ระบบต่อมไร้ท่อในครรภ์

ระบบต่อมไร้ท่อของทารกในครรภ์ (hypothalamus-pituitary-target organs) เริ่มมีพัฒนาการค่อนข้างเร็ว

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Hypothalamus ของทารกในครรภ์

การก่อตัวของฮอร์โมน hypothalamic ส่วนใหญ่จะเริ่มขึ้นในช่วงก่อนคลอดดังนั้นนิวเคลียส hypothalamic ทั้งหมดจึงแตกต่างไปจากการตั้งครรภ์ 14 สัปดาห์ ในวันตั้งครรภ์ที่ 100 ระบบพอร์ทัลของต่อมใต้สมองจะเสร็จสมบูรณ์และระบบ hypothalamic-pituitary จะพัฒนาพัฒนาการด้านสัณฐานวิทยาตามการตั้งครรภ์ในช่วง 19-21 สัปดาห์ มีการระบุชนิดของสาร hypothalamic neurohumoral ได้แก่ สารสื่อประสาทที่เป็นสารสื่อประสาท ได้แก่ dopamine, norepinephrine, serotonin; เปปไทด์การปลดปล่อยและยับยั้งปัจจัยที่สังเคราะห์ขึ้นใน hypothalamus และเข้าสู่ต่อมใต้สมองผ่านทางระบบพอร์ทัล

Gonadotrophic ปล่อยฮอร์โมนในมดลูก แต่ระดับของการตอบสนองต่อมันเพิ่มขึ้นหลังคลอด GnRH ผลิตโดยรก นอกจากนี้ GnRH ยังพบว่าฮอร์โมน thyrotropin-releasing hormone (TRH) ใน hypothalamus ของทารกในครรภ์ได้รับการตรวจพบในช่วงแรกของการพัฒนา การปรากฏตัวของ TRH ใน hypothalamus ใน I และ II trimesters ของการตั้งครรภ์บ่งบอกถึงบทบาทที่เป็นไปได้ในการควบคุมการหลั่งของ TSH และ prolactin ในช่วงเวลานี้ นักวิจัยคนเดียวกันตรวจพบ immunoreactive somatostatin (ปัจจัยที่ยับยั้งการปลดปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโต) ในเด็กอายุ 10-22 สัปดาห์ในครรภ์และความเข้มข้นของมันเพิ่มขึ้นเมื่อทารกในครรภ์เติบโตขึ้น

ฮอร์โมนความเครียดที่เป็นคอร์ติโคเทอโรนซึ่งเป็นฮอร์โมนความเครียดมีบทบาทในการพัฒนาแรงงาน แต่ฮอร์โมนในครรภ์หรือรกยังไม่ได้กำหนดไว้

ต่อมใต้สมองของทารกในครรภ์

ACTH ในต่อมใต้สมองจะถูกกำหนดที่สัปดาห์ที่ 10 ของการพัฒนา ACTH ในเลือดของสายสะดือมีกำเนิดจากทารกในครรภ์ การผลิตของทารกในครรภ์ ACTH อยู่ภายใต้การควบคุมของ hypothalamus และ ACTH ไม่ได้เจาะรก

การสังเคราะห์ ACTH peptides ที่เกี่ยวข้องในรกได้ถูกบันทึกไว้: corticotropin chorionic, beta-endorphin, melanocyte-stimulating hormone เนื้อหาของ ACTH peptides ที่เกี่ยวข้องจะเพิ่มขึ้นเมื่อทารกในครรภ์มีพัฒนาการ สันนิษฐานว่าในช่วงระยะเวลาหนึ่งของชีวิตพวกเขามีบทบาททางโภชนาการในความสัมพันธ์กับต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์

การศึกษาการเปลี่ยนแปลงของเนื้อหาของ LH และ FSH พบว่าฮอร์โมนทั้งสองชนิดในครรภ์เกิดขึ้นในช่วงกลางของการตั้งครรภ์ (20-29 สัปดาห์) และการลดลงของระดับในตอนท้ายของการตั้งครรภ์ ยอดของ FSH และ LH สูงกว่าในเพศหญิง ตามที่ผู้เขียนเหล่านี้เมื่อการตั้งครรภ์เพิ่มขึ้นในทารกในครรภ์เพศชายการควบคุมการผลิตฮอร์โมนของอัณฑะจะเปลี่ยนจาก HG เป็น LH

