Hyperandrogenism เป็นสาเหตุของการแท้งบุตร

ในบรรดาความผิดปกติของฮอร์โมนที่นำไปสู่การแท้งบุตรสถานที่ที่มีขนาดใหญ่มากถูกครอบครองโดย hyperandrogenism - สภาพทางพยาธิสภาพที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในการหลั่งและการเผาผลาญของ androgens ตามการศึกษาจำนวนมาก 46-77% ของความผิดปกติประจำเดือน 60-74% ของภาวะมีบุตรยากต่อมไร้ท่อและ 21-32% ของการคลอดก่อนกำหนดมีบางส่วนเนื่องจาก hyperandrogenism หนึ่งในผลร้ายแรงของ hyperandrogenism คือภาวะมีบุตรยากต่อมไร้ท่อ "nonclassical", "late onset" hyperandrogenia ซึ่งเป็นตัวแทนของความยากลำบากที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการระบุแหล่งที่มาของระดับมากเกินไปของ androgens การประเมินการเกิดโรคการวินิจฉัยและกลยุทธ์การจัดการ

hyperandrogenism ของต่อมหมวกไต-รูปแบบ "ลบ" ตามข้อมูลของเราเป็นปัจจัยสำคัญในการคลอดก่อนกำหนดใน 30% ของผู้หญิงที่มีภาวะ hyperandrogenism บริเวณต่อมหมวกไตประกอบด้วยสามโซน; glomerular zone ซึ่งผลิต aldosterone; โซน cortis ผลิต cortisol; โซน reticular ที่สร้าง androgens มากขึ้นและในระดับที่น้อยกว่า cortisol ในกระบวนการของการเผาผลาญอาหารข้อบกพร่องของระบบเอนไซม์ทำให้เกิดความผิดปกติจำนวนมากในวิถีของการสังเคราะห์ฮอร์โมนซึ่งนำไปสู่การสะสมของสารตั้งต้นเหนือพื้นที่บกพร่องของระบบเอนไซม์ ส่งผลต่อการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นลักษณะที่เกิดขึ้นซ้ำ ๆ autosomal ข้อบกพร่องดังกล่าวมีผลต่อเอนไซม์ต่างๆและทำให้เกิดความบกพร่องของความรุนแรงที่แตกต่างกันซึ่งเป็นสาเหตุของความรุนแรงที่แตกต่างกันของอาการทางคลินิก

แอนโดรเจนหลักที่ผลิตโดยต่อมหมวกไตคือ DEA, DEA-C และ androstenedione พวกเขาเป็น androgens อ่อนแอ แต่ในเนื้อเยื่อของร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งคนที่มีไขมันพวกเขาจะถูกแปลงเป็น androgens ใช้งานมากขึ้น - testosterone และ dihydrotestosterone ฯลฯ

ถ้าบทบาทของ ACTH ได้รับการพิสูจน์อย่างชัดเจนสำหรับการสังเคราะห์คอร์ติซอลและ mineralocorticoids แล้วสำหรับการสังเคราะห์ androgens ยังคงมีปัจจัยกระตุ้นอื่น ๆ นอกเหนือจาก ACTH

Dexamethasone สมบูรณ์ยับยั้งการผลิต cortisol จะไม่สามารถลดระดับแอนโดรเจนต่ำกว่า 20% แต่อย่างไรก็ตามการหลั่งของแอนโดรเจนจะถูกระงับโดย dexamethasone เร็วกว่า cortisol และคืนได้อย่างรวดเร็วแม้จะมีความจริงที่ว่ามีการลดลงที่สมบูรณ์ของระดับของพวกเขา พบว่าโปรแลคตินมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ androgens แต่ไม่ใช่ cortisol และ androstenedione

Insulin-like growth factor, apparently กระตุ้นระดับของพวกเขาในพลาสม่า การไหลเวียนของฮอร์โมนเตียรอยด์ที่พบในพลาสม่าผูกพันกับโปรตีนสามารถ - corticosterone ผูกพัน globulin (CBG หรือ transcortin) ฮอร์โมนเพศชายที่มีผลผูกพัน globulin (TeBg) และอัลบูมิ ในรูปแบบอิสระฮอร์โมนมีอยู่ในปริมาณน้อย

