งชี้ว่าเอนไซม์นี้จะไม่ผ่านเข้าสู่ระบบไหลเวียนของทารกในครรภ์ นักวิจัยหลายคนได้แสดงให้เห็นว่าระดับออกซิโทซินในหลอดเลือดแดงสะดือสูงกว่าในเลือดดำของมารดา การไล่ระดับนี้และความแตกต่างระหว่างหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำในหลอดเลือดของสายสะดือทำให้สามารถสันนิษฐานได้ว่าออกซิโทซินผ่านรกหรือออกซิโทซินถูกทำให้ไม่ทำงานอย่างรวดเร็วในรก รกมีอะมิโนเปปติเดสที่สามารถทำให้ออกซิโทซิน (และวาสเพรสซิน) ไม่ทำงาน ดังนั้น ผลของออกซิโทซินที่สกัดจากกระแสเลือดสะดือจึงยังไม่ทราบ อย่างไรก็ตาม เมื่อฉีดออกซิโทซินเข้าสู่ระบบไหลเวียนเลือดของมารดาเพื่อกระตุ้นให้เกิดการคลอด ความแตกต่างของออกซิโทซินระหว่างหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำจะกลับกัน ซึ่งบ่งชี้ว่าการถ่ายโอนออกซิโทซินผ่านรกเป็นไปได้ การถ่ายโอนออกซิโทซินจากทารกในครรภ์สู่มารดาได้รับการพิสูจน์แล้วในการศึกษาทดลองในลิงบาบูน พบว่าความแตกต่างของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำอยู่ที่ 80 นาโนกรัม/มิลลิลิตรในการคลอดเอง และการไหลเวียนเลือดของทารกในครรภ์ผ่านรกอยู่ที่ 75 มิลลิลิตร/นาที ส่งผลให้มีการถ่ายโอนออกซิโทซินไปยังมารดาที่มีปริมาณประมาณ 3 IU/มิลลิลิตร ซึ่งเป็นปริมาณออกซิโทซินที่เพียงพอต่อการกระตุ้นให้เกิดการคลอด นอกจากนี้ ยังพบความแตกต่างของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำสูงทั้งในการคลอดเองและการผ่าตัดคลอดระหว่างการคลอด นอกจากนี้ ยังสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของระดับออกซิโทซินในเลือดของทารกในครรภ์ในสตรีที่เริ่มมีอาการเจ็บครรภ์เร็วกว่ากำหนดการผ่าตัดคลอด ซึ่งบ่งชี้ถึงการเพิ่มขึ้นของออกซิโทซินของทารกในครรภ์ในช่วงก่อนคลอดหรือระยะแฝงของการเจ็บครรภ์

การชันสูตรพลิกศพของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดแสดงให้เห็นว่าเมื่ออายุครรภ์ได้ 14-17 สัปดาห์ ปริมาณออกซิโทซินในทารกในครรภ์คือ 10 นาโนกรัม และในทารกแรกเกิดคือ 544 นาโนกรัม ดังนั้น ปริมาณออกซิโทซินจะเพิ่มขึ้น 50 เท่าตั้งแต่ต้นไตรมาสที่สองจนถึงคลอด หากเราถือว่าปริมาณออกซิโทซินในต่อมใต้สมองในช่วงเริ่มคลอดไม่น้อยกว่า 500 นาโนกรัม (เท่ากับ 250 หน่วยสากล) ปริมาณดังกล่าวก็เพียงพอสำหรับการถ่ายโอน 3.0 ไมโครยูไปยังแม่ ซึ่งอาจทำให้เกิดการเริ่มคลอดได้ ออกซิโทซินที่ตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันซึ่งมีกิจกรรมทางชีวภาพเต็มที่สามารถสกัดได้จากรกของมนุษย์หลังจากการคลอดบุตรตามธรรมชาติ ซึ่งแสดงให้เห็นว่ารกไม่ทำลายออกซิโทซินอย่างรวดเร็วอย่างที่เชื่อกันก่อนหน้านี้ อย่างน้อยก็ไม่ใช่ระหว่างและหลังการคลอดบุตร สิ่งนี้อาจอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าพรอสตาแกลนดินของกลุ่ม E1, E2 และ F2a ซึ่งก่อตัวในรกส่วนใหญ่ในระหว่างการคลอดบุตร จะยับยั้งกิจกรรมของออกซิโทซิเนสของรก

