ยาต้านมะเร็งชนิดใหม่จะช่วยฆ่าเซลล์เอชไอวี

การศึกษาเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการทดลองทางคลินิกในการรักษาโรคมะเร็งให้เหตุผลทั้งหมดที่จะนำมาใช้ในการต่อสู้กับการติดเชื้อเอชไอวีในผู้ป่วยที่ได้รับยาต้านไวรัส (ART) ซึ่งเป็นเชื้อไวรัสชนิดปราบปราม

แม้ว่าการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสจะช่วยลดระดับการเสียชีวิตจากเชื้อเอชไอวีได้ทั่วโลก แต่การค้นหายาสำหรับการกำจัดโรคนี้อย่างต่อเนื่อง

กลุ่มของนักวิทยาศาสตร์ของสถาบันการวิจัยทางการแพทย์ของ SBP (La Jolla, CA) ที่ใช้ยาต้านมะเร็งชั้น mimetics SMAC (จำลองกระตุ้นยลรองของ caspases - โปรตีนภายนอกที่ช่วยกระตุ้นการตายของเซลล์ของเซลล์มะเร็ง) ในการปราบปราม "นอนหลับ" เซลล์เชื้อไวรัสเอดส์ในร่างกายของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ระหว่างการ การรักษาด้วยความช่วยเหลือของยาต้านไวรัสที่ชะลอการแพร่ระบาดของเชื้อเอชไอวีเท่านั้น

ยาต้านไวรัสแบบมาตรฐานทำงานเพื่อป้องกันการเพิ่มจำนวนของเซลล์เอชไอวีและทำให้ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมีความสามารถในการป้องกันการติดเชื้ออื่น ๆ อย่างไรก็ตามการติดเชื้อเอชไอวีไม่เคยถูกกำจัดด้วย ART อย่างสิ้นเชิงและปัญหาในการรักษาเอชไอวีก็คือหลังจากหยุดใช้ยาต้านไวรัสแล้วเซลล์ไวรัสบางตัวที่หยุดพักอยู่จะถูกกระตุ้นให้ทำงาน

ตามที่หนึ่งในผู้นำของการศึกษาใหม่โดยดร. ลาร์ส Paschet นักวิทยาศาสตร์กำลังมองหาวิธีการสำหรับการทำให้บริสุทธิ์เซลล์ที่ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่อง "slumbers" ผู้เชี่ยวชาญกล่าวว่าแนวทางนี้เป็น "shock-uderging" แต่จนถึงขณะนี้ยังไม่ประสบความสำเร็จอย่างพิเศษในการพัฒนา ยาที่สร้างขึ้นในวันนี้ - ตัวแทนของแอนติบอดีย้อนกลับ (LRA) - ไม่ให้ผลที่คาดหวังและในบางกรณีจะกระตุ้นภูมิคุ้มกันซึ่งจะนำไปสู่ความตายของผู้ป่วย

ข้อมูลเกี่ยวกับผลการศึกษาใหม่ที่ตีพิมพ์ในอเมริกันวิทยาศาสตร์วารสารเซลล์โฮสต์และจุลินทรีย์ที่กล่าวว่านักวิจัยได้สร้างการเชื่อมโยงการเพิ่มกิจกรรมของเอชไอวีจากการขาดของผู้ป่วย BIRC2 ยีนยับยั้งภายนอกของการตายของเซลล์โปรแกรม (apoptosis) - ทาง cIAP1 โปรตีน ตั้งแต่ mimetics ป้องกัน SMAC ป้องกันยีน BIRC2 นักวิจัยมีความสนใจในศักยภาพของยาเสพติดเหล่านี้ก่อให้เกิดไวรัสอยู่เฉยๆจะ "ตื่นขึ้นมา." นี้จะช่วยให้เขาระบุเขาและทำให้เขาโจมตีระบบภูมิคุ้มกัน

นักวิทยาศาสตรทราบวาไวรัสของภูมิคุ้มกันบกพร่องสามารถหลบหนีจากระบบภูมิคุ้มกันเนื่องจาก "ดีเอ็นเอที่บิดแน่น" พวกเขาบอกว่าการเลียนแบบของ SMAC สามารถใช้ร่วมกับการเตรียมระดับของสารยับยั้ง histone deacetylase Panobinostat (Panobinostat) ซึ่งการกระทำนี้คือการทำลายดีเอ็นเอนี้

นักวิจัยทดสอบตัวเลียนแบบ SMAC BOO-0637142 ร่วมกับ Panobinostat ในเซลล์ที่ถ่ายจากผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่ได้รับ ART และการรวมกันของยาเสพติดนี้ได้กระตุ้นให้เกิดเซลล์เอชไอวีโดยไม่ต้องกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน การทดสอบด้วยตัวเลียนแบบอื่น ๆ ของ SMAC LCL161 (ซึ่งเพิ่งผ่านการทดลองทางคลินิกในนักเนื้องอกวิทยา) ได้แสดงให้เห็นถึงผลเช่นเดียวกัน

การศึกษาร่วมเขียนดร. สุมิตร Chanda ตั้งข้อสังเกตว่า mimetics SMAC บวกยับยั้งของสโตน deacetylase - ระเบิดสองครั้งเพื่อเอชไอวีมีประสิทธิภาพมากขึ้นกว่าตัวแทนย้อนกลับแฝง (LRA) และนี่เป็นเหตุผลที่ทำให้การวิจัยเป็นขั้นตอนใหม่ในการแก้ปัญหาแฝงตัวของเอชไอวี

แผนทันทีของนักวิจัยคือการรวมความพยายามของพวกเขากับ บริษัท ยาเพื่อดำเนินการศึกษาที่เหมาะสมเกี่ยวกับความปลอดภัยและประสิทธิภาพของการรวมยาเหล่านี้กับแบบจำลองทางคลินิกก่อนที่จะเริ่มการทดลองกับผู้ป่วย

ในเดือนกรกฎาคมปีนี้ Medical News Today รายงานผลการศึกษาที่พบว่าเซลล์เอชไอวีหลังการรักษาด้วยยาต้านไวรัสมีการใช้งานน้อยกว่าที่เคยคิดไว้: เพียงสัปดาห์ละครั้งเท่านั้น (ผลของการศึกษานี้ถูกตีพิมพ์ในวารสาร Pathogens)

[1], [2], [3]