กลยุทธ์การเตรียมตัวก่อนตั้งครรภ์ในผู้ป่วยกลุ่มแอนติฟอสโฟลิปิด

หากสงสัยว่าเป็นโรคกลุ่มแอนติฟอสโฟลิปิดชนิดปฐมภูมิจากข้อมูลประวัติทางการแพทย์: การแท้งบุตรเป็นนิสัย ภาวะแทรกซ้อนจากภาวะลิ่มเลือดอุดตัน การตั้งครรภ์ครั้งก่อนทำให้ทารกเติบโตช้า มีพิษในระยะครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ ภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์ในรูปแบบของการหลุดลอกของรกที่อยู่ตามปกติ ในระยะเริ่มต้นของการตั้งครรภ์ซึ่งมีการหลุดลอกของคอรีออน - จะทำการตรวจเลือด - ตรวจเลือดและกำหนดสารกันเลือดแข็งในกลุ่มโรคลูปัส เมื่อกำหนดสารกันเลือดแข็งในกลุ่มโรคลูปัส จะทำการศึกษาจำนวนหนึ่งเพื่อยืนยันลักษณะภูมิคุ้มกันหรือการติดเชื้อของสารกันเลือดแข็งในกลุ่มโรคลูปัส เนื่องจากปัจจุบันเราไม่มีศักยภาพทางเทคนิคในการวินิจฉัยแยกโรค เราทำการศึกษาเพื่อแยกการติดเชื้อ เพื่อระบุสาเหตุของการติดเชื้อของการปรากฏตัวของแอนติบอดีแอนติฟอสโฟลิปิด:

• การตรวจแบคทีเรียในมูกปากมดลูก;
• การวินิจฉัยด้วย PCR จากช่องปากมดลูก - ไวรัสเริม, ไซโตเมกะโลไวรัส, คลามีเดีย, ไมโคพลาสมา, ยูเรียพลาสมา;
• ไวรัส;
• การประเมินสถานะภูมิคุ้มกัน;
• การประเมินสถานะของอินเตอร์เฟอรอน

นอกจากการศึกษาดังกล่าวแล้ว เรายังกำหนดสเปกตรัมของแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิด ได้แก่ แอนติบอดีต่อคาร์ดิโอลิพิน แอนติบอดีต่อฟอสฟาติดิลเซอรีน แอนติบอดีต่อฟอสฟาติดิลอิโนซิทอล แอนติบอดีต่อฟอสฟาติดิลเอธานอล แอนติบอดีต่อฟอสฟาติดิลโคลีน แอนติบอดีต่อกรดฟอสฟาติดิลลิก บางทีสิ่งนี้อาจไม่สำคัญสำหรับการวินิจฉัย แต่สำหรับการกำหนดวิธีการจัดการ อาจมีประโยชน์อย่างมาก เป็นที่ทราบกันดีว่าในกรณีที่มีแอนติบอดีต่อคาร์ดิโอลิพิน การแท้งบุตรในระยะหลังของการตั้งครรภ์จะเกิดขึ้น และเกิดจากภาวะแทรกซ้อน เช่น การเจริญเติบโตช้าในครรภ์ พิษในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ และในกรณีที่มีแอนติบอดีต่อฟอสฟาติดิลเซอรีนและฟอสฟาติดิลโคลีน การแท้งบุตรในระยะแรกมักจะเกิดขึ้นบ่อยที่สุด

เมื่อพิจารณาว่าผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่เป็นโรคแอนติฟอสโฟลิปิดจะมีการติดเชื้อไวรัสอย่างต่อเนื่อง ขั้นตอนแรกของการเตรียมตัวสำหรับการตั้งครรภ์คือ การใช้ยาต้านแบคทีเรีย (หากจำเป็นตามผลการตรวจแบคทีเรียและข้อมูล PCR) การบำบัดด้วยยาต้านไวรัส และการปรับภูมิคุ้มกัน

การรักษาเริ่มต้นด้วยการบำบัดด้วยเมตาบอลิก การบำบัดด้วยเอนไซม์แบบระบบเป็นเวลาอย่างน้อย 1 เดือน (Wobenzym 5 เม็ด วันละ 3 ครั้ง) ดำเนินการปรับพารามิเตอร์อิมมูโนแกรมให้เป็นปกติ (ใช้ T-activin, immunofan) ดำเนินการปรับสถานะของอินเตอร์เฟอรอนให้เป็นปกติโดยใช้ตัวเหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอรอนที่เลือกเป็นรายบุคคล ขอแนะนำให้ใช้สารดูดซับเอนเทอโร (เอนเทอโรเจล, เรซิซีน อาร์ดี เป็นต้น)

หลังจากการบำบัด เราจะติดตามการหยุดเลือดและกำหนดสารป้องกันการแข็งตัวของเลือดสำหรับโรคลูปัสอีกครั้ง โดยส่วนใหญ่แล้ว หลังจากการบำบัดด้วยการปรับภูมิคุ้มกัน กิจกรรมของ AFA จะลดลง

หากมีการเปลี่ยนแปลงของเฮโมสตาซิโอแกรมหลังการบำบัด จำเป็นต้องใช้ยาต้านเกล็ดเลือดและ/หรือยาต้านการแข็งตัวของเลือด หรือทำการบำบัดพลาสมาเฟเรซิส ในบรรดายาต้านเกล็ดเลือด แอสไพรินเป็นยาที่ใช้บ่อยที่สุดและได้ผลดีที่สุด ซึ่งเป็นสารยับยั้งพรอสตาแกลนดินซินเทส โดยจะยับยั้งการสังเคราะห์ธรอมบอกเซนเออย่างถาวร ยับยั้งปฏิกิริยาการปลดปล่อยเกล็ดเลือด และลดการยึดเกาะของเกล็ดเลือด

