ตัวรับรสหวานมีอิทธิพลต่อการเผาผลาญกลูโคสในมนุษย์

ศูนย์วิจัยโมเนลมีประวัติอันยาวนานในด้านการวิจัยรสหวาน นักวิทยาศาสตร์ของโมเนลเป็นหนึ่งในสี่ทีมที่ค้นพบและจำแนกลักษณะตัวรับรสหวานของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม TAS1R2-TAS1R3 ในปี 2544 ยี่สิบปีต่อมาในปี 2564 เอกสารสองฉบับที่ตีพิมพ์โดยนักวิจัยของโมเนลในวารสาร Mammalian Genome ได้เน้นย้ำถึงพันธุกรรมของน้ำตาล รักหนู

ตัวรับรสหวานแสดงออกในเซลล์ปุ่มรับรส จะส่งความรู้สึกหวานจากปากเมื่อกระตุ้น เมื่อต้นเดือนที่ผ่านมา การศึกษาที่ดำเนินการโดยเพื่อนนักวิจัยของ Monell และ ตีพิมพ์ใน PLOS One ได้สำรวจว่าตัวรับรสหวานอาจเป็นจุดแรกในระบบเฝ้าระวังการเผาผลาญน้ำตาลได้อย่างไร ตัวรับนี้ยังแสดงออกในเซลล์บางส่วนของลำไส้ ซึ่งอาจอำนวยความสะดวกในการดูดซึม กลูโคส ภายในระบบนี้

ทีมงานพบว่าการกระตุ้นและการยับยั้ง TAS1R2-TAS1R3 แสดงให้เห็นว่าช่วยควบคุมการเผาผลาญกลูโคสในมนุษย์ และอาจมีผลกระทบต่อการจัดการความผิดปกติของการเผาผลาญ เช่น โรคเบาหวาน กลูโคสเป็นน้ำตาลในเลือดประเภทหลัก ทำให้เป็นแหล่งพลังงานสำคัญสำหรับเซลล์

"เป้าหมายของเราคือการพิจารณาว่า TAS1R2-TAS1R3 ส่งผลต่อการเผาผลาญกลูโคสในสองวิธีหรือไม่" ดร. พอล เบรสลิน ศาสตราจารย์ด้านโภชนาการศาสตร์จากมหาวิทยาลัยรัตเกอร์สและผู้เขียนอาวุโสของบทความนี้กล่าว

พวกเขาแสดงให้เห็นว่าตัวเอก TAS1R2-TAS1R3 (ซูคราโลส สารให้ความหวานที่ไม่มีแคลอรี่) หรือตัวต้าน TAS1R2-TAS1R3 (แลกติซอล เกลือโซเดียมที่ยับยั้งรสหวาน) ผสมกับอาหารที่มีกลูโคส มีความทนทานต่อกลูโคสที่เปลี่ยนแปลงไปอย่างแตกต่าง ในผู้คน ตัวเอกจับกับตัวรับและกระตุ้นเซลล์ ส่วนศัตรูจับกับตัวรับและป้องกันการกระตุ้น

"การค้นพบใหม่ของเราคือตัวรับที่เราศึกษาในการทดลองนี้ส่งผลต่อระดับน้ำตาลในเลือดและอินซูลินแตกต่างกันในระหว่างมื้ออาหารกลูโคส ขึ้นอยู่กับว่ามันถูกกระตุ้นหรือยับยั้ง" เบรสลินกล่าว งานนี้ให้หลักฐานเพิ่มเติมว่าตัวรับรสชาติช่วยควบคุมการเผาผลาญและการดูดซึมสารอาหาร

วัดระดับอินซูลินในพลาสมาในผู้เข้าร่วมการศึกษาที่เข้ารับการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสแบบรับประทาน (OGTT) ซึ่งจะติดตามระดับน้ำตาลในเลือดก่อนและหลังรับประทานอาหารเหลวที่มีกลูโคส การให้คะแนนความหวานของซูคราโลสของผู้เข้าร่วมมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของระดับกลูโคสในพลาสมาในช่วงต้น รวมถึงการเพิ่มขึ้นของระดับอินซูลินในพลาสมาเมื่อเติมซูคราโลสลงใน OGTT เพิ่มการหลั่งอินซูลินแบบเร่งซูคราโลสเพื่อตอบสนองต่อปริมาณกลูโคส ในทางกลับกัน ความไวของผู้เข้าร่วมต่อการยับยั้งความหวานด้วยแลคโตซิลมีความสัมพันธ์กับการลดลงของระดับน้ำตาลในเลือด แลคโตซิลยังชะลอการปล่อยอินซูลินอีกด้วย

"เมื่อกลูโคสกระตุ้นตัวรับรสก่อนการดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย สัญญาณจะถูกส่งผ่านปากและลำไส้ไปยังอวัยวะควบคุม เช่น ตับอ่อน บางทีเราอาจพัฒนาวิธีใช้ TAS1R2-TAS1R3 เพื่อช่วยให้ร่างกายจัดการกับกลูโคสได้ดีขึ้น โดยคาดว่าจะปรากฏตัวในเลือด” เบรสลินกล่าว

"ระบบนี้มีความสง่างามในความเรียบง่าย" Breslin กล่าว ตัวรับรสแบบเดียวกันนี้พบได้ทั่วร่างกาย ไม่ว่าจะเป็นในปาก ระบบทางเดินอาหาร ตับอ่อน ตับ และเซลล์ไขมัน ซึ่งเป็นตัวควบคุมการเผาผลาญหลักที่เกี่ยวข้องกับการติดตามการเผาผลาญของร่างกายทุกวันตลอด 24 ชั่วโมง

มีความเชื่อมโยงระหว่างสถานะสุขภาพของบุคคลและกิจกรรมของตัวรับ TAS1R2-TAS1R3 หรือไม่? ผู้เขียนการศึกษาคิดเช่นนั้น โดยเสนอแนะว่าระดับของการกระตุ้นตัวรับมีผลเฉียบพลันต่อระดับน้ำตาลในเลือดและระดับอินซูลินในพลาสมา ซึ่งมีความสำคัญต่อสุขภาพของการเผาผลาญ

ทีมงานเชื่อว่าพฤติกรรมการบริโภคอาหารในปัจจุบันที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหารและเครื่องดื่มมากเกินไปซึ่งมีซูโครสสูง น้ำเชื่อมข้าวโพดที่มีฟรุกโตสสูง และสารให้ความหวานที่มีฤทธิ์สูงอาจกระตุ้น TAS1R2-TAS1R3 มากเกินไป ซึ่งนำไปสู่การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ไม่เหมาะสม สิ่งนี้สามารถนำไปสู่ภาวะเมตาบอลิซึม ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจ โรคหลอดเลือดสมอง และโรคเบาหวาน

"การศึกษาในลักษณะนี้แสดงให้เห็นว่าตัวรับรสหวาน TAS1R2-TAS1R3 ช่วยควบคุมกลูโคสแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับความหวานของอาหารหรือเครื่องดื่ม" Breslin กล่าว ทีมงานหวังที่จะนำสิ่งที่ได้เรียนรู้ไปใช้เพื่อปรับปรุงสุขภาพของผลิตภัณฑ์อาหารและเครื่องดื่ม

“การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมเชิงบวกเพียงเล็กน้อยสามารถสร้างความแตกต่างครั้งใหญ่ในชีวิตและสุขภาพของผู้คนได้ หากสะสมมานานหลายทศวรรษและแพร่กระจายไปยังผู้คนหลายล้านคน” Breslin กล่าว