สิ่งตีพิมพ์ใหม่
พบสาเหตุที่จีโนมของมนุษย์ประกอบด้วยยีนเรโทรไวรัสถึง 10%
ตรวจสอบล่าสุด: 01.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

นักไวรัสวิทยาได้ระบุกลไกที่ทำให้เรโทรไวรัสสามารถจำลองแบบได้อย่างมีประสิทธิภาพเป็นเวลาหลายล้านปีโดยเป็นส่วนหนึ่งของดีเอ็นเอของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม
หน้าที่หลักของไวรัสคือการถ่ายทอดยีนของตัวเองไปยังรุ่นต่อๆ ไป โดยไวรัสทุกชนิดมีความพยายามที่จะขยายพันธุ์โดยไม่คำนึงถึงต้นทุนใดๆ จึงไม่ต่างจากสิ่งมีชีวิตอื่นๆ รวมถึงมนุษย์ด้วย
ความแตกต่างอยู่ที่ความเรียบง่ายเป็นพิเศษของโครงสร้างของไวรัส ซึ่งลดเหลือเพียงโมเลกุลเดียว ซึ่งก็คือตัวพาของจีโนม อาร์เอ็นเอของไวรัส ดีเอ็นเอ หรือในบางรูปแบบก็คือการรวมกันของโมเลกุลเหล่านี้ ความแตกต่างอีกประการหนึ่งของไวรัสคือไวรัสมีสถานะคู่ คือ สถานะนอกเซลล์ที่ "ตาย" ของอนุภาคไวรัสหรือไวรัสที่แทบจะไม่มีกิจกรรมอิสระใดๆ และสถานะ "มีชีวิต" เมื่อไวรัสเข้าสู่เซลล์โฮสต์และเริ่มขยายตัว โดยผสานเข้ากับกลไกการถอดรหัสดีเอ็นเอของเซลล์
แต่ปรากฏว่าเมื่อไม่นานมานี้เอง ด้วยการค้นพบเรโทรไวรัสภายในร่างกาย พบว่าไวรัสบางชนิดอาจไม่มีระยะไวรัส
ไวรัสเหล่านี้จะถ่ายทอดยีนของตัวเองไปยังรุ่นถัดไปโดยไม่ผ่านเซลล์ (จึงเป็นที่มาของชื่อ – endogenous หรือกล่าวอีกนัยหนึ่งคือ intragenic) และโปรแกรมทางพันธุกรรมซึ่งสร้างอยู่ใน DNA ของเซลล์ ถือเป็นส่วนสำคัญของจีโนมของโฮสต์
ปัจจุบันได้มีการระบุแล้วว่าประมาณ 8-10% ของจีโนมของมนุษย์ประกอบด้วยลำดับนิวคลีโอไทด์ของเรโทรไวรัสที่เคยติดเชื้อให้กับบรรพบุรุษในวิวัฒนาการของเราเมื่อหลายสิบล้านปีก่อน
กล่าวอีกนัยหนึ่ง หนึ่งในสิบของ DNA ของมนุษย์ประกอบด้วยยีนย้อนกลับของไวรัสที่มีอายุหลายล้านปี ("ย้อนกลับ" หมายความว่าไวรัสเหล่านี้ใช้กลไกการถอดรหัสย้อนกลับเพื่อจำลองจีโนมของตัวเอง: ขั้นแรก เอนไซม์ย้อนกลับทรานสคริปเทสของไวรัสเริ่มสังเคราะห์สาย DNA หนึ่งสายบน RNA ของไวรัส จากนั้นสังเคราะห์สายที่สองบนสายนี้ จากนั้น DNA ของไวรัสซึ่งทะลุผ่านเยื่อหุ้มนิวเคลียสของเซลล์เข้าไปจะถูกผสมเข้าไปในเซลล์โฮสต์และทำหน้าที่เป็นเมทริกซ์สำหรับสังเคราะห์ RNA ของไวรัสโดยเซลล์โฮสต์)
นักวิจัยจากสถาบันออกซ์ฟอร์ดร่วมกับศูนย์วิจัยโรคเอดส์ Aarano Diamond (นิวยอร์ก สหรัฐอเมริกา) และสถาบัน Rega (เบลเยียม) ตัดสินใจค้นหาเกี่ยวกับกลไกที่เรโทรไวรัสโบราณสามารถลงทะเบียนตัวเองในยีนของเราได้ในปริมาณมาก