แอสไพรินมีข้อห้ามใช้ในผู้ป่วยแผลในกระเพาะอาหาร ความดันโลหิตสูง และอาการแพ้แอสไพริน การใช้แอสไพรินในช่วงไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์ยังเป็นที่ถกเถียงกัน เนื่องจากยังไม่ตัดประเด็นเรื่องความพิการแต่กำเนิดออกจากวาระการประชุม แม้ว่านักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าสามารถใช้แอสไพรินในปริมาณเล็กน้อยได้ก็ตาม เนื่องจากแอสไพรินมีการสะสมในร่างกายในลักษณะเฉพาะ จึงควรหยุดใช้ 6-10 วันก่อนคลอด บางครั้งอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนทางเลือดออกในแม่และทารกในครรภ์ได้ แต่หากมีความเสี่ยงที่จะแท้งบุตรระหว่างการใช้ยา ผู้ป่วยดังกล่าวอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนทางเลือดออกได้ ผลข้างเคียงของแอสไพริน ได้แก่ คลื่นไส้ ปวดท้องบริเวณเหนือลิ้นปี่ แผลในกระเพาะอาหารที่กัดกร่อนและเป็นแผล อาการแพ้ (ควรใช้ด้วยความระมัดระวังในผู้ป่วยโรคหลอดลมอุดตัน) เลือดออก เกล็ดเลือดต่ำ

กลุ่มที่สองของสารต้านเกล็ดเลือด ได้แก่ ตัวกระตุ้นอะดีไนเลตไซเคลสและสารยับยั้งฟอสฟาไดเอสเทอเรส ได้แก่ คูรันทิล เทรนทัล กรดนิโคตินิก ยาคลายกล้ามเนื้อ คูรันทิล (ไดไพริดาโมล) เป็นหนึ่งในสารต้านเกล็ดเลือดที่ใช้กันมากที่สุดรองจากแอสไพริน มีจำหน่ายในรูปแบบเม็ดยาหรือยาอมขนาด 25 หรือ 75 มก. คูรันทิลเอ็นแตกต่างจากคูรันทิลทั่วไปตรงที่ปลดปล่อยสารออกฤทธิ์ออกจากสูตรยาได้สมบูรณ์และรวดเร็วยิ่งขึ้นเนื่องจากลดปริมาณสารที่ไม่ชอบน้ำในเปลือกเม็ดยา ซึ่งจะทำให้เม็ดยาละลายเร็วขึ้น นอกจากนี้ ยังมีการเติมสารช่วยเร่งการแตกตัวของเม็ดยาลงในแกนเม็ดยาด้วย

Curantil ยับยั้งการทำงานของฟอสโฟไดเอสเทอเรสและอะดีโนซีนดีอะมิเนส กระตุ้นอะดีไนเลตไซเคลส ซึ่งส่งเสริมการสะสมของ cAMP และอะดีโนซีนในเกล็ดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือด ป้องกันไม่ให้เซลล์เหล่านี้ไม่ทำงาน การเพิ่มขึ้นของปริมาณ cAMP ในกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดทำให้เซลล์เหล่านี้คลายตัว การสะสมของ cAMP ในเกล็ดเลือดจะช่วยป้องกันการเกาะตัว การยึดเกาะ และการปลดปล่อยตัวกระตุ้นการรวมตัว ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด และสารที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว ในขณะที่แคลเซียมจะถูกกักเก็บไว้ในโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ นอกจากนี้ Curantil ยังส่งผลต่อการเผาผลาญกรดอะราคิโดนิก ทำให้การสังเคราะห์พรอสตาไซคลินในผนังหลอดเลือดเพิ่มขึ้นและลดการสังเคราะห์ธรอมบอกเซนเอ 2 ในเกล็ดเลือด โดยยับยั้งธรอมบอกเซนซินเทส นอกจากนี้ ยังส่งผลให้การยึดเกาะของเกล็ดเลือดกับเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด ซับเอนโดทีเลียม และคอลลาเจนของผนังหลอดเลือดที่เสียหายลดลง ทำให้เกล็ดเลือดมีอายุยืนยาวขึ้น ป้องกันการเกาะตัวกัน และปิดกั้นการปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ ยาตัวนี้ยังเพิ่มฤทธิ์ต้านเกล็ดเลือดและขยายหลอดเลือดของปัจจัยเอ็นโดทีเลียม ยับยั้งการรวมตัวของเม็ดเลือดแดง และในระดับที่น้อยกว่า มีฤทธิ์ละลายลิ่มเลือดเนื่องจากการปล่อยพลาสมินเจนจากผนังหลอดเลือด Curantil ไม่เพิ่มโทนของมดลูก เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไต ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจและสมอง ปรับสมดุลกรด-ด่างให้เป็นปกติ ลดความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลาย และเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ คุณสมบัติที่สำคัญของ Curantil คือการไม่มีผลต่อตัวอ่อน

Curantil ช่วยเพิ่มการไหลเวียนเลือดไปยังมดลูกและรก รวมถึงไปยังทารกในครรภ์ และยังมีผลกระตุ้นภูมิคุ้มกันเนื่องจากการเหนี่ยวนำการสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอน

ข้อห้ามในการใช้ Curantil ได้แก่ กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร หัวใจล้มเหลว ความดันโลหิตต่ำรุนแรง กลุ่มอาการเลือดออก ผลข้างเคียงของ Curantil ได้แก่ คลื่นไส้ อาเจียน ปวดศีรษะ หัวใจเต้นเร็ว ท้องเสีย ความดันโลหิตลดลง อ่อนแรงโดยทั่วไป เมื่อใช้ยานี้ จำเป็นต้องงดกาแฟ ชาเข้มข้น และผลิตภัณฑ์ที่มีแซนทีน

กลุ่มที่ 3 ของยาต้านเกล็ดเลือด ได้แก่ ยาที่ทำให้เยื่อหุ้มเซลล์คงตัว ได้แก่ รีโอโพลีกลูซินและเดกซ์ทรานส์โมเลกุลต่ำชนิดอื่น ซึ่งสร้างชั้นโมโนโมเลกุลบนชั้นอินติมาและองค์ประกอบที่เกิดขึ้นในเลือด ลดแรงตึงไฟฟ้าสถิตย์ ความสามารถในการรวมตัวของเกล็ดเลือด 2 ชั่วโมงหลังการให้ยา ออกฤทธิ์นาน 24 ชั่วโมง สังเกตได้ว่า BCC เพิ่มขึ้น ความหนืดของเลือดลดลง ไฟบรินจะถูกทำให้ไม่ทำงานโดยการตกตะกอน และกิจกรรมการสลายไฟบรินในเลือดเพิ่มขึ้น ในระหว่างตั้งครรภ์ ยาจะเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในรกอย่างมีนัยสำคัญ

ข้อห้ามใช้: ภูมิแพ้, เกล็ดเลือดต่ำ, ปัสสาวะไม่ออก

ยาไม่ซึมผ่านรก จึงปลอดภัยในระหว่างตั้งครรภ์ ผลข้างเคียงพบได้น้อยมาก แต่อาการแพ้รีโอโพลีกลูซินพบได้น้อยมาก