[7], [8], [9]

ต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์

มนุษย์ต่อมหมวกไตของทารกในครรภ์ที่จะไปถึงกลางตั้งครรภ์ขนาดไตของทารกในครรภ์ด้วยการพัฒนาของโซนด้านในของทารกในครรภ์ที่มีถึง 85% ของโรคมะเร็งทั้งหมดและมีความเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหารของเตียรอยด์เพศ (หลังจากที่เกิดจากส่วนนี้เป็นเรื่องเกี่ยวกับ atresia ปีของชีวิต) ส่วนที่เหลือของต่อมหมวกไตเป็นรูปแบบที่ชัดเจน ("ผู้ใหญ่") และมีส่วนเกี่ยวข้องกับการผลิตคอร์ติซอล ความเข้มข้นของ cortisol ในเลือดของทารกในครรภ์และน้ำคร่ำเพิ่มขึ้นในช่วงสัปดาห์สุดท้ายของการตั้งครรภ์ ACTH ช่วยกระตุ้นการผลิตคอร์ติซอล Cortisol มีบทบาทสำคัญอย่างยิ่ง - มันก่อให้เกิดการสร้างและการพัฒนาระบบเอนไซม์ต่างๆตับของทารกในครรภ์รวมทั้งเอนไซม์ glikogenogeneza, ซายน์และ aspartate aminotransferase เอนไซม์ ฯลฯ ที่จะทำให้เกิดการเจริญเติบโตของเยื่อบุผิวลำไส้เล็กและกิจกรรมด่าง phosphatase ;. มีส่วนร่วมในการถ่ายโอนร่างกายจากทารกในครรภ์ถึงผู้ใหญ่ชนิดของฮีโมโกลบิน; ก่อให้เกิดความแตกต่างของเซลล์ที่มีครีบหลังชนิดที่สองและกระตุ้นการสังเคราะห์สารลดแรงตึงและการปลดปล่อยออกสู่ถุงอัณฑะ การเปิดใช้งานของไตนอกดูเหมือนจะมีส่วนร่วมในการระบาดของแรงงาน ดังนั้นตามการวิจัยภายใต้อิทธิพลของการหลั่งเปลี่ยนแปลงของคอร์ติซอเตียรอยด์ cortisol เปิดใช้งานระบบเอนไซม์รกให้ estrogens หลั่งไม่ใช่คอนจูเกตซึ่งเป็นตัวกระตุ้นหลักของการปล่อย NR-F2A และด้วยเหตุนี้การจัดส่ง Cortisol มีผลต่อการสังเคราะห์อะดรีนาลีนและชั้น norepinephrine ของต่อมหมวกไต เซลล์ที่ผลิต catecholamines จะถูกกำหนดให้เป็นช่วงตั้งครรภ์ 7 สัปดาห์แรก

ทารกในครรภ์

แม้ว่าอวัยวะภายในของทารกในครรภ์จะมาจากต้นเดียวกันนั่นแหละ, ต่อมหมวกไต, บทบาทของพวกเขาแตกต่างกันมาก ลูกอัณฑะของทารกในครรภ์ได้รับการตรวจพบแล้วในสัปดาห์ที่ 6 ของการตั้งครรภ์ เซลล์ลูกอัณฑะคั่นระหว่างผลิตฮอร์โมนเพศชายซึ่งมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาลักษณะทางเพศของเด็ก เวลาในการผลิตฮอร์โมนเพศชายสูงสุดเกิดขึ้นพร้อมกับหลั่งสูงสุดของมนุษย์ chorionic gonadotropin ซึ่งชี้ไปที่บทบาทที่สำคัญของมนุษย์ chorionic gonadotropin ในการควบคุม steroidogenesis ของทารกในครรภ์ในช่วงครึ่งแรกของการตั้งครรภ์

