ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ปฏิกิริยาของระบบประสาทที่อยู่ภายใต้กระบวนการซ่อมแซมในการบาดเจ็บที่ผิวหนัง
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
เป็นที่ทราบกันดีว่าผิวหนังเป็นอวัยวะที่มีหน้าที่ในการหายใจระบบทางโภชนาการการให้ความร้อนการขับสารพิษการขับถ่ายการป้องกันการสร้างวิตามินและอื่น ๆ ผิวหนังเป็นอวัยวะที่สร้างภูมิคุ้มกันบกพร่องและเป็นแขนขาของความรู้สึกเนื่องจากมีปลายประสาทจำนวนมากตัวรับเส้นประสาทเซลล์ที่มีความสำคัญเฉพาะและร่างกาย ผิวยังมีโซนที่ใช้งานทางชีวภาพและจุดเนื่องจากการเชื่อมต่อระหว่างผิวหนังระบบประสาทและอวัยวะภายในจะดำเนินการ ปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่เกิดขึ้นในผิวหนังทำให้เกิดการเผาผลาญอาหารอย่างต่อเนื่องซึ่งประกอบด้วยขั้นตอนการสังเคราะห์และการย่อยสลาย (oxidation) ที่สมดุลของพื้นผิวต่างๆรวมทั้งสิ่งที่จำเป็นเพื่อรักษาโครงสร้างและหน้าที่ของเซลล์ผิว ในกระบวนการนี้การเปลี่ยนแปลงทางเคมีเกิดขึ้นจากกระบวนการเผาผลาญอาหารของอวัยวะอื่น ๆ และยังมีกระบวนการเฉพาะ ได้แก่ การสร้าง Keratin, คอลลาเจน, อีลาสติน, ไกลโคซามีนกลีเซอร์ เมลานิน, ไขมัน, เหงื่อ, ฯลฯ ผ่านทางเส้นเลือดผิวหนังการเผาผลาญอาหารผิวจะรวมกับการเผาผลาญอาหารของสิ่งมีชีวิตทั้ง
กิจกรรมการทำงานขององค์ประกอบเซลล์ของอวัยวะและผิวหนังโดยเฉพาะเป็นพื้นฐานของกิจกรรมที่สำคัญตามปกติของสิ่งมีชีวิตโดยรวม เซลล์แบ่งและการทำงานโดยใช้สารที่ผลิตจากเลือดและผลิตโดยเซลล์ใกล้เคียง การผลิตการเชื่อมต่อของตัวเองโดยการเลือกในเลือดหรือการนำเสนอบนพื้นผิวของเยื่อของพวกเขา, เซลล์สื่อสารกับสภาพแวดล้อมของพวกเขาโดยการจัดปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ส่วนใหญ่กำหนดลักษณะของการแพร่กระจายและความแตกต่าง, และยังมีรายงานข้อมูลเกี่ยวกับตัวเองในทุกโครงสร้างการกำกับดูแลของร่างกาย ความเร็วและทิศทางของปฏิกิริยาทางชีวเคมีขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวและกิจกรรมของเอนไซม์ตัวเร่งปฏิกิริยาและตัวยับยั้งปริมาณสารอาหารระดับของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายปัจจัยร่วม ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเซลล์เหล่านี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงบางอย่างในอวัยวะและในสิ่งมีชีวิตโดยรวมและในการพัฒนาหนึ่งหรือพยาธิวิทยาอื่น ปฏิกิริยาทางชีวเคมีในผิวหนังถูกจัดเป็นกระบวนการทางชีวเคมีซึ่งเชื่อมโยงกันโดยธรรมชาติด้วยวิธีนี้ ตามที่กฎระเบียบภายใต้อิทธิพลของซึ่งเป็นเซลล์เฉพาะกลุ่มของเซลล์ไซต์เนื้อเยื่อหรืออวัยวะทั้งหมด
เป็นที่ทราบกันว่าการควบคุมฟังก์ชั่น neurohumoral ชีวิตผ่านโมเลกุลที่ละลายน้ำได้รับ - ฮอร์โมนสารชีวภาพ (ไกล่เกลี่ย tsigokiny ก๊าซไนโตรเจน micropeptides) ซึ่งถูกหลั่งออกจากเซลล์ของอวัยวะที่ได้รับการปลดปล่อยและถูกมองโดยเซลล์ของอวัยวะเป้าหมาย โมเลกุลของกฎระเบียบเหล่านี้มีผลต่อการเจริญเติบโตและการฟื้นฟูเซลล์