สารกันเลือดแข็งที่สามารถใช้ได้ในทางปฏิบัติการคลอดบุตรส่วนใหญ่ได้แก่ เฮปารินแบบไม่แยกส่วนและมีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ

เฮปารินแบบไม่แยกส่วนเป็นสารกันเลือดแข็งที่ออกฤทธิ์โดยตรงซึ่งขัดขวางการสังเคราะห์ธรอมบิน ลดการเกาะตัวของเกล็ดเลือด ยับยั้งกิจกรรมของไฮยาลูโรนิเดส และกระตุ้นคุณสมบัติการสลายไฟบรินในเลือดในระดับหนึ่ง หลังจากให้ยาใต้ผิวหนังแล้ว จะสังเกตเห็นการออกฤทธิ์สูงสุดหลังจาก 3-4 ชั่วโมง เฮปารินไม่แทรกซึมเข้าไปในรกและไม่มีผลต่อตัวอ่อน/ทารกในครรภ์ ควรเลือกขนาดยาให้เหมาะสมเป็นรายบุคคล สามารถให้ยาทางเส้นเลือดดำและใต้ผิวหนังได้ ประสิทธิภาพของเฮปารินสามารถติดตามได้โดยเพิ่มเวลาการกระตุ้นของทรอมโบพลาสตินบางส่วน (APTT) ขึ้น 1.5-2.5 เท่าเมื่อเทียบกับปกติ ในบรรดาผลข้างเคียงของเฮปาริน ควรสังเกตการเกิดโรคกระดูกพรุน ซึ่งสังเกตได้จากการใช้เฮปารินเป็นเวลานานแม้จะให้ยาในปริมาณเล็กน้อยและในผู้สูงอายุ ตามที่ผู้เขียนเหล่านี้ระบุ อุบัติการณ์ของกระดูกสันหลังหักแบบมีอาการอยู่ที่ 2-3% ตามที่ Monreal et al. (1994) พบว่าอุบัติการณ์ของกระดูกสันหลังหักอยู่ที่ 15% ในการศึกษาวิจัยขนาดเล็กที่ใช้เฮปาริน 10,000 IU เป็นเวลา 3-6 เดือน

ผู้ป่วยประมาณ 3% (จากการศึกษานอกช่วงตั้งครรภ์) ที่ได้รับเฮปารินแบบไม่แบ่งส่วนหรือเป็นประจำ มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน IgG ซึ่งบางครั้งอาจมาพร้อมกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากเฮปารินอย่างรุนแรง การวินิจฉัยภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากภูมิคุ้มกันค่อนข้างยากที่จะระบุได้ แต่สามารถสงสัยได้หากจำนวนเกล็ดเลือดลดลงต่ำกว่า > 100x10 ⁹ /หรือ < 50% ของระดับเริ่มต้น 5-15 วันหลังจากเริ่มการรักษาด้วยเฮปาริน ภาวะแทรกซ้อนนี้เกิดจากเฮปารินได้รับผลกระทบจากปัจจัยแอนติเฮปารินของเกล็ดเลือด - ปัจจัย 4 (PF4) ซึ่งอาจทำให้เกิดการสร้างแอนติบอดีต่อคอมเพล็กซ์เฮปาริน + PF4 ซึ่งนำไปสู่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากภูมิคุ้มกันและการเกิดลิ่มเลือด

ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์อย่างหนึ่งของเฮปารินคือการสูญเสียแอนติทรอมบิน III เมื่อใช้เฮปารินเป็นเวลานาน ซึ่งอาจอธิบายได้ด้วยการขาดผลจากการใช้เฮปาริน ทำให้เกิดภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปและเกิดลิ่มเลือด การเพิ่มขนาดยาเฮปารินไม่ได้ผล และการรักษาต่อเนื่องอาจเป็นอันตรายได้

จากการศึกษาในกลุ่มตัวอย่างขนาดใหญ่ พบว่าอุบัติการณ์เลือดออกรุนแรงในหญิงตั้งครรภ์ที่ได้รับเฮปารินอยู่ที่ 2% ผู้เขียนสังเกตว่าเฮปารินอาจออกฤทธิ์นานเกิน 28 ชั่วโมงหลังจากฉีดครั้งสุดท้าย และกลไกการออกฤทธิ์ยังไม่ชัดเจน เนื่องจากโดยทั่วไปแล้วจะไม่มีเฮปารินหลังจากฉีดไปแล้ว 6-12 ชั่วโมง ในเรื่องนี้ ขอแนะนำให้หยุดใช้เฮปารินหนึ่งวันก่อนคลอด หากคลอดขณะรับประทานเฮปาริน จำเป็นต้องใช้สารละลายโปรตามีนซัลเฟต 1% ซึ่งให้ทางเส้นเลือดดำอย่างช้าๆ และหากไม่สามารถระบุปริมาณเฮปารินในเลือดได้ ก็ไม่ควรให้ยาเกิน 1 ครั้งในครั้งเดียว เช่น มากกว่า 1 มล. นอกจากนี้ ควรจำไว้ด้วยว่า เมื่อตรวจสอบผลของเฮปารินโดยใช้เวลาการแข็งตัวของเลือดบางส่วนที่กระตุ้นแล้ว (APTT) ในระหว่างตั้งครรภ์ การตอบสนองต่อเฮปารินโดย APTT จะลดลงเนื่องจากปริมาณแฟกเตอร์ VIII และไฟบริโนเจนที่เพิ่มขึ้น การที่เฮปารินไม่มีผลอาจทำให้แพทย์เข้าใจผิด เพราะระดับ APTT อาจอยู่ในช่วงปกติหากระดับเฮปารินสูงอย่างมีนัยสำคัญ

