^

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

แพทย์ผิวหนัง

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

ระยะและแนวทางการเกิดแผล

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

เมื่อพูดถึงปฏิกิริยาในพื้นที่ ผู้เขียนหลายคนเห็นด้วยว่าควรแยกขั้นตอนหลักสามขั้นตอนของกระบวนการรักษาแผลออกจากกัน ดังนั้น Chernukh AM (1979) จึงแยกขั้นตอนของความเสียหาย ขั้นตอนของการอักเสบ และขั้นตอนของการฟื้นตัว Serov VV และ Shekhter AB (1981) แบ่งกระบวนการรักษาแผลออกเป็นขั้นตอนต่างๆ ได้แก่ การอักเสบจากบาดแผล การแพร่กระจายและการสร้างใหม่ และการเกิดแผลเป็น

จากมุมมองของเรา การจัดสรรระยะเหล่านี้ขึ้นอยู่กับเงื่อนไข เนื่องจากในระยะลึกของระยะก่อนหน้า มีการสร้างเงื่อนไขสำหรับการก่อตัวของระยะถัดไป นอกจากนี้ กระบวนการรักษาแผลบนผิวหนังยังขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับลักษณะของตัวการที่ทำลาย ตำแหน่ง ความลึก และพื้นที่ที่เกิดความเสียหาย เช่น การปนเปื้อนของแบคทีเรียก่อโรค ความสามารถในการปรับตัวและภูมิคุ้มกัน อายุและโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน ดังนั้น กระบวนการรักษาแผลด้วยบาดแผลเดียวกันในแต่ละคนอาจดำเนินไปต่างกัน และสุดท้ายอาจนำไปสู่ผลลัพธ์ที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิง นั่นคือ แผลเป็นกลุ่มที่ 1 หรือคีลอยด์และไฮเปอร์โทรฟิก

อาการบาดเจ็บที่ร้ายแรงที่สุดในแง่ของผลที่ตามมาเกี่ยวข้องกับ:

  • ด้วยผลกระทบของปัจจัยทางกายภาพ (ความร้อน ความเย็น รังสี) และเคมี (กรด ด่าง) ต่อผิวหนัง
  • ด้วยการบดขยี้เนื้อเยื่ออ่อน;
  • ที่มีการติดเชื้อแผล;
  • ด้วยการปนเปื้อนของบาดแผลด้วยดิน;
  • ที่มีอาการบาดเจ็บจากความเครียด
  • โดยมีการทำงานของระบบประสาทและต่อมไร้ท่อบกพร่องในผู้ป่วย

โดยทั่วไป อาการบาดเจ็บดังกล่าวจะส่งผลให้กระบวนการฟื้นฟูเนื้อเยื่อใช้เวลานาน และส่งผลให้เกิดแผลเป็นคีลอยด์หรือแผลเป็นนูน ความผิดปกติ และการหดตัวของแผลเป็น

การอักเสบ

การอักเสบเป็นปฏิกิริยาป้องกันและปรับตัวของเนื้อเยื่อหลอดเลือดในบริเวณเฉพาะของระบบสิ่งมีชีวิตต่อการกระทำของสารระคายเคืองก่อโรคที่ทำให้เกิดความเสียหายที่เกิดขึ้นระหว่างวิวัฒนาการ