ในภาวะไม่มีสมองของทารกในครรภ์ ออกซิโทซินจะไม่ถูกผลิตในไฮโปทาลามัส และยกเว้นการหลั่งอย่างมีนัยสำคัญโดยต่อมเพศแล้ว คาดว่าออกซิโทซินจะมีระดับต่ำในพลาสมาของทารกในครรภ์ แม้ว่าไม่สามารถตัดความเป็นไปได้ของการแพร่กระจายของออกซิโทซินจากแม่ออกไปได้ก็ตาม

น้ำคร่ำมีออกซิโทซินในปริมาณที่เพียงพอจึงสามารถตรวจพบได้ทั้งในระหว่างตั้งครรภ์และคลอดบุตร ออกซิโทซินในน้ำคร่ำสามารถเข้าถึงเดซิดัวและไมโอเมทรียมได้โดยการแพร่กระจายผ่านช่องภายในเซลล์ในเยื่อหุ้มเซลล์ ทารกในครรภ์ยังหลั่งวาโซเพรสซินในปริมาณมากอีกด้วย ความแตกต่างของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำในหลอดเลือดสายสะดือและความแตกต่างระหว่างวาโซเพรสซินของมารดาและทารกในครรภ์นั้นมากกว่าออกซิโทซินอย่างมีนัยสำคัญ แม้ว่าวาโซเพรสซินจะมีผลออกซิโทซิสในมดลูกของหญิงตั้งครรภ์น้อยกว่าออกซิโทซิน แต่วาโซเพรสซินของทารกในครรภ์อาจเพิ่มผลของออกซิโทซิน การหลั่งวาโซเพรสซินจะถูกกระตุ้นโดยความทุกข์ทรมานของทารกในครรภ์ ดังนั้นวาโซเพรสซินของทารกในครรภ์จึงอาจมีความสำคัญเป็นพิเศษในสาเหตุของการคลอดก่อนกำหนด อย่างไรก็ตาม เรายังทราบเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับผลออกซิโทซิสของวาโซเพรสซินต่อมดลูกของมนุษย์เมื่อครบกำหนด

ภาวะพร่องออกซิเจนกระตุ้นให้เกิดการหลั่งออกซิโทซินในทารกในครรภ์ จึงกระตุ้นการทำงานของมดลูกและเร่งการคลอดในกรณีที่ทารกในครรภ์มีอาการเครียด อย่างไรก็ตาม สมมติฐานนี้ต้องการการวิจัยเพิ่มเติม ในผลงานสมัยใหม่ชิ้นหนึ่ง Thornton, Chariton, Murray et al. (1993) เน้นย้ำว่าแม้ว่าผู้เขียนส่วนใหญ่จะยอมรับว่าทารกในครรภ์ผลิตออกซิโทซิน แต่ผู้วิจัยจำนวนหนึ่งไม่เชื่อว่าทารกในครรภ์มีอิทธิพลต่อการคลอดโดยการปล่อยออกซิโทซิน ดังนั้น ในภาวะไร้สมอง ทารกในครรภ์จะไม่ผลิตออกซิโทซิน แม้ว่าการคลอดและระดับออกซิโทซินในแม่จะปกติก็ตาม การเปลี่ยนผ่านของออกซิโทซินของทารกในครรภ์ไปสู่การไหลเวียนของเลือดในแม่นั้นไม่น่าจะเกิดขึ้นได้ เนื่องจากรกมีกิจกรรมของซิสทีนอะมิโนเปปไทเดสสูง ซึ่งจะทำลายออกซิโทซินอย่างแข็งขัน ความคืบหน้าของการคลอดปกติไม่มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของออกซิโทซินที่วัดได้ในพลาสมาเลือดของแม่ ไม่มีการตรวจพบกิจกรรมของซิสทีนอะมิโนเปปติเดสในพลาสมาของทารกในครรภ์ การระงับปวดของมารดาอาจส่งผลต่อการปล่อยออกซิโทซินของทารกในครรภ์

