ขั้นตอนและขั้นตอนของกระบวนการบาดแผล

การพูดถึงปฏิกิริยาในท้องถิ่นผู้เขียนหลายคนเห็นพ้องต้องกันว่าจำเป็นต้องแยกแยะ 3 ขั้นตอนหลักของกระบวนการแผล ดังนั้น Chernuk AM (1979) จึงประสบความสำเร็จในขั้นตอนของความเสียหายขั้นตอนของการอักเสบและขั้นตอนการฟื้นตัว Serov V.V. และ Shekhter AB (1981) กระบวนการแผลถูกแบ่งออกเป็นขั้นตอน: แผลอักเสบอักเสบการงอกและการฟื้นฟูการสร้างแผลเป็น

จากมุมมองของเราการแยกขั้นตอนเหล่านี้เป็นเงื่อนไขเนื่องจากในบาดาลของขั้นตอนก่อนหน้านี้มีการสร้างเงื่อนไขสำหรับการก่อตัวของขั้นตอนต่อ ๆ ไป นอกจากนี้การรักษาบาดแผลบนผิวหนังขึ้นอยู่กับและรุนแรงมากในหลายปัจจัย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในลักษณะของตัวแทนที่เป็นอันตราย สถานที่ความลึกและพื้นที่เสียหาย: การแพร่กระจายของพืช ความสามารถในการปรับตัวและระบบภูมิคุ้มกัน อายุและโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน ดังนั้นขั้นตอนของแผลที่มีการบาดเจ็บเหมือนกันในคนที่แตกต่างกันสามารถไปในรูปแบบที่แตกต่างกันและในผลลัพธ์ที่ได้นำไปสู่ผลลัพธ์ที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิงกลุ่มที่ 1 รอยแผลเป็นหรือ keloid และ hypertrophic

การบาดเจ็บที่รุนแรงที่สุดเกี่ยวข้องกับ:

• (ความร้อนเย็นรังสี) และสารเคมี (กรดอัลคาไล) ปัจจัย;
• ด้วยเนื้อเยื่ออ่อนนุ่ม;
• มีการติดเชื้อจากบาดแผล
• มีการปนเป soil soil อนของดินโดยแผล
• กับการบาดเจ็บบนพื้นหลังของความเครียด;
• ที่มีปัญหาเกี่ยวกับระบบประสาทและหลอดเลือดในต่อมไร้ท่อในผู้ป่วย

ตามกฎการบาดเจ็บดังกล่าวให้กระบวนการยืดเยื้อของการซ่อมแซมเนื้อเยื่อและเป็นผล - รอยแผลเป็นรอยแผลเป็นและรอยช้ำ

แผลอักเสบ

การอักเสบคือการต่อต้านอนุมูลอิสระที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อภายในร่างกายที่เกิดขึ้นระหว่างวิวัฒนาการในระบบที่มีชีวิตกับการกระทำของสิ่งเร้าที่ก่อให้เกิดโรคที่ก่อให้เกิดความเสียหาย

ในฐานะที่เป็นส่วนประกอบหลักจะมีการเปลี่ยนแปลงในการไหลเวียนของเลือดส่วนใหญ่ microvasculature เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด, การย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาว, eosinophils, แมคโครฟาจที่รบราในเขตที่เสียหายและอยู่ในนั้นงานของพวกเขามุ่งเป้าไปที่การขจัดปัจจัยที่สร้างความเสียหายและการกู้คืน (หรือเปลี่ยนตัว) ของเนื้อเยื่อที่เสียหาย . ดังนั้นการอักเสบในสาระสำคัญทางชีวภาพเป็นปฏิกิริยาป้องกันของร่างกาย การอักเสบของผิวหนังแบ่งเป็นภูมิคุ้มกันและไม่มีภูมิคุ้มกันตามอัตภาพ การบาดเจ็บต่อผิวหนังทำให้เกิดการอักเสบที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน เนื่องจากบาดแผลใด ๆ ที่ผิวหนังเกิดขึ้นพร้อมกับปฏิกิริยาอักเสบขั้นตอนของกระบวนการแผลจะมีความคล้ายคลึงกับขั้นตอนของการอักเสบ รูปร่างของตอบสนองการอักเสบ Alterative อักเสบดังกล่าวเรียกว่าเพราะมันเป็นลักษณะความเสียหายผิวเฉียบพลันที่เกิดขึ้น