การใช้เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำสามารถหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนได้หลายประการ เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำได้มาจากการดีโพลีเมอไรเซชันของเฮปาริน การเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักโมเลกุลทำให้เภสัชพลศาสตร์และเภสัชจลนศาสตร์ของยาเปลี่ยนไป จึงมีชีวปริมาณออกฤทธิ์ที่สูงขึ้น (98% ไม่ใช่ 30% เหมือนเฮปาริน) มีครึ่งชีวิตที่ยาวนานขึ้น จึงสามารถให้ยาได้วันละครั้งนอกช่วงตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตาม การศึกษาล่าสุดเกี่ยวกับเภสัชจลนศาสตร์ของเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำแสดงให้เห็นว่าเฮปารินมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในผู้หญิงคนเดียวกันทั้งนอกและระหว่างตั้งครรภ์ เนื่องมาจากปริมาตรของพลาสมาที่ไหลเวียนเพิ่มขึ้น อัตราการกรองของไตเพิ่มขึ้น และการผลิตเฮปาริเนสในรก เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำมีอัตราการกำจัดที่สูงกว่าและปริมาตรการเจือจางที่มากขึ้น ดังนั้นความเข้มข้นของเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำซึ่งถึงจุดสูงสุดจะลดลงเร็วขึ้น โดยเฉพาะในช่วงปลายของการตั้งครรภ์ ดังนั้น จึงแนะนำให้ให้เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ 2 ครั้งต่อวัน ทุก 12 ชั่วโมง เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำมีข้อดีหลายประการเหนือเฮปาริน นั่นคือ ไม่มีคุณสมบัติต้านทรอมบินและไม่ก่อให้เกิดภาวะเลือดแข็งตัวช้า ฤทธิ์ต้านการเกิดลิ่มเลือดส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับผลต่อแฟกเตอร์ Xa และสารยับยั้งการแข็งตัวของเลือดที่เกี่ยวข้องกับไลโปโปรตีน ส่งเสริมการกระตุ้นการสลายลิ่มเลือด ไวต่อการทำงานของแฟกเตอร์เกล็ดเลือด 4 น้อยกว่า จึงไม่ก่อให้เกิดภาวะลิ่มเลือดที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน และเห็นได้ชัดว่าไม่ก่อให้เกิดภาวะกระดูกพรุนที่เกิดจากเฮปาริน

การติดตามประสิทธิผลของเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำจะดำเนินการในลักษณะเดียวกับการใช้เฮปาริน โดยใช้ APTT, AVR, TEG, anti-Xa และการนับเกล็ดเลือด

นอกการตั้งครรภ์ ยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อมจะถูกใช้ในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิด โดยส่วนใหญ่มักจะเป็นวาร์ฟาริน ซึ่งเป็นยาต้านวิตามินเค ยานี้ไม่สามารถใช้ในระหว่างตั้งครรภ์ได้ เนื่องจากยาจะทำให้เกิดความผิดปกติ (กลุ่มอาการวาร์ฟาริน กล่าวคือ ยาจะแทรกซึมเข้าไปในรก) วาร์ฟารินจะอันตรายที่สุดต่อตัวอ่อนในช่วง 6-12 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ ดังนั้น หากผู้ป่วยที่มีประวัติภาวะแทรกซ้อนจากการอุดตันของหลอดเลือดใช้วาร์ฟารินในช่วงตั้งครรภ์ ก็จะไม่เกิดอันตรายร้ายแรงต่อตัวอ่อนในช่วงสัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์ ควรหยุดใช้ยาเมื่อตั้งครรภ์แล้ว และเปลี่ยนเป็นเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลปกติหรือต่ำแทน

การถกเถียงกันมากที่สุดในวรรณกรรมเกิดจากความจำเป็นในการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในผู้ป่วยที่เป็นโรคแอนติฟอสโฟลิปิดซินโดรม ไม่ควรใช้กลูโคคอร์ติคอยด์นอกช่วงตั้งครรภ์ เนื่องจากมักมีการหยุดชะงักของรอบเดือนและการตกไข่ ประสบการณ์การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ครั้งแรกได้รับการตีพิมพ์ในปี 1983 (Lubbe W. et al.) ในปี 1985 (Branch D. et al.) การใช้เพรดนิโซโลนในขนาด 40-60 มก./วัน และแอสไพรินในขนาด 70-80 มก./วันให้ผลดี โดยผลลัพธ์ที่ดีในผู้หญิง 20 คนอยู่ที่ 60-80% ตามรายงานของ Pattison และ Lubbe (1991) การรักษาด้วยเพรดนิโซโลนในกลุ่มผู้หญิงที่ใหญ่กว่าประสบความสำเร็จในผู้ป่วย 87% อย่างไรก็ตาม ผลข้างเคียงของเพรดนิโซโลนเกิดขึ้นในผู้หญิงทุกคนในรูปแบบของโรคคุชชิงอยด์ ซึ่งมีลักษณะเป็นสิว และบางรายมีภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อเล็กน้อย นักวิจัยหลายคนใช้ระบบการรักษานี้และทุกคนต่างก็สังเกตเห็นผลข้างเคียงของการรักษาด้วยเพรดนิโซโลน ได้แก่ เบาหวานขณะตั้งครรภ์ ความดันโลหิตสูง และภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม หากจะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนดังกล่าว ต้องใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณมากกว่า 30 มก. ต่อวัน และใช้เป็นเวลานาน ในขณะเดียวกัน มีหลักฐานว่ากลูโคคอร์ติคอยด์ไม่มีผลข้างเคียงต่อแม่และทารกแรกเกิดเมื่อใช้เพรดนิโซโลนในปริมาณน้อย 5-10 มก. ในระหว่างตั้งครรภ์ จะสังเกตเห็นว่าพลาสมาของแม่มีความสามารถในการจับกับกลูโคคอร์ติคอยด์เพิ่มขึ้น ทำให้การถ่ายโอนผ่านรกถูกจำกัด เนื่องจากการทำงานของเอนไซม์ในชั้นกั้นรกสูงและการทำลายอย่างแข็งขันในตับ ผลกระทบต่อทารกในครรภ์จึงไม่มีนัยสำคัญ

กลูโคคอร์ติคอยด์มีประโยชน์หลายประการ เช่น ต้านการอักเสบ ต้านอาการแพ้ ต้านอาการช็อก เป็นต้น

แอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดคือโกลบูลิน IgG ที่แทรกซึมเข้าไปในรกและมีผลต่อตัวอ่อน/ทารกในครรภ์/รกเช่นเดียวกับร่างกายของแม่ นั่นคือ ทำให้เกิดลิ่มเลือด รกตาย เป็นต้น การบำบัดด้วยยาป้องกันการแข็งตัวของเลือดจะช่วยปกป้องแม่จากภาวะลิ่มเลือดอุดตัน แต่ไม่ปกป้องทารกในครรภ์ เนื่องจากไม่สามารถแทรกซึมเข้าไปในรกได้ ยาต้านเกล็ดเลือดแทรกซึมเข้าไปในรกได้ แต่ไม่สามารถป้องกันการแข็งตัวของเลือดที่จุดเชื่อมต่อพลาสมาของภาวะหยุดเลือดได้เสมอไป

