ตัวรับรสหวานส่งผลต่อการเผาผลาญกลูโคสในมนุษย์

Monell Research มีประวัติศาสตร์อันยาวนานในการวิจัยรสหวาน นักวิทยาศาสตร์จาก Monell เป็นหนึ่งในสี่ทีมที่ค้นพบและกำหนดลักษณะของตัวรับรสหวานของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม TAS1R2-TAS1R3 ในปี 2001 ยี่สิบปีต่อมา ในปี 2021 นักวิจัยจาก Monell ได้ตีพิมพ์บทความ 2 ฉบับในวารสาร Mammalian Genome โดยเน้นที่พันธุกรรมของหนูที่ชอบกินน้ำตาล

ตัวรับรสหวานซึ่งแสดงออกในเซลล์ของต่อมรับรสจะส่งผ่านความรู้สึกหวานจากปากเมื่อถูกกระตุ้น เมื่อต้นเดือนนี้ การศึกษาวิจัยโดยนักวิจัยอีกคนหนึ่งของ Monell ซึ่งตีพิมพ์ในวารสาร PLOS Oneได้สำรวจว่าตัวรับรสหวานอาจเป็นจุดแวะแรกของระบบเฝ้าระวังน้ำตาลเมตาบอลิซึม ตัวรับนี้ยังแสดงออกในเซลล์บางชนิดในลำไส้ ซึ่งอาจช่วยอำนวยความสะดวกใน การดูดซึม กลูโคสภายในระบบนั้น

ทีมวิจัยพบว่าการกระตุ้นและการยับยั้ง TAS1R2-TAS1R3 บ่งชี้ว่าช่วยควบคุมการเผาผลาญกลูโคสในมนุษย์ และอาจส่งผลต่อการจัดการความผิดปกติของการเผาผลาญ เช่น โรคเบาหวาน กลูโคสเป็นน้ำตาลชนิดหลักในเลือดมนุษย์ ทำให้เป็นแหล่งพลังงานสำคัญสำหรับเซลล์

“เป้าหมายของเราคือการตรวจสอบว่า TAS1R2-TAS1R3 ส่งผลต่อการเผาผลาญกลูโคสในสองวิธีหรือไม่” ดร. พอล เบรสลิน ศาสตราจารย์ด้านวิทยาศาสตร์โภชนาการที่มหาวิทยาลัยรัตเกอร์สและผู้เขียนอาวุโสของรายงานกล่าว

ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าสารกระตุ้น TAS1R2-TAS1R3 (ซูคราโลส สารให้ความหวานที่ไม่มีแคลอรี) หรือสารต่อต้าน TAS1R2-TAS1R3 (แล็กติซอล เกลือโซเดียมที่ยับยั้งรสหวาน) เมื่อผสมกับอาหารที่มีกลูโคสเป็นส่วนประกอบ จะทำให้ระดับกลูโคสในมนุษย์เปลี่ยนแปลงไปในทางที่แตกต่างกัน สารกระตุ้นจะจับกับตัวรับและกระตุ้นเซลล์ ในขณะที่สารต่อต้านจะจับกับตัวรับและป้องกันไม่ให้เกิดการกระตุ้น

“ความแปลกใหม่ของการค้นพบของเราคือตัวรับที่เราศึกษาในการทดลองนี้ส่งผลต่อระดับน้ำตาลในเลือดและอินซูลินต่างกันในระหว่างมื้ออาหารที่มีกลูโคส ขึ้นอยู่กับว่าจะถูกกระตุ้นหรือถูกยับยั้ง” เบรสลินกล่าว งานวิจัยนี้ให้หลักฐานเพิ่มเติมว่าตัวรับรสช่วยควบคุมการเผาผลาญและการดูดซึมสารอาหาร