ส่วนประกอบหลัก ได้แก่ การเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือด โดยเฉพาะบริเวณหลอดเลือดขนาดเล็ก การซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น การเคลื่อนตัวของเม็ดเลือดขาว อีโอซิโนฟิล แมคโครฟาจ ไฟโบรบลาสต์ไปยังบริเวณที่เกิดความเสียหาย และการทำงานที่กระตือรือร้นในบริเวณดังกล่าว โดยมุ่งเป้าไปที่การกำจัดปัจจัยที่ก่อให้เกิดความเสียหายและฟื้นฟู (หรือแทนที่) เนื้อเยื่อที่เสียหาย ดังนั้น การอักเสบในสาระสำคัญทางชีวภาพจึงเป็นปฏิกิริยาป้องกันของร่างกาย โดยทั่วไป การอักเสบของผิวหนังจะแบ่งออกเป็นแบบภูมิคุ้มกันและแบบไม่มีภูมิคุ้มกัน การบาดเจ็บของผิวหนังทำให้เกิดการอักเสบแบบไม่มีภูมิคุ้มกัน เนื่องจากการบาดเจ็บของผิวหนังใดๆ จะมาพร้อมกับปฏิกิริยาอักเสบ ระยะต่างๆ ของกระบวนการบาดแผลจึงสามารถเทียบได้กับระยะของการอักเสบ ตามรูปแบบของปฏิกิริยาอักเสบ การอักเสบดังกล่าวจัดอยู่ในประเภทการเปลี่ยนแปลง เนื่องจากมีลักษณะเฉพาะคือผิวหนังได้รับความเสียหายเฉียบพลัน

ระยะของการอักเสบ

ตามที่นักวิจัยหลายคนกล่าวไว้ การสะท้อนที่แม่นยำที่สุดของกระบวนการเกิดแผลและปฏิกิริยาอักเสบนั้นได้รับจากการจำแนกประเภทของ Strukov AI (1990) ซึ่งระบุการอักเสบ 3 ระยะ:

  1. ระยะการเสียหายหรือเปลี่ยนแปลง
  2. ระยะการหลั่งสาร (ปฏิกิริยาทางหลอดเลือด)
  3. ระยะการฟื้นตัวหรือการขยายพันธุ์

ระยะแรกของความเสียหายหรือการเปลี่ยนแปลงนั้นมีลักษณะเฉพาะคือกระบวนการทำลายล้างที่ตามมาด้วยการตายของเซลล์ หลอดเลือด และการปล่อยสารก่อการอักเสบและเลือดจำนวนมากเข้าไปในบาดแผล สารก่อการอักเสบเป็นกลุ่มของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่แพร่หลาย ซึ่งรวมถึงสารต่างๆ เช่น เซโรโทนิน ฮีสตามีน อินเตอร์ลิวคิน เอนไซม์ไลโซโซม พรอสตาแกลนดิน แฟกเตอร์ฮาเกมัน เป็นต้น สารตัวแทนที่สำคัญที่สุดคือไอโคซานอยด์ ซึ่งสารตั้งต้นคือกรดอะราคิโดนิก ซึ่งเป็นกรดไขมันจำเป็นที่เป็นส่วนหนึ่งของฟอสโฟลิปิดของผนังเซลล์ การบาดเจ็บทำให้เยื่อหุ้มเซลล์ถูกทำลายโดยทำให้เกิด "วัตถุดิบ" จำนวนมากสำหรับการสร้างสารก่อการอักเสบ ไอโคซานอยด์มีกิจกรรมทางชีวภาพสูงมาก ไอโคซานอยด์ประเภทต่างๆ เช่น พรอสตาแกลนดินชนิดอี พรอสตาไซคลิน (พรอสตาแกลนดิน I) ธรอมบอกเซน และลิวโคไตรอีน มีส่วนร่วมในการพัฒนาของการอักเสบ ส่งเสริมการขยายตัวของหลอดเลือดและการเกิดลิ่มเลือด เพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด เพิ่มการเคลื่อนตัวของเม็ดเลือดขาว ฯลฯ

ความเสียหายต่อเอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอยทำให้เกิดสารที่กระตุ้นเม็ดเลือดขาวหลายรูปร่าง ซึ่งจะทำให้ผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหายมากขึ้น ส่งผลให้เลือดไหลเวียนช้าลงและหยุดไหลในที่สุด

