โรคอัลไซเมอร์อาจไม่แสดงอาการ เป็นไปได้อย่างไร?

แต่ละคนมีอายุต่างกัน และกระบวนการได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่างๆ เช่น พันธุกรรม วิถีชีวิต และสิ่งแวดล้อม บางคนมีอายุถึง 90 หรือ 100 ปีโดยมีสุขภาพแข็งแรงโดยไม่ต้องพึ่งยาหรือโรคทางสมอง แต่คนเหล่านี้จะรักษาสุขภาพของตนเองเมื่ออายุมากขึ้นได้อย่างไร

Luke de Vries จากกลุ่มของ Joost Veraagen รวมถึงเพื่อนร่วมงานของเขา Dick Swaab และ Inge Huitinga ตรวจสมองที่ธนาคารสมองเนเธอร์แลนด์ ธนาคารสมองเนเธอร์แลนด์จัดเก็บเนื้อเยื่อสมองจากผู้บริจาคที่เสียชีวิตมากกว่า 5,000 รายซึ่งมีโรคทางสมองหลากหลายประเภท

สิ่งที่ทำให้ธนาคารสมองเนเธอร์แลนด์มีเอกลักษณ์เฉพาะตัวคือ นอกเหนือจากการจัดเก็บเนื้อเยื่อที่มีการวินิจฉัยทางระบบประสาทที่แม่นยำมากแล้ว ยังจัดเก็บเอกสารประวัติทางการแพทย์และหลักสูตรทางคลินิกโดยละเอียดพร้อมอาการของผู้บริจาคแต่ละราย

กลุ่มเสถียร

ทีมงานพบกลุ่มย่อยของผู้ที่มีกระบวนการของโรคอัลไซเมอร์ในสมอง แต่ไม่แสดงอาการทางคลินิกในช่วงชีวิตของพวกเขา นี่คือกลุ่มที่เรียกว่า "มั่นคง" แต่เป็นไปได้อย่างไรที่พวกเขาไม่พบอาการใดๆ ในขณะที่คนอื่นๆ มีอาการ

Luke de Vries อธิบายว่า: "สิ่งที่เกิดขึ้นกับคนเหล่านี้ในระดับโมเลกุลและเซลล์ยังไม่เป็นที่แน่ชัด ดังนั้นเราจึงมองหาผู้บริจาคที่มีความผิดปกติของเนื้อเยื่อสมองที่ไม่มีการรับรู้ลดลงในธนาคารสมอง จากผู้บริจาคทั้งหมด เราพบ 12 ราย นี่เป็นกรณีที่ค่อนข้างหายาก เราคิดว่าพันธุกรรมและการดำเนินชีวิตมีบทบาทสำคัญในการต่อต้าน แต่ยังไม่ทราบกลไกที่แน่นอน"

“การออกกำลังกายหรือกิจกรรมการรับรู้และการพบปะทางสังคมบ่อยๆ อาจช่วยชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์ได้ นอกจากนี้ ยังพบว่าเมื่อเร็วๆ นี้ผู้ที่ได้รับการกระตุ้นการรับรู้จำนวนมาก เช่น ผ่านงานที่มีความต้องการสูง อาจสะสมพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์ได้มากขึ้นก่อนที่อาการจะปรากฏ

“หากเราสามารถค้นหาพื้นฐานระดับโมเลกุลของการดื้อยาได้ เราก็จะมีจุดเริ่มต้นใหม่สำหรับการพัฒนายาที่สามารถกระตุ้นกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการดื้อยาในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ได้” de Vries กล่าวเสริม

Infographic: "โรคอัลไซเมอร์ไม่มีอาการ เป็นไปได้ยังไง?" ผู้แต่ง: สถาบันประสาทวิทยาศาสตร์เนเธอร์แลนด์

โรคอัลไซเมอร์กับกลุ่มดื้อยา

“เมื่อเราดูการแสดงออกของยีน เราพบว่ากระบวนการหลายอย่างในกลุ่มต้านทานมีการเปลี่ยนแปลง ประการแรก แอสโตรไซต์ดูเหมือนจะผลิตสารเมทัลโลไทโอนีนที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระมากขึ้น แอสโตรไซต์เป็นเหมือนสัตว์กินของเน่าและทำหน้าที่ปกป้องสมอง แอสโตรไซต์มักจะขอความช่วยเหลือจากไมโครเกลียด้วย แต่เนื่องจากพวกมันค่อนข้างก้าวร้าว บางครั้งพวกมันจึงทำให้การอักเสบรุนแรงขึ้น” de Vries กล่าวต่อ

“ในกลุ่มที่ดื้อยา วิถีทางของไมโครเกลีย ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ ดูเหมือนจะออกฤทธิ์น้อยลง นอกจากนี้ เราพบว่าสิ่งที่เรียกว่า "การตอบสนองของโปรตีนที่พับผิด" ซึ่งเป็นปฏิกิริยาในเซลล์สมองที่กำจัดโปรตีนที่เป็นพิษที่พับผิดโดยอัตโนมัติ นั้นบกพร่องในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ แต่ค่อนข้างปกติในผู้ที่ดื้อยา ในที่สุด เราพบตัวบ่งชี้ว่าเซลล์สมองของผู้ที่มีความยืดหยุ่นอาจมีไมโตคอนเดรียมากขึ้น ซึ่งนำไปสู่การผลิตพลังงานที่ดีขึ้น"

แต่ความแตกต่างในกระบวนการเหล่านี้หมายความว่าอย่างไร และพวกมันเป็นสาเหตุหรือผล?

“เป็นการยากที่จะระบุจากข้อมูลของมนุษย์ว่ากระบวนการใดที่ทำให้เกิดโรค สิ่งนี้สามารถแสดงให้เห็นได้โดยการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในเซลล์หรือแบบจำลองสัตว์ และดูว่าจะเกิดอะไรขึ้นต่อไป นั่นคือสิ่งแรกที่เราต้องทำตอนนี้” de Vries กล่าว

ผลลัพธ์ได้รับการตีพิมพ์ใน วารสาร Acta Neuropathologica Communications