มีน้อยกว่าที่ทราบเกี่ยวกับรังไข่ของทารกในครรภ์และหน้าที่ของพวกเขา morphologically พวกเขาจะตรวจพบในสัปดาห์ 7-8 ของการพัฒนาและเซลล์ที่มีสัญญาณบ่งบอกถึงความสามารถในการ steroidogenesis จะถูกเปิดเผยในพวกเขา รังไข่ในครรภ์ที่เพิ่งคลอดจะเริ่มต้นเมื่อสิ้นสุดการตั้งครรภ์เท่านั้น เห็นได้ชัดว่าเนื่องจากการผลิตสเตียรอยด์ที่มีขนาดใหญ่โดยรกและร่างกายแม่เพศหญิงในความแตกต่างทางเพศไม่จำเป็นต้องมีเตียรอยด์ในรังไข่

[10], [11], [12]

ต่อมไทรอยด์และพาราไทรอยด์ของทารกในครรภ์

ต่อมไทรอยด์แสดงกิจกรรมเมื่อตั้งครรภ์ 8 สัปดาห์แล้ว ลักษณะทางสัณฐานวิทยาลักษณะและความสามารถในการสะสมโยคะและสังเคราะห์ iodothyronine ต่อมไทรอยด์จะได้รับโดยการตั้งครรภ์ 10-12 สัปดาห์ โดยในเวลานี้ thyrotrophs ถูกตรวจพบในต่อมใต้สมอง TG ในต่อมใต้สมองและในซีรัมและในซีรั่ม T4 หน้าที่หลักของไทรอยด์ของทารกในครรภ์คือการมีส่วนร่วมในความแตกต่างของเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ประสาท, หัวใจและหลอดเลือดและ locomotor จนถึงช่วงกลางของการตั้งครรภ์การทำงานของต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์ยังคงอยู่ในระดับต่ำและหลังจากนั้น 20 สัปดาห์จะมีการใช้งานอย่างมีนัยสำคัญ เป็นที่เชื่อกันว่านี่เป็นผลมาจากกระบวนการฟิวชั่นของระบบพอร์ทัลของ hypothalamus กับระบบพอร์ทัลของต่อมใต้สมองและเมื่อเพิ่มความเข้มข้นของ TSH ความเข้มข้นสูงสุดของ TSH ถึงจุดเริ่มต้นของภาคการศึกษาที่สามของการตั้งครรภ์และจะไม่เพิ่มขึ้นจนกว่าจะสิ้นสุดการตั้งครรภ์ เนื้อหาของ T4 และ Free T4 ในซีรั่มของทารกในครรภ์ค่อยๆเพิ่มขึ้นในช่วงท้ายสุดของการตั้งครรภ์ TK ไม่พบในเลือดในครรภ์จนกว่าจะถึง 30 สัปดาห์แล้วเนื้อหาจะเพิ่มขึ้นเมื่อสิ้นสุดการตั้งครรภ์ การเพิ่มขึ้นของ TK ในตอนท้ายของการตั้งครรภ์มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของ cortisol ทันทีหลังคลอดระดับ TK เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเกินกว่า 5-6 ครั้งในครรภ์ ระดับของ TSH เพิ่มขึ้นหลังคลอดถึงสูงสุดหลังจาก 30 นาทีจากนั้นค่อยๆลดลงในวันที่ 2 ของชีวิต ระดับของ T4 และ T4 ฟรีจะเพิ่มขึ้นในตอนท้ายของวันแรกของชีวิตและจะค่อยๆลดลงเมื่อสิ้นสัปดาห์แรกของชีวิต

มีสมมติฐานว่าฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มความเข้มข้นของปัจจัยการเติบโตของเส้นประสาทในสมองและในการเชื่อมต่อนี้ผล modulating ของฮอร์โมนไทรอยด์จะตระหนักในช่วงการเจริญเติบโตของสมอง ขาดแคลนไอโอดีนและการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ไม่เพียงพอพัฒนาการของความคิดริบหรี่

ในเวลาที่เกิด, ต่อมพาราไทรอยด์อย่างแข็งขันควบคุมการเผาผลาญแคลเซียม ระหว่างต่อมพาราไทรอยด์ของทารกในครรภ์และมารดามีการเชื่อมต่อการทำงานซึ่งกันและกันชดเชย