ระยะที่สองหรือระยะการหลั่งของเหลวมีลักษณะเฉพาะโดยปฏิกิริยาของหลอดเลือดและเซลล์ การปลดปล่อยองค์ประกอบที่เกิดขึ้นและส่วนของเหลวของเลือดและน้ำเหลืองเข้าสู่บริเวณนอกหลอดเลือด เม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดแดง ลิมโฟไซต์ปรากฏในบาดแผลพร้อมกับเศษซากของเซลล์และเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน องค์ประกอบของเซลล์และโครงสร้าง คลัสเตอร์ของเซลล์แสดงถึงการอักเสบที่ประกอบด้วยเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ ลิมโฟไซต์ แมคโครฟาจ เซลล์มาสต์เป็นหลัก ในบาดแผลมีการสร้างเซลล์ที่มีส่วนร่วมในกระบวนการอักเสบ เช่น เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เยื่อบุผิว เยื่อบุผนังหลอดเลือด ลิมโฟไซต์ ไฟโบรบลาสต์ เป็นต้น บาดแผลจะได้รับการทำความสะอาดจากเศษซากเนื้อเยื่อและแบคทีเรียอย่างต่อเนื่อง หลอดเลือดใหม่เกิดขึ้นซึ่งเป็นพื้นฐานของเนื้อเยื่อเม็ดเลือด

โดยละเอียดแล้ว ระยะนี้สามารถแบ่งได้เป็นหลายระยะดังนี้:

ระยะหลอดเลือด มีลักษณะเฉพาะคือมีอาการกระตุกในระยะสั้น (นานถึง 5 นาที) และหลอดเลือดฝอยในผิวหนังขยายตัวตามมา ซึ่งมาพร้อมกับการซึมผ่านของหลอดเลือดฝอยและหลอดเลือดดำหลังหลอดเลือดฝอยในบริเวณที่ได้รับผลกระทบเพิ่มขึ้น การหยุดนิ่งในหลอดเลือดซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการไหลเวียนของเลือดช้าลง ส่งผลให้เม็ดเลือดขาวอยู่นิ่งในขอบ ก่อตัวเป็นก้อน ยึดติดกับเอนโดทีเลียม และปล่อยลิวโคไคนินเข้าไปในโซนสัมผัสกับเอนโดทีเลียม ทำให้ไมโครเวสเซลซึมผ่านได้มากขึ้นและสร้างเงื่อนไขสำหรับการกรองเคโมแท็กซินในพลาสมาและปล่อยเซลล์เม็ดเลือดเข้าไปในบริเวณที่อักเสบ นิวโทรฟิลจะปล่อยซูโดโพเดีย (กระบวนการในไซโทพลาสซึม) และออกจากหลอดเลือด โดยช่วยตัวเองด้วยเอนไซม์ (แคเธปซิน อีลาสเตส เป็นต้น) ในทางคลินิก ระยะนี้แสดงอาการเป็นอาการบวมน้ำ

