^
A
A
A

ปฏิกิริยาของระบบประสาทที่อยู่ภายใต้กระบวนการซ่อมแซมในการบาดเจ็บที่ผิวหนัง

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

เป็นที่ทราบกันดีว่าผิวหนังเป็นอวัยวะที่มีหน้าที่ในการหายใจระบบทางโภชนาการการให้ความร้อนการขับสารพิษการขับถ่ายการป้องกันการสร้างวิตามินและอื่น ๆ ผิวหนังเป็นอวัยวะที่สร้างภูมิคุ้มกันบกพร่องและเป็นแขนขาของความรู้สึกเนื่องจากมีปลายประสาทจำนวนมากตัวรับเส้นประสาทเซลล์ที่มีความสำคัญเฉพาะและร่างกาย ผิวยังมีโซนที่ใช้งานทางชีวภาพและจุดเนื่องจากการเชื่อมต่อระหว่างผิวหนังระบบประสาทและอวัยวะภายในจะดำเนินการ ปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่เกิดขึ้นในผิวหนังทำให้เกิดการเผาผลาญอาหารอย่างต่อเนื่องซึ่งประกอบด้วยขั้นตอนการสังเคราะห์และการย่อยสลาย (oxidation) ที่สมดุลของพื้นผิวต่างๆรวมทั้งสิ่งที่จำเป็นเพื่อรักษาโครงสร้างและหน้าที่ของเซลล์ผิว ในกระบวนการนี้การเปลี่ยนแปลงทางเคมีเกิดขึ้นจากกระบวนการเผาผลาญอาหารของอวัยวะอื่น ๆ และยังมีกระบวนการเฉพาะ ได้แก่ การสร้าง Keratin, คอลลาเจน, อีลาสติน, ไกลโคซามีนกลีเซอร์ เมลานิน, ไขมัน, เหงื่อ, ฯลฯ ผ่านทางเส้นเลือดผิวหนังการเผาผลาญอาหารผิวจะรวมกับการเผาผลาญอาหารของสิ่งมีชีวิตทั้ง

กิจกรรมการทำงานขององค์ประกอบเซลล์ของอวัยวะและผิวหนังโดยเฉพาะเป็นพื้นฐานของกิจกรรมที่สำคัญตามปกติของสิ่งมีชีวิตโดยรวม เซลล์แบ่งและการทำงานโดยใช้สารที่ผลิตจากเลือดและผลิตโดยเซลล์ใกล้เคียง การผลิตการเชื่อมต่อของตัวเองโดยการเลือกในเลือดหรือการนำเสนอบนพื้นผิวของเยื่อของพวกเขา, เซลล์สื่อสารกับสภาพแวดล้อมของพวกเขาโดยการจัดปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ส่วนใหญ่กำหนดลักษณะของการแพร่กระจายและความแตกต่าง, และยังมีรายงานข้อมูลเกี่ยวกับตัวเองในทุกโครงสร้างการกำกับดูแลของร่างกาย ความเร็วและทิศทางของปฏิกิริยาทางชีวเคมีขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวและกิจกรรมของเอนไซม์ตัวเร่งปฏิกิริยาและตัวยับยั้งปริมาณสารอาหารระดับของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายปัจจัยร่วม ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเซลล์เหล่านี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงบางอย่างในอวัยวะและในสิ่งมีชีวิตโดยรวมและในการพัฒนาหนึ่งหรือพยาธิวิทยาอื่น ปฏิกิริยาทางชีวเคมีในผิวหนังถูกจัดเป็นกระบวนการทางชีวเคมีซึ่งเชื่อมโยงกันโดยธรรมชาติด้วยวิธีนี้ ตามที่กฎระเบียบภายใต้อิทธิพลของซึ่งเป็นเซลล์เฉพาะกลุ่มของเซลล์ไซต์เนื้อเยื่อหรืออวัยวะทั้งหมด

เป็นที่ทราบกันว่าการควบคุมฟังก์ชั่น neurohumoral ชีวิตผ่านโมเลกุลที่ละลายน้ำได้รับ - ฮอร์โมนสารชีวภาพ (ไกล่เกลี่ย tsigokiny ก๊าซไนโตรเจน micropeptides) ซึ่งถูกหลั่งออกจากเซลล์ของอวัยวะที่ได้รับการปลดปล่อยและถูกมองโดยเซลล์ของอวัยวะเป้าหมาย โมเลกุลของกฎระเบียบเหล่านี้มีผลต่อการเจริญเติบโตและการฟื้นฟูเซลล์