ขั้นตอนของการอักเสบ

นักวิจัยหลายคนกล่าวว่ากระบวนการที่ถูกต้องที่สุดในกระบวนการแผลและปฏิกิริยาการอักเสบสะท้อนถึงการจัดประเภทของ Strukov AI (1990) ผู้ระบุ 3 ขั้นตอนของการอักเสบ:

1. ระยะของความเสียหายหรือการเปลี่ยนแปลง
2. ระยะออกสู่ภายนอก (ปฏิกิริยาของหลอดเลือด)
3. ระยะการกู้คืนหรือการงอก

ความเสียหายในระยะแรกหรือการเปลี่ยนแปลงที่โดดเด่นด้วยกระบวนการทำลายล้างตามด้วยการตายของเซลล์ในเรือและการเปิดตัวของแผลจำนวนมากของผู้ไกล่เกลี่ยของการอักเสบและเลือด ผู้ไกล่เกลี่ยของการอักเสบเป็นกลุ่มอย่างแพร่หลายของสารชีวภาพซึ่งรวมถึงสารเช่น serotonin, กระ interleukins เอนไซม์ lysosomal, prostaglandins ปัจจัย Hageman ฯลฯ ที่สำคัญที่สุดของผู้แทนของพวกเขาจะ eicosanoids เป็นปูชนียบุคคลซึ่งเป็นกรด arachidonic. - ไขมันที่จำเป็น กรดซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ phospholipids ของผนังเซลล์ เมื่อได้รับบาดเจ็บที่เกิดขึ้นทำลายของเยื่อหุ้มเซลล์มีลักษณะของจำนวนมากของ "วัตถุดิบ" สำหรับการก่อตัวของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ Eicosanoids มีกิจกรรมทางชีวภาพที่สูงมาก ในการพัฒนาของการอักเสบร่วม eicosanoids ประเภทเช่น prostaglandins ประเภท E, prostacyclin (prostaglandin I) thromboxanes, leukotrienes มีส่วนช่วยในการขยายหลอดเลือดการอุดตันของหลอดเลือด เพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดเพิ่มการย้ายถิ่นของ leukocytes ฯลฯ

ความเสียหายที่เกิดจากเยื่อบุผนังหลอดเลือดทำให้เกิดการปรากฏตัวของสารที่กระตุ้นเม็ดเลือดขาวโพลีเมอร์โฟนิวเคลียสซึ่งจะเพิ่มความเสียหายให้กับผนังหลอดเลือด ทั้งหมดนี้นำไปสู่การชะลอตัวของการไหลเวียนของเลือดและจากนั้นไปหยุดที่สมบูรณ์ของมัน

ขั้นที่สองหรือเฟส exudation เป็นลักษณะส่วนใหญ่โดยการเกิดปฏิกิริยาและหลอดเลือดเซลล์องค์ประกอบของผลผลิตและส่วนของเหลวของเลือดและน้ำเหลืองที่เกิดขึ้นในภูมิภาค extravascular เม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวปรากฏในแผลพร้อมกับเศษซากมือถือและเนื้อเยื่อเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและโครงสร้าง กลุ่มเซลล์อักเสบส่วนใหญ่ประกอบด้วย polymorphonuclear เม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์, macrophages, เซลล์ บาดแผลเป็นการขยายการใช้งานของเซลล์ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการอักเสบ. - Mesenchymal, adventitial, บุผนังหลอดเลือด, เซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์ ฯลฯ ยังคงทำความสะอาดแผลจากเศษซากของเนื้อเยื่อและแบคทีเรีย มีการจัดรูปแบบใหม่ของเส้นเลือดซึ่งเป็นพื้นฐานของเนื้อเยื่อที่เป็นเม็ดเล็ก

รายละเอียดเพิ่มเติมระยะนี้สามารถแบ่งออกเป็นหลายขั้นตอน:

ระยะของหลอดเลือด กล้ามเนื้อกระตุกลักษณะสั้น (ไม่เกิน 5 นาที.) และตามมาด้วยการขยายตัวของเส้นเลือดฝอยที่ผิวจะมาพร้อมกับการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของเส้นเลือดฝอยและ venules postcapillary พื้นที่ที่เกี่ยวข้อง ภาวะหยุดนิ่งในภาชนะมาหลังจากที่อัตราการไหลเวียนช้านำไปสู่ขอบ Stoyanov เม็ดโลหิตขาวก่อตัวรวมติดพวกเขาไป endothelium และปล่อยของหยิกเพื่อ endothelium leucokinin เพิ่มการซึมผ่านของ microvascular และการสร้างเงื่อนไขสำหรับการ chemotaxin กรองพลาสม่าและออกจากเซลล์เม็ดเลือดในการมุ่งเน้นการอักเสบ นิวโทรฟิตัวเองผลิตเท้าเทียม (กระบวนการนิวเคลียส) และได้รับการแต่งตั้งจากภาชนะออกไปด้านนอกช่วยตัวเองเอนไซม์ (cathepsin B, elastase และอื่น ๆ .) ในทางคลินิกขั้นตอนนี้เป็นที่ประจักษ์โดยอาการบวมน้ำ

ระยะของเซลล์ diapedesis ลักษณะผ่านเส้นเลือดฝอยที่อยู่ระหว่างช่องว่างยื่นออกไปในแผลเม็ดเลือดขาว neutrophilic ที่สะสมของที่อยู่ในข้อบกพร่องของผิวเริ่มต้น 2-3 ชั่วโมงหลังจากได้รับบาดเจ็บ เม็ดเลือดขาวมี flogogennym ที่มีศักยภาพและ hyperproduction กระตุ้นการเผยแสดงสูงมากของ hydrolases lysosomal (prostaglandins) leukotrienes และออกซิเจนที่ใช้งานที่นำไปสู่การเกิดความเสียหายต่อ endothelium และความผิดปกติของการไหลเวียน พร้อมกับนี้นิวโทรฟิเป็นแหล่งที่มาของปัจจัยโดยที่เซลล์อื่น ๆ รวมทั้งเกล็ดเลือด, เซลล์, eosinophils เซลล์โมโนนิวเคลียร์มีการเชื่อมต่ออยู่ในขั้นตอนของการอักเสบได้ พวกเขายังมีตัวรับที่พิเศษสำหรับ IgG และ C เพื่อที่ว่าในขั้นตอนของ exudative ทำลายความสัมพันธ์ความร่วมมือการอักเสบเกิดขึ้นระหว่าง polymorphonuclear เม็ดเลือดขาว effector และไกล่เกลี่ยร่างกายและเหนือสิ่งอื่นใดของระบบที่สมบูรณ์นี้ นี้เกิดขึ้นเนื่องจากการ autoactivation ปัจจัยสิบ Hageman ปัจจัยหรือ (HF) ที่กระตุ้นให้เกิดกระบวนการของการแข็งตัวของเลือด, การเปิดใช้งานการละลายลิ่มเลือดของระบบ kallikrein-kinin ของระบบสื่อกลางทั้งหมดของพลาสม่าที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายที่เกิดขึ้นกับเอ็นดิโอไซต์การเสริมระบบมีความสำคัญอันดับแรก การกระตุ้นของมันเกิดขึ้นโดยการผูกมัด C กับ IgG หลังจากนั้น C กลายเป็น serine proteinase ที่ใช้งานอยู่ อย่างไรก็ตามยืนยันการใช้งานที่สมบูรณ์อาจจะ plasmin, C-reactive protein ผลึกของผงชูรสเกลือยูเรตบาง glycolipids แบคทีเรีย มีผลผูกพันและเปิดใช้งานของ C จะนำไปสู่การก่อตัวของ C1 esterase (CI _s ) ซึ่งแข็งกระด้างน้ำตกโปรตีนสอง - ซี C4A และ C4B โปรตีนที่สามที่มีส่วนร่วมในการกระตุ้นคือ C2 มันยังตัดโดยใช้ C1, แนบกับ C4b ส่วน ส่วนที่เกิด C2A, C4B รวมกับแร่เอนไซม์ (C3 convertase) และแข็งกระด้าง C3 เพื่อ fragment 2 - C3A และ C3B