Nonclassical ซินโดรมแบบฟอร์ม adrenogenital ลบเริ่มต้นที่จะปรากฏตัวในวัยและชวนให้นึกถึงโรครังไข่มีถุงน้ำหลายใบ แต่รัฐเหล่านี้จะต้องแตกต่างเป็นกลยุทธ์ที่แตกต่างกัน

แอนโดรเจนที่ขับออกมาในปัสสาวะในรูปของเมตาบอไลต์ที่รวมอยู่ในกลุ่มของ 17-ketosteroids โดยระดับของสารเหล่านี้สามารถตัดสินระดับของ hyperandrogenism แต่ไม่เกี่ยวกับแหล่งที่มาของพวกเขา

แหล่งที่มาของฮอร์โมนแอนโดรเจนต่อมหมวกไตแสดงระดับ 17a-hydroxyprogesterone และ dehydroepiandrosterone-sulfate ในเลือดสูง ในการวินิจฉัยความผิดปกตินี้เกิดขึ้นในรูปแบบที่ถูกลบแล้วจำเป็นต้องมีการทดสอบการทำงาน ถ้าระดับ 17a-hydroxyprogesterone สูงกว่า 500 ng / dl - ไม่มีการทดสอบใด ๆ เพิ่มเติมการวินิจฉัยจะชัดเจน

ที่ระดับ 17 ของ SNP มากกว่า 200 ng / dl แต่ต่ำกว่า 500 ng / dl จะมีตัวอย่างที่มี ACTH (0.25 ml ACTH (synactene depot) IV ในการควบคุมชั่วโมง) ถ้าระดับ 17a-hydroxyprogesterone เพิ่มขึ้นมากกว่า 1000 ng / dl และข้อมูลบางส่วนโดย 236-392% สามารถวินิจฉัยการเกิดโรค adrenogenital แบบที่ไม่ใช่แบบคลาสสิกได้

ดาวน์ซินโดร Adrenogenital เป็นความผิดปกติของ autosomal ถอยและได้รับการถ่ายทอดผ่านยีน 21-hydroxylase ตั้งอยู่บนแขนสั้นของโครโมโซม 6 ในเขต HLA นี้ (histocompatibility ซับซ้อนหลัก) ปัจจุบันยีนไฮดรอกซีเลส 21 ถูกกำหนดโดยคำว่า CUR21 และความสม่ำเสมอของตัวยานี้คือตัวปลอมของ CUR21P

การเชื่อมต่อระหว่างยีนของ 21-hydroxylase และระบบ HLA (B14.B35) ช่วยให้สามารถหายีนที่ใช้งานได้ของพยาธิสภาพในครอบครัวที่มีความเสี่ยง

มีข้อเสนอแนะว่าสถานที่แห่งพันธุ์อัลลีลของการขาดธาตุ 21-hydroxylase กำหนดระดับความบกพร่องที่แตกต่างกันซึ่งนำไปสู่รูปแบบที่แตกต่างกันของ phenotypically (คลาสสิคซ่อนหรือลบ) ของโรคนี้

เมื่อแก้ไขปัญหา 11 เบต้า hydroxylase - เอนไซม์ที่รับผิดชอบในการแปลง 11 deoxycortisol เพื่อ cortisol และ corticosterone ใน deoksikortikosterona - การลดการผลิตของ cortisol และเพิ่มระดับ ACTH ชดเชยและเพิ่มการผลิตและการ deoksikortikosterona deoxycortisol, DHEA และ androstenedione

โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในอายุที่คลอดบุตรโดยมีการลบล้างลักษณะอาการของโรคและมีความผิดปกติเกี่ยวกับระดูประจำเดือน ในรูปแบบคลาสสิกของการเกิดโรคลักษณะอาการเริ่มต้นมากบางครั้งเกิดจาก (solteryayuschaya รูปแบบซินโดรม adrenogenital) virilization รุนแรงความดันโลหิตสูงและมักจะมาพร้อมกับผงาดจอประสาทตา ยีน 11-hydroxylase ตั้งอยู่บนแขนยาวของโครโมโซม 8 และไม่พบการเชื่อมต่อกับระบบ HLA