ดังนั้น จึงถือว่าเหมาะสมที่จะใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณเล็กน้อย โดยใช้ร่วมกับยาต้านเกล็ดเลือดและยาต้านการแข็งตัวของเลือด และเมื่อผลของการใช้ร่วมกันในปริมาณที่เหมาะสมและปลอดภัยไม่เพียงพอที่จะกำจัดแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิด แนะนำให้ใช้พลาสมาเฟอเรซิส แอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดจะสะสมอย่างช้าๆ และการใช้พลาสมาเฟอเรซิสเพียงรอบเดียวก็เพียงพอที่จะกำจัดฤทธิ์ก่อโรคของแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดได้นานเกือบ 3 เดือน

พลาสมาเฟเรซิส

ปัจจุบัน วิธีการบำบัดแบบส่งออก โดยเฉพาะการแลกเปลี่ยนพลาสมา ถูกใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาภาวะเฉียบพลันและโรคเรื้อรังในโรงพยาบาลศัลยกรรมและการรักษา และล่าสุดในทางการแพทย์สูตินรีเวช

พลาสมาเฟเรซิสถูกเสนอครั้งแรกในปี 1914 โดยกลุ่มผู้เขียนอิสระสองกลุ่ม ได้แก่ Yurevich และ Rosenberg และ Abel et al. (สหรัฐอเมริกา) แต่การประยุกต์ใช้ทางคลินิกเริ่มขึ้นในช่วงกลางศตวรรษที่ 20 เนื่องมาจากการพัฒนาเทคโนโลยีใหม่ ๆ เช่น การปั่นเหวี่ยง ถุงพลาสติก เส้น และอุปกรณ์สำหรับพลาสมาเฟเรซิสอย่างต่อเนื่อง คำว่า "พลาสมาเฟเรซิส" มาจากรากศัพท์ภาษากรีก apheresis ซึ่งหมายถึง "การกำจัด" หรือ "การสกัด" ปัจจุบัน พลาสมาเฟเรซิสเพื่อการรักษาเป็นการผ่าตัดเพื่อกำจัดพลาสมาออกจากเลือดส่วนปลายของผู้ป่วยโดยเฉพาะเพื่อวัตถุประสงค์ในการแก้ไขโปรตีนหรือองค์ประกอบของเซลล์ พลาสมาเฟเรซิสเพื่อการรักษาถูกนำมาใช้เป็นวิธีการกำจัด Y-globulin ครั้งแรกเพื่อรักษาความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้นในโรค Waldenstrom ปัจจุบัน การแลกเปลี่ยนพลาสมาใช้ในสภาวะทางพยาธิวิทยาต่างๆ เช่น ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด กลุ่มอาการเนื้อเยื่อถูกทำลายจำนวนมาก กลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจาย ภาวะพิษจากภายนอก โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง โรคภูมิแพ้ โรคหอบหืดจากภูมิแพ้และการติดเชื้อ และภาวะหอบหืด

โดยรวมมีรูปแบบ nosological ประมาณ 200 รูปแบบที่การแยกพลาสมาได้ผล วิธีการบำบัดแบบ efferent ขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของสารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาที่ต้องการกำจัดออก สามารถแบ่งได้เป็น การแยกพลาสมาออกจากเลือดส่วนปลาย และการแยกไซตาเฟอเรซิส ซึ่งเป็นการแยกองค์ประกอบเซลล์ต่างๆ ออกจากเลือดส่วนปลายอย่างเลือกสรร ดังนั้น ในบางกรณี การแยกเม็ดเลือดขาว (leukocytapheresis) จึงใช้เพื่อแก้ไของค์ประกอบของเซลล์ในเลือดในเฮโมบลาสโตซิส และ thrombocytosis ซึ่งคือการกำจัดเม็ดเลือดขาว การแยกลิมโฟไซต์ การแยกบลาสโตไซตาเฟอเรซิส ซึ่งคือการกำจัดเซลล์บลาสต์ การแยกไมอีโลคาริโอไซตาเฟอเรซิส ซึ่งคือการแยกสารแขวนลอยในไขกระดูกออกเป็นองค์ประกอบเซลล์

ความเป็นไปได้ในการกำจัดและลดอัตราการสร้างคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน แอนติบอดีที่ไหลเวียนโดยวิธีการแลกเปลี่ยนพลาสมาเพื่อการรักษาเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการใช้ขั้นตอนนี้ในสภาวะทางพยาธิวิทยาจำนวนหนึ่งที่โดดเด่นด้วยความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน เพื่อจุดประสงค์นี้ การแลกเปลี่ยนพลาสมาเพื่อการรักษาถูกดำเนินการเพื่อลดเนื้อหาของไอโซแอนติบอดีในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไขกระดูก โดยมีความเข้ากันไม่ได้ในระบบ Rh และ ABO แอนติบอดีต่อลิมโฟไซต์ แอนติบอดีต่อเม็ดเลือดขาว แอนติบอดีต่อการปลูกถ่ายไต ในทางปฏิบัติทางนรีเวช การแลกเปลี่ยนพลาสมาได้รับการนำไปใช้ในการบำบัดที่ซับซ้อนสำหรับผู้ป่วยที่มีเยื่อบุช่องท้องอักเสบหลังการยุติการตั้งครรภ์จากการติดเชื้อ การผ่าตัดทางนรีเวช การศึกษาของ Abubakirova AM, Baranov II (1993) พิสูจน์แล้วว่าประสิทธิภาพของการแลกเปลี่ยนพลาสมาในการรักษาสตรีมีครรภ์ที่มีภาวะ gestosis Fedorova TA ใช้การแลกเปลี่ยนพลาสมาเพื่อรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะท่อนำไข่อักเสบเรื้อรังที่กลับมาเป็นซ้ำได้สำเร็จ Tsakhilova SG (1999) ใช้พลาสมาเฟเรซิสในการรักษาผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อไวรัสซ้ำในระหว่างตั้งครรภ์ ข้อมูลเพียงเล็กน้อยที่อ้างถึงในวรรณกรรมต่างประเทศเกี่ยวกับการใช้พลาสมาเฟเรซิสในระหว่างตั้งครรภ์ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการรักษาโรคไขมันพอกตับเฉียบพลัน กลุ่มอาการ HELLP และภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากลิ่มเลือด

