โรคอัลไซเมอร์ถ่ายทอดจากเซลล์ประสาทหนึ่งไปยังอีกเซลล์ประสาทหนึ่ง

นักวิทยาศาสตร์จากสถาบันวิจัย Van Andel (VARI) และมหาวิทยาลัย Lund ประเทศสวีเดน ได้ตีพิมพ์ผลการศึกษาที่ชี้แจงว่าโรคพาร์กินสันแพร่กระจายไปทั่วสมองได้อย่างไร การทดลองในหนูทดลองโรคระบบประสาทเสื่อมเผยให้เห็นกระบวนการที่เคยใช้อธิบายโรควัวบ้ามาก่อน นั่นคือ การที่โปรตีนที่มีโครงสร้างผิดปกติเคลื่อนตัวจากเซลล์ที่ป่วยไปสู่เซลล์ปกติ ยังไม่เคยมีการสาธิตแบบจำลองนี้ในสิ่งมีชีวิตได้ชัดเจนเท่านี้มาก่อน และความก้าวหน้าของนักวิทยาศาสตร์ทำให้เราก้าวเข้าใกล้ยาที่สามารถเข้าแทรกแซงโรคพาร์กินสันได้อย่างแข็งขันอีกก้าวหนึ่ง

“โรคพาร์กินสันเป็นโรคทางระบบประสาทเสื่อมที่พบบ่อยเป็นอันดับสองรองจากโรคอัลไซเมอร์” ดร.แพทริก บรุนดิน หัวหน้าการศึกษากล่าว “ความต้องการทางการแพทย์ที่สำคัญที่ยังไม่ได้รับการตอบสนองคือการรักษาที่ช่วยชะลอการดำเนินของโรค เรามุ่งหวังที่จะทำความเข้าใจให้ดียิ่งขึ้นว่าโรคพาร์กินสันดำเนินไปอย่างไร และด้วยเหตุนี้จึงระบุเป้าหมายทางโมเลกุลใหม่สำหรับยาที่ปรับเปลี่ยนโรคได้”

การศึกษาครั้งก่อนแสดงให้เห็นว่าเซลล์ประสาทที่อายุน้อยและแข็งแรงซึ่งปลูกถ่ายเข้าไปในสมองของผู้ป่วยโรคพาร์กินสันจะค่อยๆ สร้างโปรตีนที่พับผิดรูปขึ้น ซึ่งเรียกว่าอัลฟาซินูคลีน การค้นพบนี้ทำให้กลุ่มของดร. บรุนดินตั้งสมมติฐานว่าโปรตีนดังกล่าวกำลังถูกถ่ายโอนจากเซลล์หนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่ง ซึ่งต่อมาได้มีการพิสูจน์ในการทดลองในห้องปฏิบัติการ

จากการศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสาร Public Library of Science One นักวิทยาศาสตร์สามารถติดตามเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในเซลล์ผู้รับได้เป็นครั้งแรก เมื่อเซลล์ดังกล่าวกินโปรตีนก่อโรคที่ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ด้านนอก นอกจากนี้ การทดลองยังแสดงให้เห็นว่าแอลฟาซินิวคลีนที่กินเข้าไปจะดึงดูดโปรตีนจากเซลล์โฮสต์ ทำให้เกิดการพับตัวหรือการรวมตัวที่ผิดปกติภายในเซลล์ “กระบวนการนี้ในเซลล์อาจกระตุ้นกระบวนการทางพยาธิวิทยาของการดำเนินไปของโรคพาร์กินสัน และเมื่ออาการของผู้ป่วยแย่ลง ก็จะแพร่กระจายไปยังบริเวณสมองมากขึ้นเรื่อยๆ” ดร. Elodie Angot ผู้เขียนหลักของการศึกษากล่าว

“ในการทดลองของเรา เราแสดงให้เห็นแกนโปรตีนอัลฟาซินิวคลีนของมนุษย์ที่ผิดปกติซึ่งล้อมรอบด้วยอัลฟาซินิวคลีนที่ผลิตโดยหนูเอง ซึ่งหมายความว่าโปรตีนที่พับผิดรูปนี้ไม่เพียงแต่เคลื่อนที่ไปมาระหว่างเซลล์เท่านั้น แต่ยังทำหน้าที่เป็น 'เมล็ดพันธุ์' ที่ดึงดูดโปรตีนที่ผลิตโดยเซลล์สมองของหนูอีกด้วย” เจนนิเฟอร์ สไตเนอร์ ปริญญาเอก ผู้เขียนหลักของการศึกษากล่าว

อย่างไรก็ตาม ยังไม่ชัดเจนว่าแอลฟา-ซินิวคลีนเข้าถึงไซโทพลาซึมของเซลล์จากช่องว่างนอกเซลล์ได้อย่างไร และกลายมาเป็นแม่แบบสำหรับแอลฟา-ซินิวคลีนที่พับผิดปกติซึ่งเกิดขึ้นตามธรรมชาติในบริเวณนั้น จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อไขความกระจ่างเกี่ยวกับขั้นตอนสำคัญนี้ในกระบวนการนี้

การค้นพบนี้ไม่ได้เปิดเผยสาเหตุของโรคพาร์กินสัน แต่เมื่อนำไปรวมกับแบบจำลองโรคที่พัฒนาที่มหาวิทยาลัยลุนด์และที่อื่นๆ อาจช่วยค้นหาเป้าหมายยาใหม่เพื่อบรรเทาอาการหรือชะลอความก้าวหน้าของโรค ซึ่งปัจจุบันส่งผลกระทบต่อประชากรที่มีอายุมากกว่า 65 ปีมากกว่า 1%

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]