ต่อมไธมัส

ไทรอยด์เป็นหนึ่งในต่อมที่สำคัญที่สุดของทารกในครรภ์ปรากฏในสัปดาห์ที่ 6-7 ของชีวิตตัวอ่อน ในสัปดาห์ที่ 8 ของการตั้งครรภ์เซลล์ lymphoid - protimotsity - โยกย้ายจากถุงไข่แดงและตับของทารกในครรภ์แล้วจากไขกระดูกและ colonize ไธมัส กระบวนการนี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่แนะนำว่าสารตั้งต้นเหล่านี้สามารถแสดงเครื่องหมายพื้นผิวบางอย่างที่ผูกติดกับเซลล์ของหลอดไธมัสได้ เมื่ออยู่ในไธมัส protymocytes จะทำหน้าที่กับ styma thymic ทำให้เกิดการงอกอย่างเข้มข้นความแตกต่างและการแสดงออกของโมเลกุลพื้นผิวของเซลล์ T เฉพาะ (CD4 + CD8) ความแตกต่างของไธมัสออกเป็น 2 โซน ได้แก่ cortical และ cerebral เกิดขึ้นเมื่อตั้งครรภ์ 12 สัปดาห์

ในไธมัสเกิดความแตกต่างที่มีความซับซ้อนและการเลือกของเซลล์ในสอดคล้องกับ histocompatibility เมเจอร์คอมเพล็กซ์ (MHC) มันเป็นสำหรับการเลือกของเซลล์ที่ตอบสนองต่อการที่ซับซ้อนนี้ ของเซลล์ที่เข้ามาและลำไส้เพิ่มขึ้น 95% จะเกิด apoptosis 3-4 วันหลังจากการแบ่งตัวครั้งสุดท้าย มีเพียง 5% ของเซลล์ที่รอดชีวิตซึ่งแตกต่างกันมากขึ้นและเซลล์ที่มีเครื่องหมาย CD4 หรือ CD8 บางตัวเข้าสู่กระแสเลือดในครรภ์ 14 สัปดาห์ ฮอร์โมนไธมัสมีส่วนเกี่ยวข้องกับความแตกต่างของ T-lymphocytes กระบวนการที่เกิดขึ้นในต่อมไทมัโยกย้ายและความแตกต่างของเซลล์กลายเป็นที่ชัดเจนมากขึ้นหลังจากการค้นพบของบทบาทของ cytokines, chemokines การแสดงออกของยีนที่รับผิดชอบในการกระบวนการนี้ที่รวมถึงการบิดเบือนผู้รับการพัฒนาที่รู้สึกทุกชนิดของแอนติเจน กระบวนการสร้างความแตกต่างของละครทั้งหมดของผู้รับจะเสร็จสมบูรณ์โดยการตั้งครรภ์ในสัปดาห์ที่ 20 ในระดับผู้ใหญ่

ซึ่งแตกต่างจาก alpha-beta-T4 ในเซลล์ที่แสดงเครื่องหมาย CD4 และ CD8, T-lymphocytes ของ gamma-beta จะแสดงเป็น CD3 ในช่วงตั้งครรภ์ 16 สัปดาห์พวกเขามีเลือดออกประมาณ 10% แต่พบในปริมาณมากในผิวหนังและในเยื่อเมือก โดยการกระทำของพวกเขาพวกเขาจะคล้ายกับเซลล์ cytotoxic ในผู้ใหญ่และหลั่ง IFN-y และ TNF

การตอบสนองของไซโตไคน์เซลล์ผลไม้ immunocompetent ต่ำกว่าในผู้ใหญ่เช่น IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IFN-Y น้อยกว่าหรือจริง undetectable เซลล์เม็ดเลือดขาวเมื่อถูกกระตุ้นเป็น IL-1, IL-6, TNF , IFN-a, IFN-R, การตอบสนอง IL-2 ของเซลล์ทารกในครรภ์ต่อ mitogens จะเหมือนกับในผู้ใหญ่