SZB เชื่อมต่อกับองค์ประกอบที่สมบูรณ์ C ₅ซึ่งแยกออกเป็น C5a และ C5b และ C5a เป็น SZB ผ่านเข้าไปในของเหลว ดังนั้นรูปแบบชิ้นส่วน C5a และ SZB มีคุณสมบัติ chemotactic ซึ่งเป็นผู้ไกล่เกลี่ยของการอักเสบพลาสม่า ผ่าน C5a และ NWA เชื่อมต่อกับเซลล์อักเสบปล่อยฮีสตามี, serotonin, chemotaxin สำหรับ eosinophils สาเหตุ C5a เพิ่มขึ้นการซึมผ่านของหลอดเลือด chemotaxis นิวโทรฟิ monocyte และเริ่มต้นการรวม neutrophil และสิ่งที่แนบมากับผนังของเส้นเลือดฝอย Flogogeny จัดสรรเม็ดเลือดขาวรวมทั้งปัจจัยที่นำไปสู่การ thrombogenic microvascular ลิ่มเลือดอุดตันที่นำไปสู่การตายของเนื้อเยื่ออย่างรวดเร็วของเนื้อเยื่อ perivascular และการก่อตัวของแทรกตัวเข้าไป polynuclear ปฏิกิริยา ผลิตภัณฑ์การสลายตัวของเนื้อเยื่อ ksenoantigeny autologous และในทางกลับเปิดใช้งานเม็ดเลือดขาว, monocytes, ขนาดใหญ่และเซลล์ซึ่งเป็นสาเหตุของ neutrophil degranulation, การหลั่งของสารชีวภาพโดย monocytes, ขนาดใหญ่และเม็ดเลือดขาว ในแผลสะสมโปรตีนที่ก่อให้เกิด degranulation ต่อไปของเซลล์เปิดใช้งานสมบูรณ์, เกล็ดเลือดปัจจัยการเปิดใช้งาน, interleukin interferons อัลฟาและเบต้า prostaglandins, leukotrienes น้ำตกทั้งหมดของโมเลกุลออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่เปิดใช้งานเซลล์, T และ B เซลล์เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิขนาดใหญ่ส่งผลในการกระตุ้นของเอนไซม์และกิจกรรมการต้านเชื้อแบคทีเรียในแผล ที่เอื้อต่อการบางเนื้อร้ายขอบเขตของเนื้อเยื่อที่นิวโทรฟิเวลาเดียวกันบริสุทธิ์ความเสียหายโซนจากการติดเชื้อและการย่อยสลายผลิตภัณฑ์เซลล์ autolytic / เมื่อกระชับกระบวนการอักเสบที่อาจจะอยู่ในระดับของข้อบกพร่องมุ่งมั่นพันธุกรรมโฟกัสอักเสบจะใช้เวลาเรียนมึนซึมเป็นของ "chronicity" ยาว neutrophilic ระยะของเซลล์และกระบวนการ fibroplastic ถูกยับยั้ง

ความแพร่หลายในบาดแผลของนิวโทรฟิลจะถูกแทนที่ด้วยความโดดเด่นของ macrophages การอพยพเข้าสู่บาดแผลจะถูกกระตุ้นโดย neutrophils

Phagocytes โมโนนิวเคลียร์หรือ macrophages ให้การป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงส่วนใหญ่ของร่างกายเนื่องจากการทำงาน phagocytic ของ พวกเขาควบคุมการทำงานของ lymphocytes, fibroblasts ไนตริกออกไซด์ (NO) ถูกขับออกโดยไม่มีเซลล์เยื่อบุผิวที่ไม่สามารถเริ่มต้นการย้ายถิ่นได้แม้ว่าจะมีปัจจัยการเจริญเติบโตอยู่ในตัวกลางก็ตาม แผลมีจำนวนมากของปัจจัยการเจริญเติบโต ปัจจัยการเติบโตของเกล็ดเลือดช่วยกระตุ้นการขยายตัวของเซลล์เยื่อหุ้มปอดเช่น fibroblasts การเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต beta ช่วยกระตุ้น chemotaxis ของ fibroblasts และการผลิตคอลลาเจนโดยพวกเขา ปัจจัยการเจริญเติบโตของ Eidermal ช่วยเพิ่มการแพร่กระจายและการย้ายถิ่นของ keratinocytes ซึ่งปัจจัยการเจริญเติบโตที่เปลี่ยนแปลง - อัลฟามีผลต่อการเกิด angiogenesis ปัจจัยการเติบโตของ keratinocyte ช่วยกระตุ้นการรักษาบาดแผล ปัจจัยหลักในการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์มีผลต่อการเจริญเติบโตของเซลล์ทุกประเภทช่วยกระตุ้นการผลิต proteases, chemotaxis ของ fibroblasts และ keratinocytes การผลิตส่วนประกอบเมทริกซ์นอกเซลล์ ถูกปลดปล่อยโดยเซลล์ในแผลไซโตไคเนสที่กระตุ้นด้วยโปรตีเอสและโมเลกุลที่ใช้งานทางชีวภาพอื่น ๆ ทำหน้าที่ effector และการกำกับดูแล โดยเฉพาะอย่างยิ่ง interleukin-1 ช่วยกระตุ้นการทำงานของ T-lymphocytes ส่งผลต่อการผลิต proteoglycans และ collagen จากไฟโบรบลาสต์ T-lymphocyte ที่กระตุ้นการผลิตและความลับ interleukin-2, T-lymphocyte กระตุ้น ในทางกลับกัน T-lymphocyte สร้าง interferon-alpha ซึ่งกระตุ้นการทำงานของ macrophages และการผลิต interleukin-1

