นักวิทยาศาสตร์สามารถเพิ่มประสิทธิภาพของรังสีรักษาได้สองเท่า

ผู้เชี่ยวชาญจากจอร์เจียได้พัฒนาวิธีการในการลดความสามารถของเซลล์มะเร็งในการฟื้นฟูการแตกออกไม่ได้ของเส้นใยคู่ของดีเอ็นเอที่เกิดจากการฉายรังสี

"ปัญหาใหญ่การรักษาด้วยรังสีผลข้างเคียง, - กล่าวว่าการศึกษาผู้เขียนดร. วิลเลียมเอ Daynen - เราเชื่อว่าเราสามารถทำลายเดียวกันหากไม่ได้มากขึ้นจำนวนของเซลล์เนื้องอกที่มีปริมาณรังสีลดลงและอาจจะรักษาผู้ป่วยที่มีการ การรักษานี้แสดงให้เห็นว่าผลไม่ได้ผล "

กลไกการทำงานของรังสีบำบัดคือการทำลายเซลล์มะเร็งทำให้เกิด DNA ในตัว แต่ก็เป็นที่รู้จักกันว่าเซลล์รวมทั้งเซลล์มะเร็งมีกลไกภายในเพื่อป้องกันการบาดเจ็บเหล่านี้

หลังจากศึกษามะเร็งหลายชนิดรวมถึงโรคมะเร็งปอดนักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบว่าเซลล์มะเร็งมีตัวรับกรดโฟลิกเป็นจำนวนมาก โดยการสังเคราะห์แอนติบอดีจำเพาะต่อกรดโฟลิคนักวิจัยประสบความสำเร็จในการทำลายเซลล์มะเร็งจำนวนมาก

ผู้ร่วมวิจัยของชีววิทยาโมเลกุล Shuyi Li กล่าวว่าก่อนหน้านี้พยายามที่จะทำลายความสามารถของเซลล์มะเร็งเพื่อหลีกเลี่ยงความเสียหายจากรังสีได้รับการกำกับที่ผู้รับบนพื้นผิวของพวกเขา

นักวิจัยได้ใช้ตัวรับกรดโฟลิคเพื่อให้ได้ผลกระทบโดยตรงมากขึ้น แอนติบอดีเฉพาะ scFv 18-2 ผูกพันกับตัวรับเหล่านี้จะถูกส่งตรงไปยังนิวเคลียสของเซลล์ที่ scFv 18-2 โจมตีภูมิภาคกฎระเบียบของโปรตีนไคเนสดีเอ็นเอขึ้นอยู่กับเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการซ่อมแซมดีเอ็นเอซึ่งจะทำให้เซลล์มะเร็งความเสี่ยงมากขึ้น

วิธีนี้สามารถใช้เพื่อส่งมอบยาเสพติดให้กับเซลล์มะเร็งได้โดยตรง

ปัจจุบันรับโฟเลตยังได้รับการใช้เป็นจุดเข้าสำหรับยาเคมีบำบัดรวมทั้งการรักษาโรคมะเร็งรังไข่

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]