ระยะเซลล์ มีลักษณะเฉพาะคือมีการแยกตัวออกจากกันผ่านช่องว่างระหว่างเซลล์ที่กว้างขึ้นของเส้นเลือดฝอยเข้าไปในบาดแผลของเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล ซึ่งกระบวนการสะสมของเม็ดเลือดขาวในผิวหนังจะเริ่มขึ้นภายใน 2-3 ชั่วโมงหลังจากได้รับบาดเจ็บ เม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์มีศักยภาพในการสร้างโฟโลเจนิกสูงมาก โดยแสดงออกมาด้วยการผลิตและหลั่งมากเกินไปของไฮโดรเลสไลโซโซม (พรอสตาแกลนดิน) ลิวโคไตรอีน ซึ่งเป็นออกซิเจนรูปแบบที่ออกฤทธิ์ ทำให้เกิดความเสียหายเพิ่มเติมต่อเอนโดทีเลียมและความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต นอกจากนี้ เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลยังเป็นแหล่งที่มาของปัจจัยที่เซลล์อื่นๆ รวมถึงเกล็ดเลือด เซลล์มาสต์ อีโอซิโนฟิล เซลล์โมโนนิวเคลียร์ เข้าร่วมกระบวนการอักเสบ เม็ดเลือดขาวเหล่านี้ยังมีตัวรับพิเศษสำหรับ IgG และ C ซึ่งทำให้ในระยะของการอักเสบแบบมีสารคัดหลั่งและทำลายเซลล์เม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์-ตัวกระตุ้นและตัวกลางฮิวมอรัล และที่สำคัญที่สุดคือระบบคอมพลีเมนต์เกิดขึ้น สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการทำงานอัตโนมัติของแฟกเตอร์ XII หรือแฟกเตอร์ Hageman (HF) ทำให้เกิดกระบวนการแข็งตัวของเลือด การสลายไฟบริน การทำงานของระบบแคลลิเครอิน-ไคนิน ในบรรดาระบบตัวกลางในพลาสมาทั้งหมดที่มีอยู่ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อหลอดเลือด ระบบคอมพลีเมนต์มีความสำคัญสูงสุด การทำงานจะเกิดขึ้นเมื่อ C จับกับ IgG หลังจากนั้น C จะกลายเป็นเซอรีนโปรตีเนสที่ทำงานอยู่ อย่างไรก็ตาม การทำงานของคอมพลีเมนต์ยังสามารถเป็นพลาสมิน โปรตีนซีรีแอคทีฟ ผลึกของโมโนโซเดียมยูเรต และไกลโคลิปิดของแบคทีเรียบางชนิด การจับและการทำงานของ C นำไปสู่การสร้างเอสเทอเรส C1 (CI s ) ซึ่งจะแยกโปรตีนตัวที่สองของคาสเคด - C เป็น C4a และ C4b โปรตีนตัวที่สามที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของคอมพลีเมนต์คือ C2 นอกจากนี้ยังถูกตัดโดย C1 ที่ถูกกระตุ้น โดยยึดติดกับชิ้นส่วน C4b ชิ้นส่วน C2a ที่ได้ ซึ่งเชื่อมต่อกับ C4b จะรับกิจกรรมของเอนไซม์ (C3 convertase) และแยก C3 ออกเป็น 2 ชิ้นส่วน ได้แก่ C3a และ C3b

СЗb รวมกับส่วนประกอบของคอมพลีเมนต์ C5 ซึ่งจะสลายตัวเป็น С5а และ С5b С5а จะผ่านเข้าสู่เฟสของเหลวเช่นเดียวกับ СЗb ดังนั้น จึงเกิดชิ้นส่วนของ С5а และ СЗb ซึ่งมีคุณสมบัติในการเคลื่อนตัวทางเคมี ซึ่งจะกลายเป็นตัวกลางในพลาสมาของการอักเสบ เซลล์มาสต์ซึ่งหลั่งฮีสตามีน เซโรโทนิน และเคโมแท็กซินสำหรับอีโอซิโนฟิล จะเชื่อมต่อกับการอักเสบผ่าน С5а และ СЗа С5а ทำให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ทำให้เกิดการเคลื่อนตัวทางเคมีของนิวโทรฟิลและโมโนไซต์ การรวมตัวของนิวโทรฟิล และการเกาะติดกับผนังของหลอดเลือดฝอย สารฟลอโกเจนที่หลั่งออกมาจากเม็ดเลือดขาวพหุรูปนิวเคลียส ซึ่งรวมถึงปัจจัยที่ทำให้เกิดลิ่มเลือด มีส่วนทำให้เกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดขนาดเล็ก ซึ่งทำให้เนื้อเยื่อรอบหลอดเลือดตายอย่างรวดเร็ว และเกิดการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวพหุรูปนิวเคลียสที่มีปฏิกิริยา ผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวของเนื้อเยื่อ แอนติเจนอัตโนมัติและแอนติเจนจากต่างชนิด จะไปกระตุ้นเม็ดเลือดขาวพหุรูปนิวเคลียส โมโนไซต์ แมคโครฟาจ และมาสต์เซลล์ ซึ่งทำให้เกิดการสลายเม็ดเลือดของนิวโทรฟิล การหลั่งสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพโดยโมโนไซต์ แมคโครฟาจ และเม็ดเลือดขาวพหุรูปนิวเคลียส โปรตีนไคเนสจะสะสมอยู่ในบาดแผล ทำให้เซลล์มาสต์เกิดการสลายเม็ดเลือดมากขึ้น การทำงานของคอมพลีเมนต์ ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด อินเตอร์ลิวคิน อินเตอร์เฟอรอนอัลฟ่าและเบตา พรอสตาแกลนดิน ลิวโคไตรอีน โมเลกุลที่ทำงานทางชีวภาพทั้งหมดจะกระตุ้นไฟโบรบลาสต์ ลิมโฟไซต์ T และ B นิวโทรฟิล แมคโครฟาจ ซึ่งจะกระตุ้นให้เกิดการทำงานของเอนไซม์และยาต้านแบคทีเรียในบาดแผล ในขณะที่ส่งเสริมการตายของเนื้อเยื่อในระดับหนึ่ง นิวโทรฟิลจะกำจัดการติดเชื้อในบริเวณที่เสียหายและผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของเซลล์ออโตไลติกไปพร้อมกัน เมื่อกระบวนการอักเสบยาวนานขึ้น ซึ่งอาจถึงระดับของข้อบกพร่องที่กำหนดโดยพันธุกรรม บริเวณที่อักเสบจะดำเนินไปอย่างเฉื่อยชา กลายเป็น "เรื้อรัง" ระยะนิวโทรฟิลของระยะเซลล์จะขยายออกไป และกระบวนการสร้างไฟโบรพลาซึมจะถูกยับยั้ง