เพื่อจุดประสงค์นี้ พวกเขาจึงศึกษาจีโนมของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม 38 ชนิด จากจีโนมเหล่านี้ พวกเขาแยกส่วนที่มีลำดับนิวคลีโอไทด์ย้อนกลับของไวรัส จากนั้นเปรียบเทียบในซิลิโค (หรืออีกนัยหนึ่งคือ ในซิลิโค โดยใช้วิธีการทางคณิตศาสตร์คอมพิวเตอร์เฉพาะทาง) เพื่อดูความคล้ายคลึง ความแตกต่าง และส่วนที่ครอบครองในบริเวณดีเอ็นเอของไวรัส
จากการวิเคราะห์พบว่าไวรัสเรโทรไวรัสภายในบางประเภทสูญเสียยีน env ซึ่งเป็นโปรตีนที่ช่วยให้ไวรัสแทรกซึมเข้าสู่เซลล์ได้ในบางจุดหนึ่งของวิวัฒนาการ
การสูญเสียความสามารถในการติดเชื้อไปยังเซลล์อื่นไม่ได้หมายถึงการสูญเสียความสามารถในการจำลองตัวเอง เพียงแต่ในตอนนี้อายุขัยทั้งหมดของไวรัสเริ่มผ่านไปภายในเซลล์โฮสต์ขนานไปกับอายุขัยของมันเองด้วยความช่วยเหลือของส่วนดีเอ็นเอเคลื่อนที่ของไวรัสที่เรียกว่าเรโทรทรานสโพซอน
แม้สิ่งที่น่าสนใจที่สุดคือการสูญเสียฟังก์ชันการติดเชื้อโดยเรโทรไวรัสบางชนิด ไวรัสเหล่านี้ก็เพิ่มการแสดงตนภายในจีโนมอย่างรวดเร็ว ซึ่งส่งผลให้สารพันธุกรรมของไวรัสมีมากที่สุดใน DNA ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม
จากการเปรียบเทียบจีโนมที่แตกต่างกัน นักวิจัยสรุปความหลากหลายของปรากฏการณ์นี้ ได้แก่ การสูญเสียความสามารถในการติดเชื้อส่งผลให้ปริมาณไวรัสเพิ่มขึ้น 30 เท่า
ไวรัสเรโทรไวรัสในร่างกายเป็นอันตรายต่อสุขภาพหรือไม่?
ไวรัสทำหน้าที่แพร่กระจายยีนของตัวเองได้อย่างสมบูรณ์แบบ โดยลงทะเบียนในดีเอ็นเอของมนุษย์ในฐานะผู้โดยสารโดยไม่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อการขนส่ง สำหรับเจ้าของ ในกรณีส่วนใหญ่ ไวรัสไม่ก่อโรค ไม่ติดเชื้อ ไม่ก่อตัวเป็นอนุภาคไวรัส กล่าวอีกนัยหนึ่งคือ ไม่แพร่เชื้อให้ใคร และอยู่ภายใต้การควบคุมการถอดรหัสดีเอ็นเอของเซลล์
หากมองจากมุมมองอื่น มีหลักฐานว่าไวรัสเรโทรบางชนิด (เช่น ไวรัสจากภายนอกบางชนิดที่ทำให้เกิดมะเร็งซาร์โคมาของรูส มะเร็งต่อมน้ำเหลือง และมะเร็งไขกระดูก) มีศักยภาพในการก่อมะเร็งและมีโอกาสกระตุ้นให้เกิดมะเร็งได้ แม้ว่าสิ่งที่กระตุ้นกระบวนการที่บังคับให้ร่างกายต้องรับความเสี่ยงดังกล่าวจะยังไม่ชัดเจน การศึกษาไวรัส “ฟอสซิล” ในจีโนมของเราเพิ่งเริ่มต้นขึ้น ดังนั้นการค้นพบที่มีข้อมูลมากที่สุดที่บังคับให้เรามองร่างกายของเราจากมุมมองที่แตกต่างออกไปโดยสิ้นเชิงยังคงรออยู่ข้างหน้า