ทารกในครรภ์อาจกระตุ้นมดลูกได้โดยการหลั่งออกซิโทซินไปทางรกหรือโดยแทรกซึมเข้าไปในกล้ามเนื้อมดลูกผ่านน้ำคร่ำ ความเป็นไปได้นี้ต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม เนื่องจากรายงานเกี่ยวกับความเข้มข้นของออกซิโทซินในน้ำคร่ำนั้นขัดแย้งกัน การลดลงของการสร้างออกซิโทซินในทารกในครรภ์ไม่ได้เกี่ยวข้องกับการใช้เพทิดีน (โพรเมดอล) ในระหว่างการคลอดบุตร ซึ่งถือเป็นเรื่องน่าแปลกใจ เนื่องจากการปล่อยออกซิโทซินจากต่อมใต้สมองส่วนหลังในสัตว์ถูกยับยั้งโดยเปปไทด์โอปิออยด์หรือโอปิออยด์ภายในร่างกาย และผลของมันจะย้อนกลับได้ด้วยนาลอกโซน อย่างไรก็ตาม การสร้างออกซิโทซินในทารกในครรภ์จะเพิ่มขึ้นหลังจากการระงับปวดแบบฉีดเข้าช่องไขสันหลัง เมื่อเทียบกับการศึกษาบางกรณี พบว่าออกซิโทซินของทารกในครรภ์ไม่เพิ่มขึ้นในช่วงเริ่มเจ็บครรภ์หลังผ่าตัดคลอด และจากการศึกษาวิจัยบางกรณี พบว่าออกซิโทซินของทารกในครรภ์ไม่ส่งผลต่อการทำงานของมดลูก และการหลั่งออกซิโทซินของทารกในครรภ์ไม่เพิ่มขึ้นในช่วงเริ่มเจ็บครรภ์หรือเมื่อมีภาวะกรดเกินในทารกในครรภ์ ข้อมูลเหล่านี้ต้องการการวิจัยเพิ่มเติม

ดังนั้นสามารถสรุปบทบาทของออกซิโทซินในฐานะสาเหตุของการคลอดบุตรได้ดังนี้

• ออกซิโทซินเป็นสารกระตุ้นมดลูกที่มีฤทธิ์แรงที่สุดในระหว่างตั้งครรภ์และคลอดบุตรในมนุษย์
• ออกซิโทซินจะถูกหลั่งออกมาจากแม่และทารกในครรภ์ในปริมาณที่มีกิจกรรมทางสรีรวิทยา โดยต้องให้กล้ามเนื้อมดลูกมีความไวต่อออกซิโทซินในระดับสูง ซึ่งจำเป็นต่อการเริ่มต้นการคลอดบุตร
• ความไวของมดลูกต่อออกซิโทซินจะถูกกำหนดโดยความเข้มข้นของตัวรับออกซิโทซินเฉพาะในกล้ามเนื้อมดลูก
• ต่อมใต้สมองส่วนหน้าของทารกในครรภ์มีปริมาณออกซิโทซินจำนวนมาก
• ความเข้มข้นของออกซิโทซินในหลอดเลือดแดงสะดือสูงกว่าในหลอดเลือดดำสะดือและเลือดดำของมารดารวมกัน ซึ่งบ่งชี้ถึงการหลั่งออกซิโทซินของทารกในครรภ์ระหว่างการคลอดบุตร และออกซิโทซินหายไปจากพลาสมาของเลือดของทารกในครรภ์เมื่อผ่านรก
• เดซิดูอามีปริมาณออกซิโทซินเท่ากับไมโอเมทรียม