พื้นฐานของกฎข้อบังคับคือประการแรกความเข้มข้นของโมเลกุลของระเบียบข้อบังคับ: ตัวกลางไกล่เกลี่ยฮอร์โมนไซโตไคเนสซึ่งผลิตภัณฑ์อยู่ภายใต้การควบคุมอย่างเข้มงวดของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) อย่างเคร่งครัด และระบบประสาทส่วนกลางทำหน้าที่จากมุมมองของความต้องการของสิ่งมีชีวิตโดยคำนึงถึงขีดความสามารถในการทำงานและปรับตัวได้เป็นหลัก สารที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพและฮอร์โมนทำหน้าที่ในการเผาผลาญภายในเซลล์ผ่านระบบของตัวกลางรองและเป็นผลจากการดำเนินการโดยตรงกับเครื่องมือทางพันธุกรรมของเซลล์
ระเบียบของกระบวนการ fibroplastic
ผู้ที่ได้รับบาดเจ็บมักเป็นผิวหนังเป็นอวัยวะที่อยู่อย่างเผินๆ ดังนั้นจึงเป็นที่ชัดเจนว่าความเสียหายต่อผิวทำให้เกิดปฏิกิริยาภายในของร่างกายและปฏิกิริยาภายในของร่างกายโดยมีจุดประสงค์เพื่อฟื้นฟูภูมิคุ้มกันของร่างกาย ระบบประสาทมีส่วนร่วมโดยตรงในการเกิดการอักเสบของผิวหนังเพื่อตอบสนองต่อการบาดเจ็บ ความเข้มธรรมชาติระยะเวลาและผลสุดท้ายของปฏิกิริยาการอักเสบขึ้นอยู่กับสภาพของเธอเนื่องจากเซลล์มีความหมายสูงถึง neuropeptides - mesenchymal โปรตีนต่างกัน เล่นบทบาทของ neuromodators และ neurohormones พวกเขาควบคุมการปฏิสัมพันธ์ของเซลล์ผ่านที่พวกเขาสามารถลดลงหรือเพิ่มการอักเสบ ในบรรดาตัวแทนที่ปรับเปลี่ยนปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในการอักเสบเฉียบพลันอย่างมากคือ betta-endorphins และสาร R. Betta-endorphins มีฤทธิ์ต้านการอักเสบและสาร P-potentiates inflammation
บทบาทของระบบประสาท ความเครียดฮอร์โมนความเครียด
บาดแผลใด ๆ ต่อผิว - นี่คือความเครียดของร่างกายซึ่งมีอาการในระดับท้องถิ่นและทั่วๆไป ขึ้นอยู่กับความสามารถในการปรับตัวของร่างกาย ปฏิกิริยาในท้องถิ่นและทั่วไปที่เกิดจากความเครียดจะไปหรืออีกทางหนึ่ง พบว่าภายใต้ความเครียดปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจาก hypothalamus, ต่อมใต้สมอง, ต่อมหมวกไตและระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ หนึ่งในฮอร์โมนความเครียดหลักคือฮอร์โมนที่ปล่อยออกจาก corticotropin (corticotropin-releasing hormone หรือ CRH) กระตุ้นการหลั่งฮอร์โมน adrenocorticotropic ของต่อมใต้สมองและคอร์ติซอล นอกจากนี้ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนของระบบประสาทเห็นใจถูกปล่อยออกมาจากปมประสาทประสาทและปลายประสาท เป็นที่ทราบกันดีว่าเซลล์ผิวมีตัวรับอยู่บนผิวของมันไปจนถึงฮอร์โมนทั้งหมดที่ผลิตขึ้นในระบบ hypothalamic-pituitary-adrenal
ดังนั้น CRH จะเพิ่มปฏิกิริยาการอักเสบของผิวหนังทำให้เกิดการเสื่อมสลายของเซลล์ mast และการปลดปล่อยฮีสตามี (มีอาการคันบวมแดง)
ACTH ร่วมกับฮอร์โมนกระตุ้น melanocyte (MSH) กระตุ้นการสร้างเม็ดสีในผิวหนังและมีผลต่อภูมิคุ้มกัน
เนื่องจากการทำงานของ glucocorticoids มีการลดลงของการกลายเป็นเนื้องอก, การสังเคราะห์กรดไฮยาลูโรนิก, การรักษาบาดแผล