ผู้ป่วยทุกรายเพิ่มเนื้อหาของ androgens และ deoxycortisol ในพลาสม่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากกระตุ้นในตัวอย่างด้วย ACTH

ขาด dehydrogenase 3 เบต้า hydroxysteroid เกิดขึ้นไม่ค่อย แต่เอนไซม์นี้มีส่วนเกี่ยวข้องในการเผาผลาญและต่อมหมวกไตต่อมและรังไข่และเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนจาก Pregnenolone ในกรณีที่ขาดเอนไซม์นี้การผลิต cortisol จะหยุดชะงักและส่วนเกิน pregnenolone จะเปลี่ยนเป็น dehydroepiandrosterone

ในกรณีที่มีข้อบกพร่องบางส่วนของระบบในผู้หญิงที่เป็นผู้ใหญ่อาจจะเป็นที่ขนดกเล็กน้อย (DHEA และ DHEA-S แอนโดรเจนอ่อนแอ) แต่มีความผิดปกติของประจำเดือนคล้ายการละเมิดในโรครังไข่มีถุงน้ำหลายใบ

รูปแบบของ adrenogenital syndrome นี้พบมากในเนื้องอกต่อมหมวกไต บ่อยขึ้นเนื้องอกมีผลต่อต่อมหมวกไตหนึ่งดังนั้นการผลิต cortisol และ ACTH จะยังคงอยู่ในสภาพสมดุล

ในกรณีของการ reticularis hyperplasia Zona ของต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมองหรือเนื้องอกก่อตัวอยู่ในนั้นซึ่งนำไปสู่การฝ่อของชั้นอื่น ๆ ของต่อมหมวกไตที่ซินโดรม adrenogenital อาจจะเกี่ยวข้องกับโรคแอดดิสัน - ไม่เพียงพอ adrenocortical หลัก กับ hyperplasia ของโซนตาและ fascicular, adrenogenital syndrome และ Cushing syndrome พัฒนา

อย่างไรก็ตามโรคร้ายดังกล่าวสำหรับการแท้งบุตรไม่ได้มีลักษณะเฉพาะ

กลไกของการทำแท้งในรูปแบบที่ถูกลบดาวน์ซินโดร adrenogenital เกิดจากการละเมิดของการเผาผลาญฮอร์โมนการปรากฏตัวของ anovulation มีข้อบกพร่องและขั้นตอนที่สองของรอบประจำเดือนซึ่งเป็นลักษณะทางคลินิกของดาวน์ซินโดร adrenogenital รูปร่างการลบ ด้วยรูปแบบคลาสสิกของโรค amenorrhea และภาวะมีบุตรยากจะสังเกตเห็น

ผู้ป่วยที่มีการสูญเสียตั้งครรภ์เกิดขึ้นกับรูปแบบ hyperandrogenism หมวกไตสังเกตระดับสูงของ 17-OP, 17KS และปปสแสดงให้เห็นการละเมิด steroidogenesis โดยประเภทต่อมาซินโดรมมี adrenogenital ที่มีการขาด 21-hydroxylase หลังจากที่กลุ่มตัวอย่างที่มี dexamethasone พบว่ามีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (ตามลำดับ 80.9%, 92%, 75.8% และ 90%) 17KS ระดับของดีอีเอ cortisol 17 OD และ เพิ่มขึ้นไม่เพียงพอ (เพื่อ 236-392%) cortisol, DHEA 17-OP หลังการทดสอบกับ ACTH ไม่แสดงในผู้หญิงที่มีสัญญาณของการ hyperandrogenism และแก้ไขเล็กน้อยในระดับพื้นฐานของฮอร์โมนเผยให้เห็นรูปแบบที่ซ่อนอยู่ต่อมหมวกไต hyperandrogenism กำเนิด ใน 90.5% ของผู้ป่วยในกลุ่มนี้มีรอบประจำเดือนปกติเป็น biphasic, ขนดกไม่แสดง (จำนวน girsutnoe 9,4 ± 0,6) กล่าวคือ การแสดงออกทางคลินิกของ hyperandrogenism ถูกแสดงออกไม่ดี 76.2% ของผู้ป่วยมีประวัติของการแท้งบุตรเป็นประจำและ 23.8% มีภาวะมีบุตรยากรอง

