โรคอัลไซเมอร์ถูกส่งจากเซลล์ประสาทไปยังเซลล์ประสาท

นักวิทยาศาสตร์จาก Van Andel Research Institute (VARI) และ University of Lund (Lund University) ประเทศสวีเดนได้เผยแพร่ผลการศึกษาระบุกลไกการแพร่กระจายสมองของโรคพาร์คินสัน การทดลองกับหนูที่เป็นโรคนี้แสดงให้เห็นถึงกระบวนการที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ว่าโรควัวบ้า: การย้ายถิ่นของโปรตีนที่ไม่ผ่านการยับยั้งจากผู้ป่วยไปยังเซลล์ที่มีสุขภาพดี แบบนี้ไม่เคยมีการแสดงออกมาอย่างชัดเจนในร่างกายที่มีชีวิตและความก้าวหน้าของนักวิทยาศาสตร์ทำให้เราใกล้ชิดกับยาเสพติดที่สามารถแทรกแซงในระหว่างโรคพาร์คินสันได้อย่างแข็งขัน

Patrik Brundin, MD, PhD กล่าวว่า "โรคพาร์คินสันเป็นโรคที่เกิดจากความผิดปรกติของระบบประสาทที่พบบ่อยเป็นอันดับสองรองจากโรคอัลไซเมอร์ "ความต้องการหลักทางการแพทย์ที่ไม่พึงประสงค์คือวิธีการรักษาที่ช่วยชะลอความก้าวหน้าของโรค เรากำลังพยายามทำความเข้าใจให้ดีขึ้นว่าโรคพาร์คินสันจะดำเนินไปอย่างไรและด้วยเหตุนี้จึงสามารถหาเป้าหมายโมเลกุลใหม่ ๆ สำหรับยาที่สามารถเปลี่ยนเส้นทางของโรคได้ "

การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าในเซลล์ประสาทที่มีสุขภาพดีที่ปลูกถ่ายในสมองของผู้ป่วยโรคพาร์คินสันโปรตีนที่พับไม่ถูกต้องเรียกว่า alpha-sinuclein จะค่อยๆปรากฏขึ้น การค้นพบนี้เป็นเงื่อนไขเบื้องต้นสำหรับสมมติฐานที่นำเสนอโดยกลุ่ม Dr. Brundin เกี่ยวกับการถ่ายโอนโปรตีนจากเซลล์ไปยังเซลล์ซึ่งแสดงให้เห็นในภายหลังในการทดลองในห้องปฏิบัติการ

ในการศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสารห้องสมุดสาธารณะวิทยาศาสตร์หนึ่งนักวิทยาศาสตร์เป็นครั้งแรกสามารถติดตามเหตุการณ์ในเซลล์ผู้รับในระหว่างการดูดซึมของโปรตีนทางพยาธิวิทยาที่ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ด้านนอก นอกจากนี้การทดลองแสดงให้เห็นว่า alpha-synuclein ดูดซึมโปรตีนจากเซลล์ต้นกำเนิดทำให้เกิดการพับหรือรวมตัวภายในเซลล์ที่ผิดปกติ "กระบวนการมือถือนี้มีแนวโน้มที่จะนำไปสู่กระบวนการทางพยาธิวิทยาของการลุกลามของโรคพาร์กินสันและการเสื่อมสภาพของสภาพของผู้ป่วยจะขยายในจำนวนที่เพิ่มขึ้นของพื้นที่ของสมอง" - ชี้ให้เห็นผู้เขียนร่วมชั้นนำ Elodi Ango (Elodie Angot), ปริญญาเอก

"ในการทดลองของเราเราได้แสดงให้เห็นนิวเคลียสของโปรตีน alpha-synuclein ทางพยาธิวิทยาของมนุษย์ซึ่งล้อมรอบด้วย alpha-synuclein ซึ่งสังเคราะห์โดยหนู ซึ่งหมายความว่าโปรตีน misfolded ไม่เพียง แต่ย้ายระหว่างเซลล์ แต่ยังทำหน้าที่เป็น "เมล็ดพันธุ์" ที่ดึงดูดกระรอกหนูเซลล์พัฒนาในสมอง "- พูดว่าอีกผู้เขียนนำการศึกษาเจนนิเฟอร์ทิ (เจนนิเฟอร์ทิ), ปริญญาเอก

แต่ก็ยังไม่ชัดเจนว่าวิธีการที่กำไร alpha-synuclein การเข้าถึงจากพื้นที่นอกเข้าไปในพลาสซึมของเซลล์กลายเป็นในการเปิดเป็นแม่แบบสำหรับ misfolding ของหลักสูตรที่มีการมีอยู่ของอัลฟา synuclein เพื่อชี้แจงขั้นตอนที่สำคัญของกระบวนการนี้จำเป็นต้องมีการค้นคว้าเพิ่มเติม

การค้นพบนี้ไม่ได้เปิดเผยสาเหตุของการเกิดโรคพาร์กินสัน แต่ในร่วมกับแบบจำลองการเกิดโรคการพัฒนาในมหาวิทยาลัยลุนด์และศูนย์การวิจัยอื่น ๆ ที่สามารถช่วยในการค้นหาเป้าหมายใหม่สำหรับยาเสพติดที่สามารถบรรเทาอาการหรือชะลอการดำเนินของโรคที่โดดเด่นในวันนี้มากกว่า 1 % ของประชากรอายุเกิน 65 ปี

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]