ภายใต้ความเครียดความเข้มข้นของฮอร์โมนแอนโดรเจนในเลือดเพิ่มขึ้น Spasmodermia ในพื้นที่มีจำนวนมากของผู้รับ aggravates testoterona เกิดปฏิกิริยาเนื้อเยื่อท้องถิ่นว่าเมื่อแม้เล็กน้อยหรือ traumatization ผิวหนังอักเสบสามารถนำไปสู่กระบวนการอักเสบเรื้อรังและลักษณะของรอยแผลเป็นแผลเป็นนูน โซนเหล่านี้รวมถึง: บริเวณไหล่, บริเวณใต้น้ำ ในระดับน้อยผิวของคอหน้า
เซลล์ผิวหนังยังผลิตฮอร์โมนจำนวนมากโดยเฉพาะ keratinocytes และ melanocytes จะช่วยลด CRH keratinocytes, melanocytes และเซลล์ Langerhans ผลิต ACTH, MSH ฮอร์โมนเพศ catecholamines, endorphins, enkephalins และอื่น ๆ . ยืนออกในน้ำระหว่างเซลล์ผิวจากการบาดเจ็บ พวกเขามีไม่เพียง แต่ในท้องถิ่น แต่ยังเป็นเรื่องทั่วไป
ฮอร์โมนแห่งความเครียดทำให้ผิวสามารถตอบสนองต่อสถานการณ์ที่เครียดได้อย่างรวดเร็ว ความเครียดในระยะสั้นนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของผิวหนังซึ่งเป็นเวลานาน (การอักเสบเรื้อรัง) - มีผลตรงข้ามกับผิว สถานการณ์ที่เครียดในร่างกายเกิดขึ้นกับการบาดเจ็บที่ผิวหนัง, การผ่าตัดแผลเปื่อย, การรักษาด้วย Mesotherapy ความเครียดในท้องถิ่นจากการบาดเจ็บที่ผิวหนังจะเลวร้ายลงหากร่างกายอยู่ในภาวะเครียดเรื้อรัง Cytokines, neuropeptides, prostaglandins, หลั่งในผิวหนังภายใต้ความเครียดในท้องถิ่นก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบในผิวหนังการกระตุ้นของ keratinocytes, melanocytes, fibroblasts
มันต้องจำได้ว่าขั้นตอนการดำเนินงานและดำเนินการกับพื้นหลังของความเครียดเรื้อรังเนื่องจากการเกิดปฏิกิริยาที่ลดลงอาจทำให้เกิดการกัดเซาะ nonhealing พื้นผิวแผลซึ่งอาจจะมาพร้อมกับเนื้อเยื่อข้างเคียง nekrotizirovaniem และรอยแผลเป็นทางพยาธิวิทยา ในทำนองเดียวกันการรักษาแผลเป็นทางสรีรวิทยากับการผ่าตัดแผลเป็นบนพื้นหลังของความเครียดสามารถเลวลงการรักษาพื้นผิวการกัดกร่อนหลังจากบดกับการก่อตัวของรอยแผลเป็นทางพยาธิวิทยา
นอกเหนือจากกลไกส่วนกลางที่ก่อให้เกิดฮอร์โมนความเครียดในเลือดและเน้นความเครียดในท้องถิ่นแล้วยังมีปัจจัยท้องถิ่นที่ทำให้เกิดการตอบสนองต่อการปรับตัวในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บ ซึ่งรวมถึงอนุมูลอิสระกรดไขมันไม่อิ่มตัวไมโครเปปไทด์และโมเลกุลที่ใช้งานทางชีวภาพอื่น ๆ ปรากฏในปริมาณมากเมื่อผิวหนังได้รับความเสียหายตามกลไกการฉายรังสีหรือปัจจัยทางเคมี
เป็นที่ทราบกันดีว่าส่วนประกอบของ phospholipids ของเยื่อหุ้มเซลล์ประกอบด้วยกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ prostaglandins และ leukotrienes เมื่อเยื่อหุ้มเซลล์ถูกทำลายพวกเขาเป็นวัสดุก่อสร้างสำหรับการสังเคราะห์ใน macrophages และเซลล์อื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกันของ leukotrienes และ prostaglandins ซึ่งจะมีผลต่อการตอบสนองต่อการอักเสบ