กำเนิด hyperandrogenism รังไข่ - polycystic กลุ่มอาการรังไข่การวินิจฉัยในเวลาเพียง 12.1% ของผู้สมัครไปยังกระทรวงการคลอดก่อนกำหนดเนื่องจากการหยุดชะงักของการตั้งครรภ์ในประวัติศาสตร์หลังการรักษาประสบความสำเร็จของภาวะมีบุตรยาก

ในการเชื่อมต่อกับการตั้งครรภ์ที่มีความซับซ้อนในผู้ป่วยประเภทนี้เราตัดสินใจที่จะหยุดยั้งการเกิด hyperandrogenism แม้ว่าจะมีลักษณะเฉพาะคือภาวะมีบุตรยากประจำเดือนมีประจำเดือนไม่สม่ำเสมอ hirsuthe แหล่งที่มาหลักของการเกิด hyperproduction of androgens ในกลุ่มผู้ป่วยกลุ่มนี้คือรังไข่ dysregulation cytochrome P450c17-androgen ขึ้นรูปเอนไซม์ในรังไข่และต่อมหมวกไตเห็นได้ชัดว่าเป็นกลไกที่ทำให้เกิดโรคกลางสำหรับการพัฒนาของโรครังไข่มีถุงน้ำหลายใบ

สาเหตุของการเกิดโรครังไข่ polycystic ยังไม่ชัดเจน เป็นที่เชื่อกันว่าโรคนี้เริ่มต้นด้วย adrenarche ในระหว่างการกระตุ้นเกิดขึ้น adrenarche reticularis โซของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต (เทียบได้กับสิ่งที่เกิดขึ้นภายใต้ความเครียด) ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการหลั่งแอนโดรเจนไตและดังนั้นการเพิ่มขึ้นการก่อตัวของ estrogens ที่ขอบ (เนื้อเยื่อไขมันผิว) ระดับฮอร์โมนที่สูงขึ้นทำให้ระดับฮอร์โมน LH / FSH ลดลงซึ่งจะช่วยกระตุ้นให้รังไข่สร้าง androgens พื้นฐานของ androgenic ของโรคนี้จะเปลี่ยนจากต่อมหมวกไตไปที่รังไข่ การละเมิดการหลั่ง androgen โดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตพบว่าใน 50% ของผู้ป่วยที่มีอาการรังไข่ polycystic และรูปแบบผสมนี้ hyperandrogenism เกิดขึ้นบ่อยที่สุดในคลินิกของเราในระหว่างการตรวจสอบของผู้หญิงที่มีการคลอดก่อนกำหนดและ hyperandrogenism

มีข้อมูลเกี่ยวกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของรังไข่ polycystic syndrome เป็นพยาธิสภาพที่เชื่อมโยงกับโครโมโซม X

โรคนี้ไม่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบ hypothalamic-pituitary-ovary อันเป็นผลมาจาก aromatization ในเนื้อเยื่อรอบนอกของการผลิตที่มากเกินไปของ androgens ระดับของ estrogens ส่วนใหญ่ estrone จะเพิ่มขึ้นอัตราส่วน EVE ถูกรบกวน โดยกลไกข้อเสนอแนะระดับของ FSH ถูกยับยั้งและดังนั้นระดับของ LH เพิ่มขึ้นซึ่งจะนำไปสู่การกระตุ้นเพิ่มเติมของ androgens เมื่ออยู่ในระดับสูงของ androgens, atresia ต้นมากของรูขุมจะเริ่มต้น Atresia ของรูขุมขนนำไปสู่การลด FSH และการเพิ่ม LH ในกรณีนี้มีการเพิ่มขึ้นของการหลั่งของแรงกระตุ้นของ GnRH ที่เกิดจากการลดลงของการผลิตฮอร์โมน progesterone และการแยกตัวของผลการยับยั้ง opioid-dopaminergic ระดับเอสโตรเจนที่ยกระดับซึ่งไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลงเป็นวงกลมทำให้เกิดภาวะการพึ่งพาตนเองในการยับยั้งเรื้อรัง

ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperandrogenia ของการสร้างรังไข่มีความอ้วน ผู้ป่วยเหล่านี้มักมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและความต้านทานต่ออินซูลิน แต่น่าจะเกิดจากโรคอ้วนมากกว่า hyperandrogenism Insuline เปลี่ยนแปลงการ steroidogenesis โดยไม่คำนึงถึงการหลั่งของ gonadotropins ในกลุ่มอาการของรังไข่ polycystic อินซูลินและปัจจัยการเจริญเติบโตอินซูลินเหมือนที่ผมมีอยู่ในเซลล์ stromal รังไข่และข้อบกพร่องที่เฉพาะเจาะจง (ลดลง autofosforilyatsii) พบว่าใน 50% ของผู้ป่วยที่มีอาการรังไข่ polycystic ผูกพันของตัวรับอินซูลิน ในเรื่องนี้ผู้ป่วยที่เป็นโรค polycystic ovary syndrome มักเป็นโรคเบาหวานและในระหว่างตั้งครรภ์ต้องมีการควบคุมความทนทานต่อกลูโคส การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเป็นปกติจะทำให้น้ำหนักตัวลดลงในขณะที่ระดับ androgens ลดลง

การวินิจฉัยโรครังไข่ polycystic ขึ้นอยู่กับการเผยแพร่ทางคลินิกการตรวจฮอร์โมนและข้อมูลอัลตราซาวนด์ ตามการวิจัยในผู้ป่วยที่มีอาการรังไข่ polycystic อาการของ androgenization จะเด่นชัดมากขึ้น: จำนวนประปรายเป็น 15.2 ± 0.6; ดัชนีมวลกายเพิ่มขึ้น (26.3 ± 0.8) ผู้ป่วยทุกรายมีอาการ oligomenorrhea, anovulation, ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการทำงานของ generative (ในประวัติของภาวะมีบุตรยากครั้งแรกและหลังจากการตั้งครรภ์ขัดจังหวะใน 64.7% - ภาวะมีบุตรยากรอง)

การตรวจฮอร์โมนพบในผู้ป่วยทุกรายที่มีความเข้มข้นสูง LH, T การเพิ่มขึ้นของระดับ FSH เมื่ออัลตราซาวนด์พบว่าในเพิ่มขึ้น 78.6% ในภาพลักษณะรังไข่ - จำนวนเงินที่เพิ่มขึ้นของรังไข่ stromal hyperplasia กว่า 10 atretichnyh รูขุมขนาด 5-10 มมทิ้งพร้อมปริมณฑลภายใต้แคปซูลหนา

รูปแบบผสมของ hyperandrogenism - กลุ่มของผู้ป่วยนี้จะไม่เหมือนกันมากที่สุดในแง่ของฮอร์โมน (เช่นเดียวกับพารามิเตอร์ทางคลินิก) กลุ่มที่มีภาวะ hyperandrogenism กลุ่มนี้มีจำนวนมากที่สุดและมีจำนวน 57.9% ลักษณะเฉพาะของกลุ่มนี้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับ DEA (p <0.001) และ hyperprolactinemia เล็กน้อย (p <0.001) เมื่อเทียบกับค่าฮอร์โมนในสตรีที่มีภาวะ hyperandrogenism ต่อมหมวกไตในผู้ป่วยที่มีรูปแบบผสมแล้วพบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติใน 17-OP และการขับถ่ายของ 17C มีเพียง 51.3% ของผู้หญิงเท่านั้น คุณลักษณะที่โดดเด่นในเนื้อหาของฮอร์โมนจากผู้ป่วย hyperandrogenism เกี่ยวกับรังไข่คือการเพิ่มขึ้นของ LH ในระดับปานกลางเมื่อเทียบกับ FSH ปกติโดย 1/3 ของผู้ป่วยเนื้อหาของ FSH ลดลง

ภาพรวมของผู้ป่วยที่มี hyperandrogenia แบบผสมมีลักษณะอาการของผู้ป่วยที่มี adrenal และ hyperandrogenia รังไข่ ในสตรี 49.9% พบว่ามีประจำเดือนขาด (oligomenorrhea, amenorrhea), anovulation และภาวะมีบุตรยาก ตามอัลตราซาวนด์ร้อยละ 46.1 ของผู้ป่วยในกลุ่มนี้มีรังไข่และ 69.2% มีลักษณะการเปลี่ยนแปลงเล็ก ๆ ที่เป็นพังผืดของ polycystic ovary syndrome