พื้นฐานของกฎข้อบังคับคือประการแรกความเข้มข้นของโมเลกุลของระเบียบข้อบังคับ: ตัวกลางไกล่เกลี่ยฮอร์โมนไซโตไคเนสซึ่งผลิตภัณฑ์อยู่ภายใต้การควบคุมอย่างเข้มงวดของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) อย่างเคร่งครัด และระบบประสาทส่วนกลางทำหน้าที่จากมุมมองของความต้องการของสิ่งมีชีวิตโดยคำนึงถึงขีดความสามารถในการทำงานและปรับตัวได้เป็นหลัก สารที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพและฮอร์โมนทำหน้าที่ในการเผาผลาญภายในเซลล์ผ่านระบบของตัวกลางรองและเป็นผลจากการดำเนินการโดยตรงกับเครื่องมือทางพันธุกรรมของเซลล์

ระเบียบของกระบวนการ fibroplastic

ผู้ที่ได้รับบาดเจ็บมักเป็นผิวหนังเป็นอวัยวะที่อยู่อย่างเผินๆ ดังนั้นจึงเป็นที่ชัดเจนว่าความเสียหายต่อผิวทำให้เกิดปฏิกิริยาภายในของร่างกายและปฏิกิริยาภายในของร่างกายโดยมีจุดประสงค์เพื่อฟื้นฟูภูมิคุ้มกันของร่างกาย ระบบประสาทมีส่วนร่วมโดยตรงในการเกิดการอักเสบของผิวหนังเพื่อตอบสนองต่อการบาดเจ็บ ความเข้มธรรมชาติระยะเวลาและผลสุดท้ายของปฏิกิริยาการอักเสบขึ้นอยู่กับสภาพของเธอเนื่องจากเซลล์มีความหมายสูงถึง neuropeptides - mesenchymal โปรตีนต่างกัน เล่นบทบาทของ neuromodators และ neurohormones พวกเขาควบคุมการปฏิสัมพันธ์ของเซลล์ผ่านที่พวกเขาสามารถลดลงหรือเพิ่มการอักเสบ ในบรรดาตัวแทนที่ปรับเปลี่ยนปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในการอักเสบเฉียบพลันอย่างมากคือ betta-endorphins และสาร R. Betta-endorphins มีฤทธิ์ต้านการอักเสบและสาร P-potentiates inflammation

บทบาทของระบบประสาท ความเครียดฮอร์โมนความเครียด

บาดแผลใด ๆ ต่อผิว - นี่คือความเครียดของร่างกายซึ่งมีอาการในระดับท้องถิ่นและทั่วๆไป ขึ้นอยู่กับความสามารถในการปรับตัวของร่างกาย ปฏิกิริยาในท้องถิ่นและทั่วไปที่เกิดจากความเครียดจะไปหรืออีกทางหนึ่ง พบว่าภายใต้ความเครียดปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจาก hypothalamus, ต่อมใต้สมอง, ต่อมหมวกไตและระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ หนึ่งในฮอร์โมนความเครียดหลักคือฮอร์โมนที่ปล่อยออกจาก corticotropin (corticotropin-releasing hormone หรือ CRH) กระตุ้นการหลั่งฮอร์โมน adrenocorticotropic ของต่อมใต้สมองและคอร์ติซอล นอกจากนี้ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนของระบบประสาทเห็นใจถูกปล่อยออกมาจากปมประสาทประสาทและปลายประสาท เป็นที่ทราบกันดีว่าเซลล์ผิวมีตัวรับอยู่บนผิวของมันไปจนถึงฮอร์โมนทั้งหมดที่ผลิตขึ้นในระบบ hypothalamic-pituitary-adrenal

ดังนั้น CRH จะเพิ่มปฏิกิริยาการอักเสบของผิวหนังทำให้เกิดการเสื่อมสลายของเซลล์ mast และการปลดปล่อยฮีสตามี (มีอาการคันบวมแดง)

ACTH ร่วมกับฮอร์โมนกระตุ้น melanocyte (MSH) กระตุ้นการสร้างเม็ดสีในผิวหนังและมีผลต่อภูมิคุ้มกัน

