มะเร็งเป็นโรคหลายชนิด
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ข้อมูลใหม่เกี่ยวกับต้นกำเนิดของการเกิดโรคมะเร็งที่นำเสนอโดยนักวิทยาศาสตร์จากสถาบันวิจัยชีวการแพทย์ของบาร์เซโลนา (สเปน) นำโดยรถ stacker เทรวิสและเพื่อนร่วมงานของเขาจากศูนย์มะเร็งสโลน - Kettering ศูนย์มะเร็งในนิวยอร์ก (สหรัฐอเมริกา) ผลการวิจัยของพวกเขาได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Proceedings of National Academy of Sciences (เผยแพร่โดยสาธารณชน)
ผู้เขียนเชื่อว่าการเกิดขึ้นของเนื้องอกหลักชนิดและความแข็งขันของมันขึ้นอยู่กับการผสมผสานที่เฉพาะเจาะจงของข้อบกพร่องในหลายกระบวนการที่มีวัตถุประสงค์เพื่อรักษาความสมบูรณ์ของเซลล์เช่นลู่ทางโครงสร้างดีเอ็นเอปกติหรือการควบคุมวงจรเซลล์ (ฟิชชัน) เป็นหลักฐานนี้มันก็แสดงให้เห็นว่าหนูที่มีระดับสูงของความไม่แน่นอนของโครโมโซมและโปรแกรมบกพร่องตาย (apoptosis) - เหล่าแสดงออกมาก "เครื่องหมายสีดำ" ของโรคมะเร็ง - ในความเป็นจริงไม่ค่อยเป็นโรคมะเร็ง
ตามที่นักวิจัยไม่ว่าจะเป็นมะเร็งที่เกิดขึ้นหรือไม่ขึ้นอยู่กับครั้งแรกในช่วงเวลาระหว่างรอบเซลล์เมื่อความเสียหายเกิดขึ้นและประการที่สองเกี่ยวกับสิ่งที่องค์ประกอบเฉพาะของระบบการกู้คืนได้รับผลกระทบและในที่สุดสิ่งที่อื่น ส่วนประกอบของระบบการทำลายตนเองจะอ่อนแอลงที่นี่และตอนนี้ นั่นคือที่สำคัญที่สุดไม่ได้เป็นปัจจัยหนึ่งไม่หนึ่งราย (ตรวจสอบได้อย่างง่ายดายหลังจากที่ความเป็นจริง) แต่การรวมกันที่โชคร้ายของหลายปัจจัยและข้อบกพร่อง
ผู้เขียนใช้หนูที่มีการกลายพันธุ์ในยีนสำคัญที่รับผิดชอบในการซ่อมแซมดีเอ็นเอที่เสียหาย จากนั้นดำเนินการรวมกันของยีนเหล่านี้ที่มีการกลายพันธุ์อื่น ๆ ที่มีผลกระทบต่อทั้งการตายของเซลล์หรือการควบคุมคุณภาพของวงจรเซลล์จนแล้วจนพบเดียวกัน "ความสุข" หนูรวมกันของชุดของปัจจัยที่มีเพียงพอที่จะเริ่มต้นการต้นตำรับที่
ในระหว่างการจำลองแบบดีเอ็นเอในเซลล์แบ่งมีชุดของจุดควบคุมทั้งหมดซึ่งมีการทดสอบความถูกต้องของกระบวนการทำสำเนาต่อเนื่อง ถ้าเซลล์ตรวจพบข้อผิดพลาดที่จุดใด ๆ การเจริญเติบโตของเซลล์จะหยุดลงและกระบวนการที่ซับซ้อนมากในการซ่อมแซมดีเอ็นเอจะถูกนำมาเล่น ถ้าเขาทำงานด้วยความผิดพลาดและเซลล์สะสมข้อผิดพลาดเพิ่มเติมในจีโนมโปรตีนของบรรทัดสุดท้ายของการป้องกันเช่น tumor suppressor p53 ปรากฏบนฉาก พวกเขาทันทีที่ไปเปิดใช้งานโปรแกรมของการตายของเซลล์หรือขัดจังหวะวัฏจักรของเซลล์ (เซลล์จะเติบโตและตายโดยไม่ต้องออกจากลูก) ทั้งหมดนี้สามารถมองเห็นได้เป็นเครือข่ายที่ซับซ้อนของโปรตีนที่มีปฏิสัมพันธ์
การศึกษาแสดงให้เห็นว่าความไม่มั่นคงของจีโนมในตัวเองไม่ได้เป็นเงื่อนไขที่จำเป็นและเพียงพอสำหรับการพัฒนาของเนื้องอก ผู้เขียนเชื่อว่ามันเป็นสิ่งที่จำเป็นศึกษารายละเอียดอื่น ๆ อีกมากมายหลากหลายชนิดเนื้องอกร้ายพยายามที่จะระบุปัจจัยสำคัญของการเกิดมะเร็งที่เกิดขึ้นถึงแม้ว่ามันจะเป็นเรื่องยากกว่าการหาเข็มในกองหญ้าเพราะปัจจัยหนึ่งที่เห็นได้ชัดในขณะที่มันจะเปิดออกไม่เพียงพอ
การระบุส่วนประกอบที่ถูกต้องของชุดค่าผสมที่โชคร้ายสามารถทำให้การวินิจฉัยโรคและการวินิจฉัยโรคเนื้องอกในปัจจุบันเป็นไปอย่างมีประสิทธิภาพ