สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ไขมันในเลือดสูงไม่ทำให้เกิดโรคหัวใจ
ตรวจสอบล่าสุด: 01.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

หลอดเลือดแดงแข็งตัวเป็นสาเหตุหลักของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่ทำให้ถึงแก่ชีวิต
ทฤษฎีที่ว่าคอเลสเตอรอลสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักของโรคหลอดเลือดสมองและหัวใจวาย เป็นเรื่องที่ถกเถียงกันมานานแล้วและได้ก่อให้เกิดการถกเถียงกันในหมู่นักวิจัย โดยครึ่งหนึ่งสนับสนุนสมมติฐานนี้และอีกครึ่งหนึ่งหักล้างสมมติฐานนี้
แม้ว่าระดับไขมันในเลือดสูงจะถือเป็นอาการอันตราย แต่ผู้เชี่ยวชาญบางคนตั้งคำถามถึงความเหมาะสมในการรักษาผู้ป่วยด้วยสแตติน ซึ่งเป็นยาที่ช่วยลดคอเลสเตอรอล
นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียและเพื่อนร่วมงานจากสถาบันอื่นๆ ในอเมริกาอ้างว่าสารตั้งต้นของคอเลสเตอรอลสามารถระงับปฏิกิริยาอักเสบในร่างกายได้ สารตั้งต้นคือสารเสริมที่มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาที่นำไปสู่การสร้างสารเป้าหมาย ซึ่งในกรณีนี้คือคอเลสเตอรอล สารตั้งต้นเหล่านี้อาจเป็นเป้าหมายของการวิจัยในการสร้างยาเพื่อต่อสู้กับโรคหลอดเลือดแดงแข็งซึ่งคร่าชีวิตผู้คนไปหลายพันคนทุกปี
ผนังหลอดเลือดแดงประกอบด้วยเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันที่เรียกว่าแมคโครฟาจ ซึ่งทำหน้าที่ตรวจจับและกำจัดเซลล์หรือสิ่งแปลกปลอมที่อาจเป็นอันตรายต่อร่างกาย
ดังที่คริสโตเฟอร์ กลาส ศาสตราจารย์คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย อธิบายไว้ แมคโครฟาจเหล่านี้สามารถทำลายคอเลสเตอรอลส่วนเกินได้อย่างมีประสิทธิภาพ
แต่แทนที่จะทำให้คอเลสเตอรอลส่วนเกินเป็นกลาง เซลล์แมคโครฟาจบางชนิดจะเปลี่ยนไปเป็นเซลล์แมคโครฟาจที่มีไขมันเกาะอยู่มากภายใต้อิทธิพลของมัน
เซลล์แมคโครฟาจที่มีแซนโทมาทัสเหล่านี้จะดึงดูดเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นๆ และสร้างโมเลกุลที่กระตุ้นยีนบางชนิดเพื่อกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบ
เป็นเวลานานที่เชื่อกันว่าการปรากฏตัวของเซลล์เหล่านี้ในผนังหลอดเลือดแดงเป็นสาเหตุของการสะสมของคอเลสเตอรอลและกระบวนการอักเสบ
แต่ Glass และเพื่อนร่วมงานของเขาต้องการติดตามกระบวนการนี้อย่างแม่นยำและค้นหาว่าเหตุใดแมคโครฟาจแต่ละตัวจึงทำงานล้มเหลว ในระหว่างการวิจัย นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบสิ่งที่ไม่คาดคิดสองอย่าง
“ประการแรก เซลล์แมคโครฟาจที่มีแซนโทมาทัสจะยับยั้งการทำงานของยีนที่กระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบในร่างกาย แม้ว่าก่อนหน้านี้เราจะคิดว่าทุกอย่างเกิดขึ้นในทางกลับกันก็ตาม” ศาสตราจารย์กลาสอธิบาย “ประการที่สอง เราได้ระบุโมเลกุลที่ช่วยให้แมคโครฟาจปกติควบคุมสมดุลของคอเลสเตอรอล เมื่อมีโมเลกุลเหล่านี้เพียงพอ โมเลกุลเหล่านี้จะทำลายคอเลสเตอรอลส่วนเกินและป้องกันการสร้างคอเลสเตอรอลใหม่”
โมเลกุลนี้คือเดสโมสเทอรอล ซึ่งเป็นสารตั้งต้นขั้นสุดท้ายในการสร้างคอเลสเตอรอล เดสโมสเทอรอลผลิตขึ้นโดยเซลล์และใช้เป็นส่วนประกอบโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ นักวิจัยเชื่อว่ารอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งจะไปรบกวนการทำงานปกติของโมเลกุลนี้
ขณะนี้ งานใหม่ของนักวิทยาศาสตร์คือการศึกษาเดสโมสเทอรอลอย่างละเอียดเพื่อค้นหาสาเหตุที่กิจกรรมปกติของพวกมันถูกขัดขวาง
“เราได้เรียนรู้มากมายในช่วง 50 ปีที่ผ่านมา ตอนนี้เราอาจกำลังอยู่ในระหว่างการพัฒนายาตัวใหม่ที่สามารถควบคุมสมดุลของคอเลสเตอรอลโดยไม่เกิดผลข้างเคียง” ศาสตราจารย์กลาสหวัง