จำนวนทารกในครรภ์ (18.3 ± 1.0) และ BMI (26.5 ± 0.7) ในผู้ป่วยที่มีระดับความสูง 17C สูงกว่ากลุ่มที่มีระดับ 17C ปกติ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ (96%) มีการเปลี่ยนแปลงทาง EEG, 60.6% มีการเปลี่ยนแปลงของกะโหลกศีรษะ ในผู้ป่วยรายที่สองทุกรายจะมีสถานการณ์ที่เครียดการบาดเจ็บและดัชนีติดเชื้อสูงในชีวิต

การใช้ตัวอย่างกับ dexamvtazone และ chorionic gonadotropinเผยให้เห็นแหล่งผสมของแอนโดรเจนในปริมาณที่มาก: มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในระดับ 17KS เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเนื้อหาของฮอร์โมนเพศชายและ 17-hydroxyprogesterone ตามการกระตุ้นของ CG บนพื้นหลังของ dexamethasone

ข้อมูลการวิจัยทางพันธุกรรมทางการแพทย์ที่ทำในสตรีที่มีภาวะ hyperandrogenism แสดงให้เห็นว่า 14.3% ของผู้หญิงที่เป็น adrenal และ hyperandrogenia แบบผสมมีรูปแบบของครอบครัวที่เกี่ยวกับความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์และขนตามผิวหนัง ญาติของผู้ป่วยที่มีรูปแบบเหล่านี้ hyperandrogenism เปรียบเทียบกับข้อมูลประชากรเปิดเผยความถี่ที่เพิ่มขึ้นของภาวะมีบุตรยากครั้งที่ 4, การคลอดก่อนกำหนด - 10 ครั้งผิดปกติของประจำเดือน - 11 ครั้งและขนดก - 14 ครั้ง ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperandrogenism ในรังไข่ลักษณะทางพันธุกรรมของโรคน้อยกว่า อย่างไรก็ตามใน 50% ของผู้ป่วยสายเลือดได้รับภาระโดย hirsutism ความผิดปกติประจำเดือนคลอดก่อนคลอดและการเกิดความพิการ แต่กำเนิด

ที่ซับซ้อนของการศึกษา Clinico ฮอร์โมนในผู้ป่วย ที่มีรูปแบบต่างๆของ hyperandrogenism ทุกข์แท้งแสดงให้เห็นว่ารูปแบบเหล่านี้ Po-หลักประกาศของทางคลินิก polymorphism โรคเดียวที่ขึ้นอยู่กับความยาวและความลึกของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและมีที่หลักของสาเหตุเดียว - การละเมิด hypothalamic - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไต - รังไข่ในขั้นตอนต่างๆของการพัฒนาของร่างกายหญิง มีบทบาทสำคัญในการกำเนิดของความผิดปกติเหล่านี้เป็นปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (โรคที่แตกต่างกันการติดเชื้อบาดเจ็บความเครียดทางอารมณ์ที่ดี ฯลฯ ) ที่จะทำให้การดำเนินการของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในผู้ป่วยที่มีประวัติความเป็นมาของพื้นหลังทางพันธุกรรม ตามข้อมูลที่ได้รับผู้ป่วยที่มี hyperandrogenism ต่อมหมวกไตอาจถูกอ้างถึงระยะเริ่มแรกของโรค นี้เป็นหลักฐานโดยคุณสมบัติของสถานะทางคลินิกและฮอร์โมนที่มีอาการเด่นชัดเล็กน้อยของ androgenization มีอุบัติการณ์สูงของผู้ป่วยฟื้นฟู ด้วยความลึกของการละเมิดในระบบของแกนมลรัฐต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตในกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับรังไข่ที่มีการเพิ่มขึ้นของความผิดปกติของโครงสร้างและการทำงานของพวกเขาซึ่งจะนำไปสู่การก่อตัวของรูปแบบผสมหนักพยาธิสภาพที่เป็นตัวแทนของความยากลำบากอย่างมีนัยสำคัญในการวินิจฉัยและการรักษาและความยากลำบากที่ดีมากในการบริหารจัดการของการตั้งครรภ์ ในกรณีนี้ของผู้ป่วย

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]