การมีอยู่ของนิวโทรฟิลเป็นหลักในแผลจะถูกแทนที่ด้วยการมีอยู่ของแมคโครฟาจเป็นหลัก ซึ่งการอพยพเข้าไปในแผลนั้นเกิดจากนิวโทรฟิลเป็นตัวกระตุ้น

เซลล์ฟาโกไซต์โมโนนิวเคลียร์หรือแมคโครฟาจช่วยปกป้องร่างกายอย่างไม่จำเพาะเนื่องจากมีหน้าที่ในการจับกิน เซลล์เหล่านี้ควบคุมการทำงานของลิมโฟไซต์และไฟโบรบลาสต์ เซลล์เหล่านี้จะหลั่งไนตริกออกไซด์ (NO) ซึ่งหากขาดสิ่งนี้ เซลล์เยื่อบุผิวจะไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ แม้จะมีปัจจัยการเจริญเติบโตอยู่ในตัวกลางก็ตาม บาดแผลมีปัจจัยการเจริญเติบโตจำนวนมาก ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือดจะกระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์ที่มีต้นกำเนิดจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เช่น ไฟโบรบลาสต์ ปัจจัยการเจริญเติบโตแบบทรานส์ฟอร์มิง-เบตาจะกระตุ้นการเคลื่อนที่ตามสารเคมีของไฟโบรบลาสต์และการผลิตคอลลาเจน ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังจะช่วยเพิ่มการแบ่งตัวและการเคลื่อนที่ของเคอราติโนไซต์ ปัจจัยการเจริญเติบโตแบบทรานส์ฟอร์มิง-อัลฟาส่งผลต่อการสร้างหลอดเลือดใหม่ ปัจจัยการเจริญเติบโตของเคอราติโนไซต์จะกระตุ้นการสมานแผล ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์พื้นฐาน - มีผลดีต่อการเจริญเติบโตของเซลล์ทุกประเภท กระตุ้นการผลิตโปรตีเอส การเคลื่อนที่ตามสารเคมีของไฟโบรบลาสต์และเคอราติโนไซต์ และการผลิตส่วนประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์ ไซโตไคน์ที่หลั่งออกมาจากเซลล์ในบาดแผลซึ่งถูกกระตุ้นโดยโปรตีเอสและโมเลกุลที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ ทำหน้าที่ควบคุมและกระตุ้นการทำงานของเซลล์ โดยเฉพาะอินเตอร์ลิวคิน-1 กระตุ้นการทำงานของทีลิมโฟไซต์ ส่งผลต่อการผลิตโปรตีโอกลีแคนและคอลลาเจนโดยไฟโบรบลาสต์ ทีลิมโฟไซต์ที่ถูกกระตุ้นจะสร้างและหลั่งอินเตอร์ลิวคิน-2 เพื่อกระตุ้นทีลิมโฟไซต์ ในทางกลับกัน ทีลิมโฟไซต์จะสร้างอินเตอร์เฟอรอน-อัลฟา เพื่อกระตุ้นการทำงานของแมคโครฟาจและการผลิตอินเตอร์ลิวคิน-1