เนื่องจากการทำงานของ glucocorticoids มีการลดลงของการกลายเป็นเนื้องอก, การสังเคราะห์กรดไฮยาลูโรนิก, การรักษาบาดแผล

ภายใต้ความเครียดความเข้มข้นของฮอร์โมนแอนโดรเจนในเลือดเพิ่มขึ้น Spasmodermia ในพื้นที่มีจำนวนมากของผู้รับ aggravates testoterona เกิดปฏิกิริยาเนื้อเยื่อท้องถิ่นว่าเมื่อแม้เล็กน้อยหรือ traumatization ผิวหนังอักเสบสามารถนำไปสู่กระบวนการอักเสบเรื้อรังและลักษณะของรอยแผลเป็นแผลเป็นนูน โซนเหล่านี้รวมถึง: บริเวณไหล่, บริเวณใต้น้ำ ในระดับน้อยผิวของคอหน้า

เซลล์ผิวหนังยังผลิตฮอร์โมนจำนวนมากโดยเฉพาะ keratinocytes และ melanocytes จะช่วยลด CRH keratinocytes, melanocytes และเซลล์ Langerhans ผลิต ACTH, MSH ฮอร์โมนเพศ catecholamines, endorphins, enkephalins และอื่น ๆ . ยืนออกในน้ำระหว่างเซลล์ผิวจากการบาดเจ็บ พวกเขามีไม่เพียง แต่ในท้องถิ่น แต่ยังเป็นเรื่องทั่วไป

ฮอร์โมนแห่งความเครียดทำให้ผิวสามารถตอบสนองต่อสถานการณ์ที่เครียดได้อย่างรวดเร็ว ความเครียดในระยะสั้นนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของผิวหนังซึ่งเป็นเวลานาน (การอักเสบเรื้อรัง) - มีผลตรงข้ามกับผิว สถานการณ์ที่เครียดในร่างกายเกิดขึ้นกับการบาดเจ็บที่ผิวหนัง, การผ่าตัดแผลเปื่อย, การรักษาด้วย Mesotherapy ความเครียดในท้องถิ่นจากการบาดเจ็บที่ผิวหนังจะเลวร้ายลงหากร่างกายอยู่ในภาวะเครียดเรื้อรัง Cytokines, neuropeptides, prostaglandins, หลั่งในผิวหนังภายใต้ความเครียดในท้องถิ่นก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบในผิวหนังการกระตุ้นของ keratinocytes, melanocytes, fibroblasts

มันต้องจำได้ว่าขั้นตอนการดำเนินงานและดำเนินการกับพื้นหลังของความเครียดเรื้อรังเนื่องจากการเกิดปฏิกิริยาที่ลดลงอาจทำให้เกิดการกัดเซาะ nonhealing พื้นผิวแผลซึ่งอาจจะมาพร้อมกับเนื้อเยื่อข้างเคียง nekrotizirovaniem และรอยแผลเป็นทางพยาธิวิทยา ในทำนองเดียวกันการรักษาแผลเป็นทางสรีรวิทยากับการผ่าตัดแผลเป็นบนพื้นหลังของความเครียดสามารถเลวลงการรักษาพื้นผิวการกัดกร่อนหลังจากบดกับการก่อตัวของรอยแผลเป็นทางพยาธิวิทยา

นอกเหนือจากกลไกส่วนกลางที่ก่อให้เกิดฮอร์โมนความเครียดในเลือดและเน้นความเครียดในท้องถิ่นแล้วยังมีปัจจัยท้องถิ่นที่ทำให้เกิดการตอบสนองต่อการปรับตัวในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บ ซึ่งรวมถึงอนุมูลอิสระกรดไขมันไม่อิ่มตัวไมโครเปปไทด์และโมเลกุลที่ใช้งานทางชีวภาพอื่น ๆ ปรากฏในปริมาณมากเมื่อผิวหนังได้รับความเสียหายตามกลไกการฉายรังสีหรือปัจจัยทางเคมี

เป็นที่ทราบกันดีว่าส่วนประกอบของ phospholipids ของเยื่อหุ้มเซลล์ประกอบด้วยกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ prostaglandins และ leukotrienes เมื่อเยื่อหุ้มเซลล์ถูกทำลายพวกเขาเป็นวัสดุก่อสร้างสำหรับการสังเคราะห์ใน macrophages และเซลล์อื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกันของ leukotrienes และ prostaglandins ซึ่งจะมีผลต่อการตอบสนองต่อการอักเสบ