ผลงานแรกเกี่ยวกับการแก้ไขความผิดปกติของภูมิคุ้มกันในหญิงตั้งครรภ์อ้างถึงการใช้พลาสม่าเฟอเรซิสในการบำบัดภาวะไวต่อ Rh เพื่อป้องกันและรักษาโรคเม็ดเลือดแดงแตกของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด จากผลการวิจัยที่ได้รับจากผู้เขียนหลายๆ คน เราสามารถตัดสินบทบาทเชิงบวกของขั้นตอนการพลาสม่าเฟอเรซิสในการแก้ไขความผิดปกติของภูมิคุ้มกันในสตรีที่มีภาวะไวต่อ Rh สูงได้ ประสบการณ์ทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าจำนวนครั้งของการผ่าตัดพลาสม่าเฟอเรซิส ความเป็นระบบ และปริมาณเลือดที่ไหลออกทั้งหมดมีความสำคัญในระดับหนึ่ง อาจสันนิษฐานได้ว่าการผลิตแอนติบอดี Rh ลดลงชั่วคราว พลาสม่าเฟอเรซิสสามารถลดระดับไทเตอร์ของแอนติบอดี Rh ในเลือดของหญิงตั้งครรภ์ได้อย่างมีนัยสำคัญ ส่งผลให้ความรุนแรงของกระบวนการเม็ดเลือดแดงแตกในทารกในครรภ์ลดลง การพยากรณ์โรคสำหรับทารกในครรภ์จะดีที่สุดเมื่อมีอาการของภาวะไวต่อ Rh เกิดขึ้นหลังจากตั้งครรภ์ได้ 30 สัปดาห์ อย่างไรก็ตาม ในระหว่างการตั้งครรภ์ที่มี Rh-conflict ในเวลาต่อมา การผลิตแอนติบอดีที่ขึ้นอยู่กับแอนติเจนอาจเพิ่มขึ้นอีกครั้ง ดังนั้น ในกรณีเหล่านี้ แนะนำให้ทำการพลาสมาเฟอเรซิสอย่างเป็นระบบในระหว่างการตั้งครรภ์ เพื่อแก้ไขระดับไทเตอร์ของแอนติบอดี Rh ซึ่งแตกต่างจากการสร้างความไวต่อ Rh อัตราการสร้างแอนติบอดีในกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันตนเองนั้นต่ำกว่าอย่างมาก ซึ่งทำให้การใช้พลาสมาเฟอเรซิสเพื่อการรักษาในหญิงตั้งครรภ์ที่มีกลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิดมีประสิทธิผลมากกว่าในผู้ที่สร้างความไวต่อ Rh

การใช้พลาสมาเฟอเรซิสช่วยทำให้คุณสมบัติการไหลของเลือดเป็นปกติ ลดภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป ลดขนาดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์และเฮปาริน ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งหากยาเหล่านี้ไม่สามารถทนต่อยาเหล่านี้ได้

ผลการบำบัดด้วยพลาสมาเฟเรซิสแบ่งออกเป็น 2 ประเภท คือ แบบเฉพาะ แบบไม่เฉพาะเจาะจง และแบบเพิ่มเติม

ผลกระทบที่เฉพาะเจาะจงของการแลกเปลี่ยนพลาสมา ได้แก่:

• การล้างพิษ (การกำจัดสารพิษ การ “เปิดการปิดกั้น” ระบบการล้างพิษตามธรรมชาติ ผลต่อต้านอนุมูลอิสระ - การเปลี่ยนแปลงชีวภาพของสารพิษนอกร่างกาย)
• การแก้ไขซ้ำ (การลดความหนืดของเลือด, การเพิ่มขึ้นของการเสียรูปของเซลล์เม็ดเลือด, การลดลงของลักษณะการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือด, การลดลงของความต้านทานส่วนปลายทั้งหมด);
• การแก้ไขภูมิคุ้มกัน (การกำจัดแอนติเจน แอนติบอดี CIC เซลล์ที่สร้างภูมิคุ้มกัน “การเปิดบล็อก” ระบบภูมิคุ้มกัน การเปลี่ยนทิศทางของการตอบสนองภูมิคุ้มกัน)
• เพิ่มความไวต่อสารภายนอกและสารทางการแพทย์
• การแพร่กระจาย - การแพร่กระจายของสารเมตาบอไลต์จากอวัยวะและเนื้อเยื่อ ผลที่ไม่เฉพาะเจาะจงของการแลกเปลี่ยนพลาสมา ได้แก่:
  • ปฏิกิริยาไดนามิกของระบบไหลเวียนเลือด
  • การกระจายตัวของเซลล์เม็ดเลือด
  • การกระตุ้นระบบต่อมไร้ท่อ
  • ปฏิกิริยาต่อความเครียด

ผลกระทบเพิ่มเติมนั้นขึ้นอยู่กับผลของการถ่ายเลือดและการเตรียมยาที่จำเป็นสำหรับกระบวนการพลาสมาเฟเรซิส การใช้การถ่ายเลือดและโปรแกรมยานั้นจะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการรักษาของพลาสมาเฟเรซิสพร้อมกับปรับระดับผลกระทบเชิงลบของขั้นตอนนี้

มีการปรับเปลี่ยนต่างๆ ของการแลกเปลี่ยนพลาสมา - การกรองพลาสมาแบบคาสเคด ซึ่งหลักการประกอบด้วยการแยกพลาสมาบนตัวกรองหลัก ซึ่งสารที่มีโมเลกุลสูง (โปรตีน ไลโปโปรตีน คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน - CIC) จะถูกกำจัดออกจากตัวกรองรอง ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระบบประสาทต่อมไร้ท่อ กลุ่มอาการไดเอนเซฟาลิก โรคอ้วน วิธีการดูดซับเฉพาะที่พัฒนาขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีคุณค่าโดยเฉพาะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแยก LDL ซึ่งช่วยให้สามารถกำจัดไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำที่ทำให้เกิดหลอดเลือดแข็ง คอเลสเตอรอล ไตรกลีเซอไรด์ได้ ความแตกต่างระหว่างการแลกเปลี่ยนพลาสมาและการกรองพลาสมาคือความเรียบง่ายของอุปกรณ์ที่จำเป็น ราคาถูกเมื่อเทียบกับการกรองพลาสมาคือความเรียบง่ายของอุปกรณ์ที่จำเป็น ความคุ้มค่าเมื่อเทียบกับราคา ไม่จำเป็นต้องฉีดเฮปารินให้กับผู้ป่วยอย่างระมัดระวัง การใส่สายสวนหลอดเลือดใหญ่ของลำตัว