ความสำคัญของพรอสตาแกลนดิน

ฮอร์โมนพรอสตาแกลนดิน (PG) ในมดลูกมีบทบาทสำคัญในการรักษาและพัฒนาการตั้งครรภ์ในแต่ละระยะ ปัจจุบันมีการค้นพบปรากฏการณ์ของการต่อต้านระหว่าง PGF2a และฮอร์โมนโกนาโดโทรปินในมนุษย์ (hCG) ซึ่งเป็นกลไกหลักในการรักษาการตั้งครรภ์ หากการต่อต้านนี้ถูกขัดขวาง แนวโน้มที่ชัดเจนในการลดฮอร์โมนโกนาโดโทรปินในมนุษย์และเพิ่มระดับของ PGF2a ก็จะเริ่มปรากฏออกมา ตามมาด้วยการพัฒนาของการยุติการตั้งครรภ์ที่คุกคามและในระยะเริ่มต้น ด้วยการแนะนำฮอร์โมนโกนาโดโทรปินในมนุษย์ในปริมาณมากในผู้หญิงที่มีอาการของการยุติการตั้งครรภ์ที่คุกคาม เป็นไปได้ที่จะลดระดับของ PGF2a ที่สูงได้

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีรายงานปรากฏว่าความรู้ของเราเกี่ยวกับความเชื่อมโยงเบื้องต้นของการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินและสมมติฐานใหม่เกี่ยวกับการเริ่มต้นของการคลอดบุตรได้รับการขยายออกไป ในปี 1975 Gustavii เสนอทฤษฎีการเริ่มต้นของการคลอดบุตรดังต่อไปนี้: ภายใต้อิทธิพลของการเปลี่ยนแปลงในระดับของเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรน การเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในไลโซโซมเดซิดัว เอนไซม์ฟอสโฟไลเปสเอ 2 จะถูกปล่อยออกมา ซึ่งทำหน้าที่กับฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์ โดยปลดปล่อยกรดอะราคิโดนิกและสารตั้งต้นอื่นๆ ของ PG ภายใต้การกระทำของพรอสตาแกลนดินซินเทส พวกมันจะถูกแปลงเป็น PG ซึ่งทำให้เกิดการหดตัวของมดลูก กิจกรรมของมดลูกทำให้เกิดภาวะขาดเลือดเดซิดัว ซึ่งจะกระตุ้นให้มีการปลดปล่อยเอนไซม์ไลโซโซมเพิ่มเติม หลังจากนั้น วงจรของการสังเคราะห์ PG จะเข้าสู่ระยะเสถียร

เมื่อการคลอดบุตรดำเนินไป จะมีระดับ PGF2a และ PGE2 ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ซึ่งยืนยันข้อเท็จจริงที่ว่าการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ PG ในมดลูกเป็นสาเหตุของการปรากฏและการแข็งแรงขึ้นของการหดตัวของมดลูก นำไปสู่การคลอดบุตรสำเร็จ

ทฤษฎีที่น่าสนใจและทันสมัยที่สุดเกี่ยวกับพัฒนาการของการคลอดบุตรคือทฤษฎีที่เสนอโดย Lerat (1978) ผู้เขียนเชื่อว่าปัจจัยหลักในการพัฒนาการคลอดบุตรคือฮอร์โมน: ฮอร์โมนของมารดา (ออกซิโทซิน, PG), รก (เอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรน) และฮอร์โมนของทารกในครรภ์จากเปลือกต่อมหมวกไตและต่อมใต้สมองส่วนหลัง ฮอร์โมนของเปลือกต่อมหมวกไตเปลี่ยนการเผาผลาญของฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ระดับรก (การผลิตโปรเจสเตอโรนลดลงและระดับเอสโตรเจนเพิ่มขึ้น) การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญเหล่านี้ซึ่งมีผลเฉพาะที่ทำให้เกิดการปรากฏตัวของ PG ในเยื่อเดซิดูอัล ซึ่งหลังมีผลในการสลายลูทีโอไลติก เพิ่มการปล่อยออกซิโทซินในต่อมใต้สมองของผู้หญิงและเพิ่มโทนของมดลูก การปล่อยออกซิโทซินโดยทารกในครรภ์สามารถทำให้เกิดการเริ่มคลอดบุตรซึ่งจากนั้นจะเกิดขึ้นส่วนใหญ่ภายใต้อิทธิพลของออกซิโทซินของมารดา