ระยะการกู้คืนหรือการงอก

ขั้นตอนนี้จะเรียกว่าซ่อมแซมเช่นเดียวกับในเว็บไซต์ได้รับบาดเจ็บอย่างต่อเนื่องและการเพิ่มจำนวนเซลล์หลั่งคอลลาเจนที่มีวัตถุประสงค์เพื่อการฟื้นฟูสภาวะสมดุลและปิดแผลข้อบกพร่อง โฟกัสของสเปกตรัมของเซลล์ในระยะนี้จะเปลี่ยนไปสู่การขยายตัวการเปลี่ยนแปลงและการเปลี่ยนแปลงของไฟโบรบลาสต์และการขยายตัวของ keratinocytes เป็นที่ทราบกันว่าการอักเสบเทียบชิดขอบเร็วขึ้นเช่นการตอบสนองต่อการบาดเจ็บของความซื่อสัตย์ผิวและปิดแผลข้อบกพร่องเกิดขึ้นโครงสร้างเส้นใยโทรศัพท์มือถือและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกับ epithelialization ที่ตามมาในรูปแบบที่ดีขึ้นจะมีแผลเป็น เนื้อเยื่อซึ่งถูกสร้างขึ้นบนเว็บไซต์ของอดีตการรักษาผิวข้อบกพร่องโดยความตั้งใจที่สองคือวงที่จัดตั้งขึ้นใหม่ล้อมรอบหลอดเลือด glycosaminoglycans และองค์ประกอบมือถือ ในกระบวนการของการทำให้เกิดการอักเสบและเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลง fibrotic จะจัดเป็น cicatricial

ได้รับบาดเจ็บลึกซึ้งน้อยกว่าอักเสบเทียบได้เร็วขึ้นเช่นการตอบสนองต่อการบาดเจ็บได้รวดเร็วยิ่งขึ้น epithelialization เพิ่มของข้อบกพร่องแผลลักษณะที่ดีขึ้นมีรอยแผลเป็น เมื่อติดเชื้อแผล nonhealing และยังอยู่ในการปรากฏตัวของปัจจัย predisposing เกิดขึ้น chronicity ของปฏิกิริยาการอักเสบและการอักเสบในการเปลี่ยนแปลงที่เพียงพอไม่เพียงพอ การเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นในร่างกายของผู้ป่วยเหล่านี้จะลดลงในจำนวนของโรคอ้วน, พลาสม่าและต่อมน้ำเหลืองเซลล์ในเม็ดแผล การอักเสบที่ไม่เพียงพอไม่ได้แยกตัวออกมามีระยะเวลาเป็นเวลานานที่โดดเด่นด้วยการก่อตัวที่มากเกินไปของผู้ไกล่เกลี่ยอักเสบขาดออกซิเจนลดลงการทำงานของเซลล์ phagocytic, การแพร่กระจายของประชากรบางรบราซึ่งมีการเผาผลาญอาหารที่สูงและการสังเคราะห์คอลลาเจน เป็นผลให้เกิดการอักเสบนี้ในการก่อตัวของรอยแผลเป็น keloid หรือ hypertrophic

[1], [2], [3], [4]