สำหรับการทำพลาสมาเฟเรซิสแบบไม่ต่อเนื่องนั้น จะต้องใช้เครื่องเหวี่ยงแช่เย็นรุ่น "R-70", "R-80", "Juan" - ฝรั่งเศส, ถุงพลาสติกและภาชนะรุ่น "Gemakon-500", "Gemakon-500/300" ที่มีสารกันบูดซิเตรต - glugicir, อุปกรณ์รุ่น "Gemonetik", "Dideko", "Baxter", PF-01 ซึ่งใช้แรงโน้มถ่วงเป็นหลัก

เทคนิคพลาสมาเฟอรีซิส

พลาสมาเฟเรซิสสามารถทำได้โดยใช้วิธีการไหลต่อเนื่องแบบไม่ต่อเนื่อง (แยกจากกัน) หรือแบบขับเคลื่อนด้วยแรงโน้มถ่วง

เทคนิคของการแลกเปลี่ยนพลาสมาแบบไม่ต่อเนื่องมีดังนี้:

1. การเจาะเส้นเลือดอัลนา
2. การแนะนำสารละลายคริสตัลลอยด์และคอลลอยด์ที่ทดแทนพลาสมา อัตราส่วนของปริมาตรของพลาสมาที่กำจัดออกต่อปริมาตรของสารละลายที่ทดแทนพลาสมาควรอยู่ที่อย่างน้อย 1:1.2 - นอกการตั้งครรภ์ ระหว่างการตั้งครรภ์ควรอยู่ที่ 1:2 แนะนำให้แนะนำการเตรียมโปรตีนเข้าสู่โปรแกรมการทดแทนพลาสมาในไตรมาสที่ 2 และ 3 ของการตั้งครรภ์ - สารละลายอัลบูมิน 10% 100 มล.
3. นำเลือดที่ถ่ายออกมา (400-500 มล.) ใส่ภาชนะพลาสติก เช่น “Gemakon-500/300”
4. การแยกองค์ประกอบที่เกิดขึ้นของเลือดออกจากพลาสมา โดยทำในเครื่องเหวี่ยงแบบแช่เย็นในโหมดการเหวี่ยงแบบอ่อนด้วยความเร็ว 3,500-5,000 รอบต่อนาที
5. การแยกพลาสม่าใส่ถุงดาวเทียม;
6. การให้เลือดซ้ำด้วยเซลล์เม็ดเลือดที่เจือจางด้วยน้ำเกลือ

แนะนำให้ทำซ้ำขั้นตอนนี้ 2-3 ครั้ง ซึ่งจะทำให้สามารถกำจัดพลาสมาได้ 600-900 มล. ใน 1 ครั้ง (ไม่รวมสารกันเลือดแข็ง) หลักสูตรการรักษาประกอบด้วยการฟอกพลาสมา 3 ครั้ง ข้อบ่งชี้ในการฟอกพลาสมาซ้ำคือผลการตรวจทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของผู้ป่วยแต่ละราย

ไม่เหมือนกับการฟอกพลาสมาเป็นระยะ การฟอกพลาสมาอย่างต่อเนื่องต้องใช้การสวนหลอดเลือดสองเส้น โดยต้องเข้าหลอดเลือดดำเส้นหนึ่งเพื่อใส่สื่อการแช่ อีกเส้นหนึ่งเพื่อเชื่อมต่อกับเครื่องแยกเลือด เลือดของผู้ป่วยจะเข้าสู่โรเตอร์ของเครื่องเหวี่ยง ซึ่งจะถูกแยกออก พลาสมาจะถูกกำจัดออกผ่านสายบางส่วน และองค์ประกอบที่เกิดขึ้นจะถูกกำจัดออกผ่านสายอื่นๆ ซึ่งจะผสมกับสารละลายที่ทดแทนพลาสมา ซึ่งจะส่งกลับไปยังกระแสเลือดของผู้ป่วยผ่านหลอดเลือดดำเส้นที่สอง ขั้นตอนต่อเนื่องจะได้รับการรับรองโดยการทำงานของโรเตอร์อย่างต่อเนื่อง ในระหว่างขั้นตอนนี้ จะมีการให้เฮปาริน 5,000-10,000 ตัวทางหลอดเลือดดำเพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือด ฟอกพลาสมาอย่างต่อเนื่องใช้ระบบสายพิเศษ ถุงเก็บ (ภาชนะ) สารละลายป้องกันการแข็งตัวของเลือดที่มีโซเดียมซิเตรตและเดกซ์โทรส สารละลายคริสตัลลอยด์ สารละลายคอลลอยด์ และสารละลายโปรตีน เพื่อชดเชยการขาดดุลใน BCC สื่อการแช่ที่มีทิศทางการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกันจะถูกใส่แยกกันในแต่ละกรณีโดยคำนึงถึงข้อบ่งชี้

ข้อห้ามในการทำพลาสมาเฟเรซิส

1. การเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์ที่เด่นชัดในระบบหัวใจและหลอดเลือด
2. ภาวะโลหิตจาง (ฮีโมโกลบินต่ำกว่า 100 กรัม/ลิตร)
3. ภาวะโปรตีนต่ำ (ระดับโปรตีนต่ำกว่า 55 กรัม/ลิตร)
4. ภาวะการแข็งตัวของเลือดต่ำ
5. ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง
6. อาการแพ้ต่อสารกันเลือดแข็ง สารคอลลอยด์ และสารโปรตีน

ข้อห้ามใช้ที่เกี่ยวข้องคือ การเข้าถึงหลอดเลือดดำไม่ได้ และภาวะหลอดเลือดดำส่วนปลายอักเสบเฉียบพลัน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับขั้นตอนการแยกพลาสมา