จากงานวิจัยสมัยใหม่ของ Khan, Ishihara, Sullivan, Elder (1992) พบว่าเซลล์เดซิดัวที่แยกจากแมคโครฟาจก่อนหน้านี้จะสร้าง PGE2 และ PGF2a ในวัฒนธรรมมากกว่าเซลล์ก่อนการส่งมอบถึง 30 เท่า การเพิ่มขึ้นของระดับพรอสตาแกลนดินในวัฒนธรรมนี้สังเกตได้เป็นเวลา 72 ชั่วโมง และสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์ไซโคลออกซิเจเนสจาก 5 เป็น 95% ในขณะเดียวกัน ไม่พบการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของแมคโครฟาจ ข้อมูลที่นำเสนอแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของระดับ PG จากเซลล์สโตรมาเป็นแหล่งสำคัญของ PG ระหว่างการส่งมอบ

เป็นที่ทราบกันดีว่าซีรีส์ E2 และ F2 ของ PG ในการคลอดบุตรนั้นได้รับการพิสูจน์แล้วจากนักวิจัยหลายคน แต่เนื้อเยื่อของร่างกายที่เป็นแหล่งหลักของ PG เหล่านี้ในการคลอดบุตรนั้นยังไม่ได้รับการระบุ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การก่อตัวของ PG โดยน้ำคร่ำได้รับการศึกษาวิจัยแล้ว และได้มีการระบุการเปลี่ยนแปลงของเนื้อหาของ PGE2 ในน้ำคร่ำระหว่างการคลอดบุตรแล้ว แต่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการเปิดเผยว่า PGE2 สังเคราะห์ขึ้นโดยน้ำคร่ำในปริมาณที่น้อยมาก และจะผ่าน decidua ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของรกโดยไม่มีการเผาผลาญ ดังนั้น การสังเคราะห์ PGE2 โดยน้ำคร่ำในช่วงเริ่มต้นของการคลอดบุตรจึงไม่น่าจะเกิดขึ้นได้ มีการพิสูจน์แล้วว่าความเชื่อมโยงระหว่างการสังเคราะห์ PG โดย decidua และการติดเชื้อในมดลูกนั้นมีความเชื่อมโยงกัน เป็นที่ทราบกันดีว่าในระหว่างตั้งครรภ์ครบกำหนด decidua จะมีเซลล์ทั้งสองประเภท ได้แก่ เซลล์สโตรมาและแมคโครฟาจ เซลล์สโตรมาของเดซิดัวเป็นแหล่งหลักของ PG ในการคลอดบุตรในมนุษย์ (แมคโครฟาจเดซิดัวคิดเป็น 20%) ของเดซิดัวในการตั้งครรภ์ครบกำหนด นักวิจัยส่วนใหญ่ศึกษาการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินในเดซิดัวโดยไม่แยกแยะระหว่างเซลล์สโตรมาและแมคโครฟาจ อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อชี้แจงกลไกภายในเซลล์ของการสังเคราะห์ PG โดยเซลล์สโตรมาของเดซิดัว ซึ่งยืนยันตำแหน่งที่ว่าการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ PG ในมดลูกทำให้เกิดการปรากฏและการแข็งแรงของการหดตัวของมดลูก นำไปสู่การสิ้นสุดที่ดีของการคลอดบุตร นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นอีกด้วยว่าออกซิโทซินเป็นสาเหตุของการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของการผลิต PGE และ PGF ในเนื้อเยื่อเดซิดัวและกล้ามเนื้อมดลูกของมนุษย์ ออกซิโทซินจากสิ่งมีชีวิตทั้งในครรภ์และในมารดาสามารถเป็นแหล่งของการสังเคราะห์ PG ที่เพิ่มขึ้นได้ ออกซิโทซินกระตุ้นการผลิต PG ในมดลูกที่ตั้งครรภ์เมื่อมดลูกไวต่อออกซิโทซิน และ PG จะเพิ่มความแข็งแกร่งของออกซิโทซินและทำให้กล้ามเนื้อมดลูกบีบตัวและปากมดลูกขยาย

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]