ระยะการฟื้นตัวหรือการขยายพันธุ์

ระยะนี้เรียกอีกอย่างว่าระยะซ่อมแซม เนื่องจากการแบ่งตัวของเซลล์และการหลั่งคอลลาเจนจะดำเนินต่อไปที่บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ เพื่อฟื้นฟูภาวะธำรงดุลและปิดแผลที่เสียหาย จุดเน้นของสเปกตรัมเซลล์ในระยะนี้จะเปลี่ยนไปที่การแบ่งตัว การแบ่งแยก และการเปลี่ยนแปลงของไฟโบรบลาสต์และการแบ่งตัวของเคอราติโนไซต์ เป็นที่ทราบกันดีว่ายิ่งร่างกายหยุดการอักเสบได้เร็วเท่าไร เนื่องมาจากการตอบสนองต่อความเสียหายต่อความสมบูรณ์ของผิวหนัง และแผลที่เสียหายจะถูกปิดลงด้วยโครงสร้างเส้นใยและเซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีการสร้างเยื่อบุผิวตามมา แผลเป็นก็จะดูดีขึ้นเท่านั้น เนื้อเยื่อเม็ดเลือดซึ่งก่อตัวที่บริเวณที่ผิวหนังเสียหายก่อนหน้านี้ โดยจะรักษาด้วยความตั้งใจรอง เป็นกลุ่มของหลอดเลือดที่เพิ่งก่อตัวขึ้นใหม่ซึ่งล้อมรอบด้วยไกลโคสะมิโนไกลแคนและองค์ประกอบของเซลล์ ในกระบวนการทำให้การอักเสบเสร็จสิ้นและเป็นผลจากการเปลี่ยนแปลงของเส้นใย เนื้อเยื่อเม็ดเลือดจะถูกจัดระเบียบเป็นเนื้อเยื่อแผลเป็น

ยิ่งบาดแผลลึกน้อยเท่าไร การอักเสบก็จะหยุดเร็วขึ้นเท่านั้น เนื่องจากร่างกายตอบสนองต่อความเสียหาย การเกิดเยื่อบุผิวของแผลที่มีตำหนิก็จะเร็วขึ้น และแผลเป็นก็จะดูดีขึ้น ในแผลติดเชื้อที่ไม่หายเป็นปกติเป็นเวลานาน รวมถึงในกรณีที่มีปัจจัยกระตุ้น ปฏิกิริยาอักเสบจะกลายเป็นเรื้อรัง และการอักเสบที่เพียงพอจะกลายเป็นไม่เพียงพอ การเปลี่ยนแปลงภูมิคุ้มกันในร่างกายของผู้ป่วยดังกล่าวจะแสดงให้เห็นในจำนวนเซลล์มาสต์ พลาสมา และลิมฟอยด์ที่ลดลงในแผลเป็นที่เป็นเม็ด การอักเสบที่ไม่เพียงพอจะไม่จำกัดตัวเอง มีอาการยาวนาน มีลักษณะเฉพาะคือมีการสร้างตัวกลางการอักเสบมากเกินไป ขาดออกซิเจน กิจกรรมการกลืนกินของเซลล์ลดลง การขยายตัวของไฟโบรบลาสต์บางกลุ่ม ซึ่งแตกต่างกันตรงที่มีการเผาผลาญและการสังเคราะห์คอลลาเจนสูง เป็นผลให้การอักเสบดังกล่าวสิ้นสุดลงด้วยการเกิดแผลเป็นคีลอยด์หรือแผลเป็นนูน

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.