1. โดยทั่วไปแล้ว ภาวะคอลลาปทอยด์มักเกิดจากการที่พลาสมาทดแทนปริมาตรของพลาสมาที่ถูกนำออกได้ไม่เพียงพอในผู้ป่วยที่ความดันโลหิตต่ำ หากเกิดภาวะคอลลาปทอยด์ จะต้องหยุดการนำพลาสมาออก และต้องทำการบำบัดด้วยการให้สารละลายคริสตัลลอยด์ คอลลอยด์ และโปรตีน
2. อาการแพ้จากการให้สารละลายทางเส้นเลือด ในสถานการณ์เช่นนี้ ควรหยุดให้สารละลาย และให้ใช้ยาแก้แพ้และคอร์ติโคสเตียรอยด์
3. ภาวะโลหิตจางและอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ จำเป็นต้องพิจารณาข้อห้ามในการทำพลาสมาเฟอเรซิสในผู้ป่วยโรคโลหิตจางอย่างรอบคอบ ในกรณีที่มีภาวะโลหิตจางรุนแรง เช่น การให้เม็ดเลือดแดงที่เพิ่งเตรียมใหม่และการสั่งจ่ายยาลดภาวะโลหิตจาง
4. ความผิดปกติขององค์ประกอบอิเล็กโทรไลต์ในเลือด (ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ) ซึ่งอาจแสดงออกมาเป็นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ จำเป็นต้องตรวจวัดระดับอิเล็กโทรไลต์และแก้ไขความผิดปกติใดๆ ที่เกิดขึ้น

นอกจากนี้ เอกสารยังบรรยายถึงภาวะแทรกซ้อนต่างๆ เช่น อาการบวมน้ำในปอดและภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันอันเป็นผลจากการใส่สารละลายโมเลกุลต่ำในปริมาณมากในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพภายนอกอวัยวะเพศ ภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวข้างต้นทำให้จำเป็นต้องตรวจร่างกายผู้หญิงอย่างละเอียดถี่ถ้วนก่อนเข้ารับการรักษา โดยต้องพิจารณาข้อบ่งชี้ในการนัดหมาย ปฏิบัติตามสิทธิอย่างเคร่งครัด การแยกพลาสมาฟีเรซิส ต้องมีบุคลากรที่มีการฝึกอบรมและมีคุณสมบัติสูงอยู่ด้วย

ประสบการณ์ของเราในการใช้พลาสมาฟีเรซิสแบบเป็นระยะๆ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคแอนติฟอสโฟลิปิดซินโดรมบ่งชี้ว่าพารามิเตอร์การห้ามเลือด ภูมิคุ้มกัน ชีวเคมี และฤทธิ์ในการล้างพิษกลับมาเป็นปกติ ซึ่งเป็นเหตุผลให้นำไปใช้เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการบำบัดในสตรีที่แท้งบุตรบ่อยๆ ในอนาคต เราจะทำการวิจัยในแนวทางนี้ ซึ่งอาจช่วยให้เราศึกษาและขยายความเป็นไปได้ในการใช้การบำบัดแบบ efferent ในการปฏิบัติทางสูติศาสตร์ได้

ดังนั้นในระยะเตรียมตัวตั้งครรภ์ แพทย์จะทำการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย ยาต้านไวรัส ยาปรับภูมิคุ้มกัน และการทำให้พารามิเตอร์ของเฮโมสตาซิโอแกรมเป็นปกติ หลังจากนั้นจึงอนุญาตให้ตั้งครรภ์ได้ จากระยะที่ 2 ของรอบเดือนที่คาดว่าจะตั้งครรภ์ได้ เราจะกำหนดให้ใช้เพรดนิโซโลน 5 มก. หรือเมทิพรด 1 เม็ด รับประทานตอนเช้าหลังอาหารเช้าเพื่อลดผลของเพรดนิโซโลนต่อต่อมหมวกไต

2 วันก่อนถึงกำหนดมีประจำเดือน กรุณาตรวจการตั้งครรภ์ก่อน หากผลตรวจเป็นบวก ให้ทำการตรวจเลือดและตรวจวัดระดับสารกันเลือดแข็งในกลุ่มโรคลูปัส

พื้นฐานสำหรับการพิจารณาภาวะไวต่อฮอร์โมนโกนาโดโทรปินในมนุษย์ ได้แก่ การแท้งบุตรเป็นนิสัย ประวัติการทำแท้งเทียม การใช้ยากระตุ้นการตกไข่ โรคติดเชื้อและภูมิแพ้ และภาวะแทรกซ้อน

การเตรียมตัวสำหรับการตั้งครรภ์นั้นดำเนินการในลักษณะเดียวกับที่ดำเนินการในกรณีที่เกิดอาการแพ้ต่อฟอสโฟลิปิด ลักษณะเด่นคือความจำเป็นในการแก้ไขภาวะพร่องของเฟสลูเตียล ซึ่งพบได้บ่อยกว่าในกรณีที่เกิดอาการแพ้ต่อ CG ขอแนะนำให้ทำหลักสูตรการบำบัดด้วยเอนไซม์แบบระบบ ความผิดปกติในระบบการหยุดเลือดในผู้ป่วยประเภทนี้นอกการตั้งครรภ์นั้นพบได้น้อยมาก แต่ถ้ามีอยู่ ขอแนะนำให้กำหนดยาต้านเกล็ดเลือดและ/หรือยาต้านการแข็งตัวของเลือด กลูโคคอร์ติคอยด์ (เพรดนิโซโลน เมทิลเพรดนิโซโลน) ถูกกำหนดให้ในระยะที่สองของรอบเดือนหลังตกไข่ โดยกำหนดโดยแผนภูมิอุณหภูมิทวารหนัก ขนาดยาจะถูกเลือกเป็นรายบุคคลโดยคำนึงถึงระดับของแอนติบอดี ภาระของประวัติ และการยอมรับของแต่ละบุคคล ตามกฎแล้ว เพรดนิโซโลน 5 หรือ 10 มก. ในตอนเช้าหลังอาหารเช้า ขนาดยา 15 มก. ถูกกำหนดให้พบได้น้อยมากหากมีระดับแอนติบอดีสูงมาก

การเตรียมตัวตั้งครรภ์ช่วยลดอัตราส่วนของภาวะแทรกซ้อนในไตรมาสแรกได้ เช่น ความเสี่ยงของการแท้งบุตร การเกิด DIC เรื้อรัง ระยะเวลาของการบำบัดด้วยยาป้องกันลิ่มเลือด และลดขนาดยากลูโคคอร์ติคอยด์

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]