ระดับอินซูลินในพลาสมาถูกวัดในผู้เข้าร่วมการศึกษาที่เข้ารับการทดสอบความทนต่อกลูโคสทางปาก (OGTT) ซึ่งติดตามระดับน้ำตาลในเลือดก่อนและหลังรับประทานอาหารเหลวที่มีกลูโคส คะแนนความหวานของซูคราโลสของผู้เข้าร่วมมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของกลูโคสในพลาสมาในระยะเริ่มต้น เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของอินซูลินในพลาสมาเมื่อเติมซูคราโลสลงใน OGTT การเติมซูคราโลสเข้าไปจะเร่งการหลั่งอินซูลินเพื่อตอบสนองต่อปริมาณกลูโคส ในทางกลับกัน ความไวของผู้เข้าร่วมต่อการยับยั้งความหวานของแล็กโทซิลมีความสัมพันธ์กับการลดลงของกลูโคสในพลาสมา แล็กโทซิลยังทำให้การหลั่งอินซูลินล่าช้าอีกด้วย

“เมื่อกลูโคสกระตุ้นตัวรับรสก่อนที่จะถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย สัญญาณจะถูกส่งผ่านปากและลำไส้ไปยังอวัยวะควบคุม เช่น ตับอ่อน บางทีเราอาจพัฒนาวิธีการใช้ TAS1R2-TAS1R3 เพื่อช่วยให้ร่างกายจัดการกับกลูโคสได้ดีขึ้นโดยคาดการณ์การปรากฏของกลูโคสในเลือด” เบรสลินกล่าว

“ระบบนี้มีความเรียบง่ายแต่สง่างาม” เบรสลินกล่าว ตัวรับรสชนิดเดียวกันนี้พบได้ทั่วร่างกาย ไม่ว่าจะเป็นในปาก ทางเดินอาหาร ตับอ่อน ตับ และเซลล์ไขมัน ซึ่งเป็นตัวควบคุมหลักของการเผาผลาญ ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการเฝ้าระวังการเผาผลาญตลอด 24 ชั่วโมงทุกวันของร่างกาย

มีการเชื่อมโยงระหว่างสถานะสุขภาพของบุคคลและกิจกรรมของตัวรับ TAS1R2-TAS1R3 หรือไม่ ผู้เขียนการศึกษานี้เชื่อเช่นนั้น โดยชี้ให้เห็นว่าระดับการกระตุ้นตัวรับมีผลเฉียบพลันต่อระดับกลูโคสในพลาสมาและอินซูลิน ซึ่งมีความสำคัญต่อสุขภาพของระบบเผาผลาญ

ทีมวิจัยเชื่อว่าพฤติกรรมการรับประทานอาหารในปัจจุบันที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหารและเครื่องดื่มที่มีซูโครสสูง น้ำเชื่อมข้าวโพดฟรุกโตสสูง และสารให้ความหวานที่มีฤทธิ์แรงเกินไป อาจทำให้ TAS1R2-TAS1R3 ถูกกระตุ้นมากเกินไป จนทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดควบคุมได้ไม่ปกติ ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะเมตาบอลิกซินโดรม ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจ โรคหลอดเลือดสมอง และโรคเบาหวาน

“ผลการศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าตัวรับรสหวาน TAS1R2-TAS1R3 ช่วยควบคุมกลูโคสให้แตกต่างกันขึ้นอยู่กับความหวานของอาหารหรือเครื่องดื่ม” เบรสลินกล่าว ทีมวิจัยหวังที่จะนำความรู้ดังกล่าวไปใช้เพื่อปรับปรุงสุขภาพของอาหารและเครื่องดื่ม

“การเปลี่ยนแปลงระบบเผาผลาญในเชิงบวกเพียงเล็กน้อยสามารถปรับปรุงชีวิตและสุขภาพของผู้คนได้อย่างมาก หากสะสมมานานหลายทศวรรษและแพร่กระจายไปสู่ผู้คนหลายล้านคน” เบรสลินกล่าว