คอเลสเตอรอลสูงไม่นำไปสู่โรคหัวใจ
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
หลอดเลือดแดงเป็นสาเหตุสำคัญของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่นำไปสู่ความตาย
ทฤษฎีคือคอเลสเตอรอลสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคหลอดเลือดสมองและโรคหัวใจมีเป็นเวลานานและไม่ให้สงบลงข้อพิพาทระหว่างนักวิจัยครึ่งหนึ่งซึ่งสนับสนุนสมมติฐานนี้และที่สอง - ปฏิเสธ
แม้จะมีข้อเท็จจริงที่ว่าระดับคอเลสเตอรอลในเลือดเพิ่มมากขึ้นถือว่าเป็นอาการที่เป็นอันตรายผู้เชี่ยวชาญบางคนสงสัยว่าควรให้การรักษาผู้ป่วยที่มี statin เป็นยาลดคอเลสเตอรอล
นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียและเพื่อนร่วมงานของพวกเขาจากสถาบันอเมริกันอื่น ๆ ยืนยันว่าในความเป็นจริงบรรพบุรุษของคอเลสเตอรอลสามารถยับยั้งปฏิกิริยาการอักเสบในร่างกายได้ สารตั้งต้นเป็นสารเสริมที่มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาที่นำไปสู่การสร้างสารเป้าหมายนั่นคือในกรณีนี้คือคอเลสเตอรอล เป็นสารตั้งต้นเหล่านี้ที่สามารถกลายเป็นเป้าหมายการวิจัยสำหรับการสร้างยาเสพติดที่ออกแบบมาเพื่อต่อสู้กับหลอดเลือดซึ่งเป็นประจำทุกปีนำไปสู่ความตายของคนหลายพันคน
ในผนังของหลอดเลือดแดงเป็นเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันที่เรียกว่า macrophages พวกเขามีหน้าที่ในการตรวจหาและทำให้เป็นกลางของเซลล์ต่างประเทศหรือสารที่อาจเป็นอันตรายต่อร่างกาย
ตามคำอธิบายของศาสตราจารย์ด้านการแพทย์ของ University of California, Christopher Glass macrophages เหล่านี้สามารถทำลายคอเลสเตอรอลส่วนเกินได้อย่างมีประสิทธิภาพ
แต่บาง macrophages แทนการ neutralizing คอเลสเตอรอลส่วนเกินตัวภายใต้อิทธิพลของมันจะกลายเป็นเซลล์ macrophage xantomous
เซลล์เหล่านี้จะเก็บเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่น ๆ และผลิตโมเลกุลที่ก่อให้เกิดยีนบางตัวเพื่อกระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบ
เป็นเวลานานก็เชื่อว่ามันคือการปรากฏตัวของเซลล์เหล่านี้ในผนังของหลอดเลือดแดงที่นำไปสู่การสะสมของคอเลสเตอรอลและกระบวนการอักเสบ
แต่ Glass และเพื่อนร่วมงานต้องการที่จะติดตามกระบวนการนี้อย่างถูกต้องและหาว่าเหตุใด macrophages แต่ละรายจึงไม่สามารถปฏิบัติหน้าที่ได้ ในกระบวนการของการวิจัยนักวิทยาศาสตร์ได้ทำการค้นพบที่ไม่คาดคิดสองครั้ง
ศาสตราจารย์ Glass อธิบายว่า "ประการแรกเซลล์ macrophage xanthomous ระงับการทำงานของยีนที่กระตุ้นการอักเสบในร่างกายแม้ว่าก่อนหน้านี้เราคิดว่าทุกสิ่งทุกอย่างจะไปในทิศทางอื่น ๆ - ประการที่สองเราได้ระบุโมเลกุลที่ช่วยให้ macrophages ปกติควบคุมความสมดุลของคอเลสเตอรอล เมื่อโมเลกุลเหล่านี้เพียงพอแล้วพวกเขาจะทำลายคอเลสเตอรอลส่วนเกินและป้องกันไม่ให้ได้รับเชื้อใหม่ "
โมเลกุลนี้เป็น desmosterol - สารตั้งต้นสุดท้ายในการสร้างคอเลสเตอรอล Desmosterol ผลิตโดยเซลล์และใช้เป็นส่วนประกอบโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ นักวิจัยเชื่อว่ารอยโรค atherosclerosis ทำลายการทำงานปกติของโมเลกุลนี้
ตอนนี้งานใหม่ของนักวิทยาศาสตร์คือการศึกษาเชิงลึกเกี่ยวกับ desmosterol เพื่อหาสาเหตุที่ทำให้กิจกรรมตามปกติของพวกเขาถูกละเมิด
"ในช่วง 50 ปีที่ผ่านมาเราได้เรียนรู้มากมาย บางทีตอนนี้เรากำลังอยู่ระหว่างการสร้างยาตัวใหม่ที่สามารถควบคุมความสมดุลของคอเลสเตอรอลโดยไม่มีผลข้างเคียง "ศาสตราจารย์แก้วหวัง