อนุมูลอิสระ - โมเลกุลเชิงรุก (superoxide ประจุลบที่รุนแรงมักซ์พลังค์ -. หัวรุนแรง, ไม่มี, ฯลฯ ) ปรากฏในผิวอย่างต่อเนื่องในช่วงชีวิตของสิ่งมีชีวิตที่จะเกิดขึ้นยังอยู่ในกระบวนการอักเสบ, การตอบสนองภูมิคุ้มกันกับการบาดเจ็บ เมื่ออนุมูลอิสระจะเกิดขึ้นมีขนาดใหญ่กว่าสามารถแก้ระบบการต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติในร่างกายมีสภาพที่เรียกว่าความเครียดออกซิเดชัน ในช่วงแรกของการเป้าหมายหลักความเครียดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระที่มีกรดอะมิโนที่มีกลุ่มออกซิไดซ์ได้อย่างง่ายดาย (cysteine, ซีรีน, ซายน์, กลูตาเมต) หากสะสมต่อไปของออกซิเจนที่เกิดขึ้นเกิด lipid peroxidation ของเยื่อหุ้มเซลล์, การละเมิดการซึมผ่านของพวกเขาเกิดความเสียหายทางพันธุกรรมและอุปกรณ์การตายของเซลล์ก่อนวัยอันควร ดังนั้นความเครียด oxidative exacerbates ความเสียหายให้กับเนื้อเยื่อผิว

ปรับโครงสร้างของเนื้อเยื่อและการเจริญเติบโตของผิวข้อบกพร่องกระเพาะรูเมนเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนที่ขึ้นอยู่กับพื้นที่และความลึกของการแปลของแผลนั้น สถานะของภูมิคุ้มกันและต่อมไร้ท่อสถานะ; ระดับของปฏิกิริยาการอักเสบและการติดเชื้อที่เกี่ยวข้อง ความสมดุลระหว่างการก่อตัวของคอลลาเจนและความเสื่อมโทรมของมันและปัจจัยอื่น ๆ อีกมากมายซึ่งบางส่วนไม่เป็นที่รู้จักกันในปัจจุบัน เมื่อคลายกฎระเบียบประสาทลดการเจริญสังเคราะห์และกิจกรรมการทำงานของเซลล์ผิวหนังเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เป็นผลให้มีการสื่อสารการทำลายเชื้อแบคทีเรียคุณสมบัติทางจุลพยาธิวิทยาของเม็ดเลือดขาว Keratinocytes, macrophages, fibroblasts ช่วยลดสารที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพน้อยลงปัจจัยการเจริญเติบโต รบกวนความแตกต่างและรบรา. ดังนั้นปฏิกิริยาของการอักเสบทางสรีรวิทยาบิดเบี้ยวขยายปฏิกิริยาการย่อยสลาย Alterative ล้ำลึกเตาซึ่งนำไปสู่การขยายเพียงพอเปลี่ยนแปลงการอักเสบเข้าไปในที่ไม่เหมาะสม (เป็นเวลานาน) และเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจทำให้เกิดรอยแผลเป็นทางพยาธิวิทยา

บทบาทของระบบต่อมไร้ท่อ

นอกจากการควบคุมประสาทแล้วผิวยังได้รับอิทธิพลจากพื้นหลังของฮอร์โมน จากสถานะต่อมไร้ท่อของคนขึ้นอยู่กับลักษณะของผิวการเผาผลาญอาหารกิจกรรมการเจริญเติบโตและการสังเคราะห์ขององค์ประกอบของเซลล์สถานะและกิจกรรมการทำงานของเตียงหลอดเลือดกระบวนการ fibroplastic ในทางกลับกันการผลิตฮอร์โมนขึ้นอยู่กับสถานะของระบบประสาทระดับของเอ็นดอร์ฟินที่ปล่อยออกมาผู้ไกล่เกลี่ยองค์ประกอบองค์ประกอบของเลือดในเลือด หนึ่งในองค์ประกอบที่ขาดไม่ได้สำหรับการทำงานปกติของระบบต่อมไร้ท่อคือสังกะสี สังกะสีเป็นฮอร์โมนที่สำคัญเช่นอินซูลิน, corticotropin, somatotropin, gonadotropin