อนุมูลอิสระ - โมเลกุลเชิงรุก (superoxide ประจุลบที่รุนแรงมักซ์พลังค์ -. หัวรุนแรง, ไม่มี, ฯลฯ ) ปรากฏในผิวอย่างต่อเนื่องในช่วงชีวิตของสิ่งมีชีวิตที่จะเกิดขึ้นยังอยู่ในกระบวนการอักเสบ, การตอบสนองภูมิคุ้มกันกับการบาดเจ็บ เมื่ออนุมูลอิสระจะเกิดขึ้นมีขนาดใหญ่กว่าสามารถแก้ระบบการต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติในร่างกายมีสภาพที่เรียกว่าความเครียดออกซิเดชัน ในช่วงแรกของการเป้าหมายหลักความเครียดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระที่มีกรดอะมิโนที่มีกลุ่มออกซิไดซ์ได้อย่างง่ายดาย (cysteine, ซีรีน, ซายน์, กลูตาเมต) หากสะสมต่อไปของออกซิเจนที่เกิดขึ้นเกิด lipid peroxidation ของเยื่อหุ้มเซลล์, การละเมิดการซึมผ่านของพวกเขาเกิดความเสียหายทางพันธุกรรมและอุปกรณ์การตายของเซลล์ก่อนวัยอันควร ดังนั้นความเครียด oxidative exacerbates ความเสียหายให้กับเนื้อเยื่อผิว
ปรับโครงสร้างของเนื้อเยื่อและการเจริญเติบโตของผิวข้อบกพร่องกระเพาะรูเมนเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนที่ขึ้นอยู่กับพื้นที่และความลึกของการแปลของแผลนั้น สถานะของภูมิคุ้มกันและต่อมไร้ท่อสถานะ; ระดับของปฏิกิริยาการอักเสบและการติดเชื้อที่เกี่ยวข้อง ความสมดุลระหว่างการก่อตัวของคอลลาเจนและความเสื่อมโทรมของมันและปัจจัยอื่น ๆ อีกมากมายซึ่งบางส่วนไม่เป็นที่รู้จักกันในปัจจุบัน เมื่อคลายกฎระเบียบประสาทลดการเจริญสังเคราะห์และกิจกรรมการทำงานของเซลล์ผิวหนังเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เป็นผลให้มีการสื่อสารการทำลายเชื้อแบคทีเรียคุณสมบัติทางจุลพยาธิวิทยาของเม็ดเลือดขาว Keratinocytes, macrophages, fibroblasts ช่วยลดสารที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพน้อยลงปัจจัยการเจริญเติบโต รบกวนความแตกต่างและรบรา. ดังนั้นปฏิกิริยาของการอักเสบทางสรีรวิทยาบิดเบี้ยวขยายปฏิกิริยาการย่อยสลาย Alterative ล้ำลึกเตาซึ่งนำไปสู่การขยายเพียงพอเปลี่ยนแปลงการอักเสบเข้าไปในที่ไม่เหมาะสม (เป็นเวลานาน) และเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจทำให้เกิดรอยแผลเป็นทางพยาธิวิทยา
บทบาทของระบบต่อมไร้ท่อ
นอกจากการควบคุมประสาทแล้วผิวยังได้รับอิทธิพลจากพื้นหลังของฮอร์โมน จากสถานะต่อมไร้ท่อของคนขึ้นอยู่กับลักษณะของผิวการเผาผลาญอาหารกิจกรรมการเจริญเติบโตและการสังเคราะห์ขององค์ประกอบของเซลล์สถานะและกิจกรรมการทำงานของเตียงหลอดเลือดกระบวนการ fibroplastic ในทางกลับกันการผลิตฮอร์โมนขึ้นอยู่กับสถานะของระบบประสาทระดับของเอ็นดอร์ฟินที่ปล่อยออกมาผู้ไกล่เกลี่ยองค์ประกอบองค์ประกอบของเลือดในเลือด หนึ่งในองค์ประกอบที่ขาดไม่ได้สำหรับการทำงานปกติของระบบต่อมไร้ท่อคือสังกะสี สังกะสีเป็นฮอร์โมนที่สำคัญเช่นอินซูลิน, corticotropin, somatotropin, gonadotropin
กิจกรรมการทำงานของต่อมใต้สมองต่อมไทรอยด์, อวัยวะเพศ, ต่อมหมวกไตมีผลโดยตรงต่อ fibrogenesis ที่กฎระเบียบทั่วไปของซึ่งมีให้ผ่านกลไกของระบบประสาทของร่างกายด้วยความช่วยเหลือของจำนวนของฮอร์โมน สภาพของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันสังเคราะห์และกิจกรรมการเจริญของเซลล์ผิวได้รับผลกระทบจากฮอร์โมนคลาสสิกตลอดเช่น cortisol, ACTH อินซูลินฮอร์โมนการเจริญเติบโตต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนฮอร์โมนฮอร์โมนเพศชาย