กิจกรรมการทำงานของต่อมใต้สมองต่อมไทรอยด์, อวัยวะเพศ, ต่อมหมวกไตมีผลโดยตรงต่อ fibrogenesis ที่กฎระเบียบทั่วไปของซึ่งมีให้ผ่านกลไกของระบบประสาทของร่างกายด้วยความช่วยเหลือของจำนวนของฮอร์โมน สภาพของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันสังเคราะห์และกิจกรรมการเจริญของเซลล์ผิวได้รับผลกระทบจากฮอร์โมนคลาสสิกตลอดเช่น cortisol, ACTH อินซูลินฮอร์โมนการเจริญเติบโตต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนฮอร์โมนฮอร์โมนเพศชาย

Corticosteroids และฮอร์โมน adrenocorticotropic ของต่อมใต้สมองยับยั้งการทำงานของ mitochemical ของ fibroblasts แต่เร่งความแตกต่างของพวกเขา กระตุ้นให้เกิดการพัฒนาองค์ประกอบทั้งหมดของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันช่วยเร่งการสร้างเยื่อบุผิว

ฮอร์โมนการเจริญเติบโตของต่อมใต้สมองช่วยเพิ่มการงอกของเซลล์การก่อตัวของคอลลาเจนการก่อตัวของเนื้อเยื่อแกรนูล ฮอร์โมนไทรอยด์กระตุ้นการเผาผลาญของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการงอกของพวกเขาการพัฒนาเนื้อเยื่อแกรนูลการสร้างคอลลาเจนและการรักษาบาดแผล การขาดสโตรเจนจะชะลอกระบวนการซ่อมแซมและ androgens จะกระตุ้นการทำงานของไฟโบรบลาสต์

เนื่องจากความจริงที่ว่าระดับสูงของฮอร์โมนแอนโดรเจนเป็นที่สังเกตในส่วนของผู้ป่วยที่มี keloid สิวในช่วงการรับสัญญาณเริ่มต้นของผู้ป่วยที่ควรให้ความสนใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการปรากฏตัวของอาการทางคลินิก hyperandrogenaemia ผู้ป่วยดังกล่าวจำเป็นต้องกำหนดระดับฮอร์โมนเพศในเลือด ในการระบุความผิดปกติ - การเชื่อมต่อกับการรักษาของแพทย์และพันธมิตรพิเศษสุขภาพ: ต่อมไร้ท่อ, นรีแพทย์ ฯลฯ มันควรจะจำได้ว่ามันเป็นโรคทางสรีรวิทยาของ hyperandrogenism ในการโพสต์เข้าสู่วัยหนุ่ม: ผู้หญิงในช่วง postrodovoy เนื่องจากระดับสูงของฮอร์โมน luteinizing ในสตรีวัยหมดประจำเดือน ..

นอกจากนี้จะมีผลต่อการเจริญเติบโตของเซลล์ของฮอร์โมนฟื้นฟูเซลลูลาร์คลาสสิกและ hyperplasia ควบคุมโดยการเจริญเติบโตของ polypeptide ปัจจัยต้นกำเนิดของเซลล์หลายชนิดที่เรียกว่า cytokines: ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ผิวหนัง, ปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือดที่ได้มาจาก fibroblast ปัจจัยการเจริญเติบโต, ปัจจัยการเจริญเติบโตอินซูลินเหมือนปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทและการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต พวกเขาผูกมัดกับผู้รับบางอย่างบนพื้นผิวของเซลล์จึงส่งข้อมูลเกี่ยวกับกลไกของการแบ่งเซลล์และความแตกต่าง ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์จะดำเนินการผ่านพวกเขา มีบทบาทสำคัญนอกจากนี้ยังมีการเล่นโดยเปปไทด์ "parathormone" ที่หลั่งมาจากเซลล์ที่เป็นส่วนหนึ่งของสิ่งที่เรียกว่าระบบต่อมไร้ท่อกระจาย (ระบบ ARUD) พวกเขาจะกระจายอยู่ในอวัยวะและเนื้อเยื่อหลาย (CNS, เยื่อบุผิวของระบบทางเดินอาหารและทางเดินหายใจ)

ปัจจัยการเจริญเติบโต

ปัจจัยการเจริญเติบโตเป็นโปรตีนที่ใช้งานทางชีวภาพที่มีความเชี่ยวชาญสูงซึ่งเป็นที่ยอมรับในปัจจุบันว่าเป็นตัวกลางที่มีประสิทธิภาพในกระบวนการทางชีวภาพหลายอย่างที่เกิดขึ้นในร่างกาย ปัจจัยการเจริญเติบโตผูกพันกับผู้รับเฉพาะบนเยื่อหุ้มเซลล์นำสัญญาณภายในเซลล์และรวมถึงกลไกของการแบ่งเซลล์และความแตกต่าง

  1. ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (Epidermal Growth Factor - EGF) กระตุ้นการแบ่งตัวและการโยกย้ายเซลล์เยื่อบุผิวระหว่างการรักษาบาดแผลการเยื่อบุผิวของบาดแผลควบคุมการฟื้นฟูการยับยั้งการแตกตัวและการตายของเซลล์ apoptosis มันมีบทบาทสำคัญในกระบวนการฟื้นฟูในหนังกำพร้า มันถูกสังเคราะห์โดย macrophages, fibroblasts, keratinocytes
  2. ปัจจัยการเจริญเติบโตของเอ็นไซม์เส้นเลือดฝอย (VEGF) มันเป็นของครอบครัวเดียวกันและผลิตโดย keratinocytes macrophages และ fibroblasts ผลิตในสามสายพันธุ์และเป็นตัวยับยั้งที่มีประสิทธิภาพสำหรับเซลล์เยื่อบุโพรงมดลูก สนับสนุนการเกิด angiogenesis ระหว่างการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ
  3. ปัจจัยการเติบโตที่เปลี่ยนแปลงคือ alpha (TGF-a) polypeptide ซึ่งเกี่ยวข้องกับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังช่วยกระตุ้นการเจริญของหลอดเลือด การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าปัจจัยนี้ถูกสังเคราะห์โดยวัฒนธรรมของ keratinocytes ปกติของมนุษย์ นอกจากนี้ยังสังเคราะห์ในเซลล์เนื้องอกในระหว่างการพัฒนาต้นของทารกในครรภ์และในวัฒนธรรมหลักของ keratinocytes มนุษย์ ถือเป็นปัจจัยการเติบโตของตัวอ่อน
  4. Insulin-like factors (IGF) พวกเขาเป็น polypeptides homologous กับ proinsulin พวกเขาเพิ่มการผลิตองค์ประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์และมีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตการพัฒนาและการฟื้นฟูเนื้อเยื่อปกติ
  5. ปัจจัยของการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ (FGF) เกี่ยวข้องกับครอบครัวของเปปไทด์ monomeric ยังเป็นปัจจัยของ neoangiogenesis ก่อให้เกิดการย้ายถิ่นของเซลล์เยื่อบุผิวและเร่งการรักษาบาดแผล ใช้งานร่วมกับสารประกอบ heparin-sulfate และ proteoglycans ช่วยปรับการย้ายถิ่นของเซลล์การสร้าง angiogenesis และการรวมกลุ่มเยื่อบุผิว - เยื่อหุ้มปอด FGF ช่วยกระตุ้นการขยายตัวของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด, ไฟโบรบลาสต์มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการสร้างหลอดเลือดฝอยใหม่กระตุ้นการผลิตเมทริกซ์นอกเซลล์ กระตุ้นการผลิต proteases และ chemotaxis ของ fibroblasts ไม่เพียง แต่ยังมี keratinocytes พวกเขาถูกสังเคราะห์โดย keratinocytes, fibroblasts, macrophages, platelets
  6. ครอบครัวมีส่วนช่วยในการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือด (PDGF) มันผลิตโดยไม่เพียง แต่เกล็ดเลือด แต่โดย macrophages, fibroblasts และ endothelial เซลล์. พวกเขาเป็น mitogens ที่แข็งแกร่งสำหรับเซลล์ mesenchymal และปัจจัย chemotactic ที่สำคัญ การกระตุ้นการงอกของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและ fibroblasts มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการรักษาบาดแผล กระตุ้นสำหรับการสังเคราะห์ของพวกเขาคือ thrombin ปัจจัยการเจริญเติบโตของเนื้องอกและการขาดออกซิเจน (PDGF) ให้ chemotaxis ของรบรา, ขนาดใหญ่และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบเรียกชุดของกระบวนการมีส่วนร่วมในการรักษาบาดแผลที่ช่วยกระตุ้นการผลิต cytokines แผลอื่น ๆ , เพิ่มการสังเคราะห์คอลลาเจน
  7. Transforming growth factor - เบต้า (TGF-beta) หมายถึงกลุ่มของโมเลกุลการส่งสัญญาณโปรตีนซึ่งรวมถึงยับยั้งการกระตุ้น, ปัจจัยเกี่ยวกับรูปร่างของกระดูก กระตุ้นการสังเคราะห์เมทริกซ์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการสร้างเนื้อเยื่อแผลเป็น มันผลิตโดยเซลล์หลายชนิดและเหนือสิ่งอื่นใดโดย fibroblasts, endothelial cells, platelets และเนื้อเยื่อกระดูก มันจะช่วยกระตุ้นการย้ายถิ่นของ monocytes และรบรา, การก่อตัวของเนื้อเยื่อ, คอลลาเจนสังเคราะห์ fibronectin, การเพิ่มจำนวนเซลล์แตกต่างและการผลิต extracellular เมทริกซ์ Plasmin เปิดใช้ TGF-beta ที่แฝงอยู่ ศึกษา Livingston van De Water เลย เป็นที่ยอมรับว่าเมื่อมีการเปิดใช้งานปัจจัยกระตุ้นในผิวที่สมบูรณ์แผลเป็นจะเกิดขึ้น; เมื่อ fibroblasts ถูกเพิ่มเข้าไปในวัฒนธรรมการสังเคราะห์คอลลาเจน proteoglycans, fibronectin เพิ่มขึ้น; เมื่อฉีดวัคซีนเข้าไปในคอลลาเจนเจลจะมีการหดตัว เป็นที่เชื่อกันว่าเซลล์ TGF ปรับกิจกรรมการทำงานของไฟโบรบลาสต์จากแผลเป็นทางพยาธิวิทยา
  8. โพลีเอรินหรือปัจจัยการเติบโตของเนื้องอก - เบต้า หมายถึงสารยับยั้งที่ไม่จำเพาะเจาะจง กระตุ้นการเติบโตของเซลล์ (growth factors) สารยับยั้งการเจริญเติบโตมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดการงอกใหม่และ hyperplasia โดยที่ prostaglandins, cyclic nucleotides และ Ceylones มีความสำคัญเป็นพิเศษ Polyergin ยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์เยื่อบุผิว, เยื่อหุ้มสมองและเม็ดเลือด แต่เพิ่มกิจกรรมสังเคราะห์ของพวกเขา เป็นผลให้การสังเคราะห์โปรตีนของพยาธิใบไม้แตกร้าวโดยโปรตีนจากเซลล์นอกเซลล์ - คอลลาเจน, ไฟโบรเนติค, โปรตีนยึดเกาะของเซลล์ซึ่งการปรากฏตัวเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการซ่อมแซมสถานที่ที่ถูกแผล ดังนั้น polyergin เป็นปัจจัยสำคัญในการควบคุมการบูรณะความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อ