Corticosteroids และฮอร์โมน adrenocorticotropic ของต่อมใต้สมองยับยั้งการทำงานของ mitochemical ของ fibroblasts แต่เร่งความแตกต่างของพวกเขา กระตุ้นให้เกิดการพัฒนาองค์ประกอบทั้งหมดของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันช่วยเร่งการสร้างเยื่อบุผิว
ฮอร์โมนการเจริญเติบโตของต่อมใต้สมองช่วยเพิ่มการงอกของเซลล์การก่อตัวของคอลลาเจนการก่อตัวของเนื้อเยื่อแกรนูล ฮอร์โมนไทรอยด์กระตุ้นการเผาผลาญของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการงอกของพวกเขาการพัฒนาเนื้อเยื่อแกรนูลการสร้างคอลลาเจนและการรักษาบาดแผล การขาดสโตรเจนจะชะลอกระบวนการซ่อมแซมและ androgens จะกระตุ้นการทำงานของไฟโบรบลาสต์
เนื่องจากความจริงที่ว่าระดับสูงของฮอร์โมนแอนโดรเจนเป็นที่สังเกตในส่วนของผู้ป่วยที่มี keloid สิวในช่วงการรับสัญญาณเริ่มต้นของผู้ป่วยที่ควรให้ความสนใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการปรากฏตัวของอาการทางคลินิก hyperandrogenaemia ผู้ป่วยดังกล่าวจำเป็นต้องกำหนดระดับฮอร์โมนเพศในเลือด ในการระบุความผิดปกติ - การเชื่อมต่อกับการรักษาของแพทย์และพันธมิตรพิเศษสุขภาพ: ต่อมไร้ท่อ, นรีแพทย์ ฯลฯ มันควรจะจำได้ว่ามันเป็นโรคทางสรีรวิทยาของ hyperandrogenism ในการโพสต์เข้าสู่วัยหนุ่ม: ผู้หญิงในช่วง postrodovoy เนื่องจากระดับสูงของฮอร์โมน luteinizing ในสตรีวัยหมดประจำเดือน ..
นอกจากนี้จะมีผลต่อการเจริญเติบโตของเซลล์ของฮอร์โมนฟื้นฟูเซลลูลาร์คลาสสิกและ hyperplasia ควบคุมโดยการเจริญเติบโตของ polypeptide ปัจจัยต้นกำเนิดของเซลล์หลายชนิดที่เรียกว่า cytokines: ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ผิวหนัง, ปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือดที่ได้มาจาก fibroblast ปัจจัยการเจริญเติบโต, ปัจจัยการเจริญเติบโตอินซูลินเหมือนปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทและการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต พวกเขาผูกมัดกับผู้รับบางอย่างบนพื้นผิวของเซลล์จึงส่งข้อมูลเกี่ยวกับกลไกของการแบ่งเซลล์และความแตกต่าง ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์จะดำเนินการผ่านพวกเขา มีบทบาทสำคัญนอกจากนี้ยังมีการเล่นโดยเปปไทด์ "parathormone" ที่หลั่งมาจากเซลล์ที่เป็นส่วนหนึ่งของสิ่งที่เรียกว่าระบบต่อมไร้ท่อกระจาย (ระบบ ARUD) พวกเขาจะกระจายอยู่ในอวัยวะและเนื้อเยื่อหลาย (CNS, เยื่อบุผิวของระบบทางเดินอาหารและทางเดินหายใจ)
ปัจจัยการเจริญเติบโต
ปัจจัยการเจริญเติบโตเป็นโปรตีนที่ใช้งานทางชีวภาพที่มีความเชี่ยวชาญสูงซึ่งเป็นที่ยอมรับในปัจจุบันว่าเป็นตัวกลางที่มีประสิทธิภาพในกระบวนการทางชีวภาพหลายอย่างที่เกิดขึ้นในร่างกาย ปัจจัยการเจริญเติบโตผูกพันกับผู้รับเฉพาะบนเยื่อหุ้มเซลล์นำสัญญาณภายในเซลล์และรวมถึงกลไกของการแบ่งเซลล์และความแตกต่าง
- ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (Epidermal Growth Factor - EGF) กระตุ้นการแบ่งตัวและการโยกย้ายเซลล์เยื่อบุผิวระหว่างการรักษาบาดแผลการเยื่อบุผิวของบาดแผลควบคุมการฟื้นฟูการยับยั้งการแตกตัวและการตายของเซลล์ apoptosis มันมีบทบาทสำคัญในกระบวนการฟื้นฟูในหนังกำพร้า มันถูกสังเคราะห์โดย macrophages, fibroblasts, keratinocytes
- ปัจจัยการเจริญเติบโตของเอ็นไซม์เส้นเลือดฝอย (VEGF) มันเป็นของครอบครัวเดียวกันและผลิตโดย keratinocytes macrophages และ fibroblasts ผลิตในสามสายพันธุ์และเป็นตัวยับยั้งที่มีประสิทธิภาพสำหรับเซลล์เยื่อบุโพรงมดลูก สนับสนุนการเกิด angiogenesis ระหว่างการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ
- ปัจจัยการเติบโตที่เปลี่ยนแปลงคือ alpha (TGF-a) polypeptide ซึ่งเกี่ยวข้องกับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังช่วยกระตุ้นการเจริญของหลอดเลือด การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าปัจจัยนี้ถูกสังเคราะห์โดยวัฒนธรรมของ keratinocytes ปกติของมนุษย์ นอกจากนี้ยังสังเคราะห์ในเซลล์เนื้องอกในระหว่างการพัฒนาต้นของทารกในครรภ์และในวัฒนธรรมหลักของ keratinocytes มนุษย์ ถือเป็นปัจจัยการเติบโตของตัวอ่อน
- Insulin-like factors (IGF) พวกเขาเป็น polypeptides homologous กับ proinsulin พวกเขาเพิ่มการผลิตองค์ประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์และมีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตการพัฒนาและการฟื้นฟูเนื้อเยื่อปกติ
- ปัจจัยของการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ (FGF) เกี่ยวข้องกับครอบครัวของเปปไทด์ monomeric ยังเป็นปัจจัยของ neoangiogenesis ก่อให้เกิดการย้ายถิ่นของเซลล์เยื่อบุผิวและเร่งการรักษาบาดแผล ใช้งานร่วมกับสารประกอบ heparin-sulfate และ proteoglycans ช่วยปรับการย้ายถิ่นของเซลล์การสร้าง angiogenesis และการรวมกลุ่มเยื่อบุผิว - เยื่อหุ้มปอด FGF ช่วยกระตุ้นการขยายตัวของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด, ไฟโบรบลาสต์มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการสร้างหลอดเลือดฝอยใหม่กระตุ้นการผลิตเมทริกซ์นอกเซลล์ กระตุ้นการผลิต proteases และ chemotaxis ของ fibroblasts ไม่เพียง แต่ยังมี keratinocytes พวกเขาถูกสังเคราะห์โดย keratinocytes, fibroblasts, macrophages, platelets
- ครอบครัวมีส่วนช่วยในการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือด (PDGF) มันผลิตโดยไม่เพียง แต่เกล็ดเลือด แต่โดย macrophages, fibroblasts และ endothelial เซลล์. พวกเขาเป็น mitogens ที่แข็งแกร่งสำหรับเซลล์ mesenchymal และปัจจัย chemotactic ที่สำคัญ การกระตุ้นการงอกของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและ fibroblasts มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการรักษาบาดแผล กระตุ้นสำหรับการสังเคราะห์ของพวกเขาคือ thrombin ปัจจัยการเจริญเติบโตของเนื้องอกและการขาดออกซิเจน (PDGF) ให้ chemotaxis ของรบรา, ขนาดใหญ่และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบเรียกชุดของกระบวนการมีส่วนร่วมในการรักษาบาดแผลที่ช่วยกระตุ้นการผลิต cytokines แผลอื่น ๆ , เพิ่มการสังเคราะห์คอลลาเจน