มันดังมาจากที่กล่าวมาแล้วว่าในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บในทุกส่วนของร่างกายและผิวหนังโดยเฉพาะอย่างยิ่งมีการพัฒนาเหตุการณ์อย่างมากมองไม่เห็นตาวัตถุประสงค์ในการที่จะรักษาสภาวะสมดุลจากการปิดมหภาคข้อบกพร่อง สะท้อนความเจ็บปวดจากผิวทางเดินอวัยวะถึงระบบประสาทส่วนกลางแล้วผ่านชุดของสารชีวภาพและสารสื่อประสาทที่ส่งสัญญาณไปที่โครงสร้างของก้านสมอง, ต่อมใต้สมองต่อมไร้ท่อและร่างกายผ่านสื่อของเหลวจากฮอร์โมน, cytokines และสารสื่อประสาทที่ทำหน้าที่ในสถานที่ของการบาดเจ็บ ทันทีตอบสนองการบาดเจ็บของหลอดเลือดที่กล้ามเนื้อกระตุกสั้นและเส้นเลือดขยายตัว - เป็นภาพที่ชัดเจนของการเชื่อมต่อและกลไกการปรับตัวกลางแผล ดังนั้นปฏิกิริยาภายในจึงเชื่อมโยงกันโดยโซ่เดียวกับกระบวนการเกี่ยวกับระบบประสาททั่วไปในร่างกายเพื่อขจัดผลกระทบจากการบาดเจ็บของผิวหนัง

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.