- Transforming growth factor - เบต้า (TGF-beta) หมายถึงกลุ่มของโมเลกุลการส่งสัญญาณโปรตีนซึ่งรวมถึงยับยั้งการกระตุ้น, ปัจจัยเกี่ยวกับรูปร่างของกระดูก กระตุ้นการสังเคราะห์เมทริกซ์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการสร้างเนื้อเยื่อแผลเป็น มันผลิตโดยเซลล์หลายชนิดและเหนือสิ่งอื่นใดโดย fibroblasts, endothelial cells, platelets และเนื้อเยื่อกระดูก มันจะช่วยกระตุ้นการย้ายถิ่นของ monocytes และรบรา, การก่อตัวของเนื้อเยื่อ, คอลลาเจนสังเคราะห์ fibronectin, การเพิ่มจำนวนเซลล์แตกต่างและการผลิต extracellular เมทริกซ์ Plasmin เปิดใช้ TGF-beta ที่แฝงอยู่ ศึกษา Livingston van De Water เลย เป็นที่ยอมรับว่าเมื่อมีการเปิดใช้งานปัจจัยกระตุ้นในผิวที่สมบูรณ์แผลเป็นจะเกิดขึ้น; เมื่อ fibroblasts ถูกเพิ่มเข้าไปในวัฒนธรรมการสังเคราะห์คอลลาเจน proteoglycans, fibronectin เพิ่มขึ้น; เมื่อฉีดวัคซีนเข้าไปในคอลลาเจนเจลจะมีการหดตัว เป็นที่เชื่อกันว่าเซลล์ TGF ปรับกิจกรรมการทำงานของไฟโบรบลาสต์จากแผลเป็นทางพยาธิวิทยา
- โพลีเอรินหรือปัจจัยการเติบโตของเนื้องอก - เบต้า หมายถึงสารยับยั้งที่ไม่จำเพาะเจาะจง กระตุ้นการเติบโตของเซลล์ (growth factors) สารยับยั้งการเจริญเติบโตมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดการงอกใหม่และ hyperplasia โดยที่ prostaglandins, cyclic nucleotides และ Ceylones มีความสำคัญเป็นพิเศษ Polyergin ยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์เยื่อบุผิว, เยื่อหุ้มสมองและเม็ดเลือด แต่เพิ่มกิจกรรมสังเคราะห์ของพวกเขา เป็นผลให้การสังเคราะห์โปรตีนของพยาธิใบไม้แตกร้าวโดยโปรตีนจากเซลล์นอกเซลล์ - คอลลาเจน, ไฟโบรเนติค, โปรตีนยึดเกาะของเซลล์ซึ่งการปรากฏตัวเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการซ่อมแซมสถานที่ที่ถูกแผล ดังนั้น polyergin เป็นปัจจัยสำคัญในการควบคุมการบูรณะความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อ
มันดังมาจากที่กล่าวมาแล้วว่าในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บในทุกส่วนของร่างกายและผิวหนังโดยเฉพาะอย่างยิ่งมีการพัฒนาเหตุการณ์อย่างมากมองไม่เห็นตาวัตถุประสงค์ในการที่จะรักษาสภาวะสมดุลจากการปิดมหภาคข้อบกพร่อง สะท้อนความเจ็บปวดจากผิวทางเดินอวัยวะถึงระบบประสาทส่วนกลางแล้วผ่านชุดของสารชีวภาพและสารสื่อประสาทที่ส่งสัญญาณไปที่โครงสร้างของก้านสมอง, ต่อมใต้สมองต่อมไร้ท่อและร่างกายผ่านสื่อของเหลวจากฮอร์โมน, cytokines และสารสื่อประสาทที่ทำหน้าที่ในสถานที่ของการบาดเจ็บ ทันทีตอบสนองการบาดเจ็บของหลอดเลือดที่กล้ามเนื้อกระตุกสั้นและเส้นเลือดขยายตัว - เป็นภาพที่ชัดเจนของการเชื่อมต่อและกลไกการปรับตัวกลางแผล ดังนั้นปฏิกิริยาภายในจึงเชื่อมโยงกันโดยโซ่เดียวกับกระบวนการเกี่ยวกับระบบประสาททั่วไปในร่างกายเพื่อขจัดผลกระทบจากการบาดเจ็บของผิวหนัง