ไขมันในเลือดสูงไม่ทำให้เกิดโรคหัวใจ

หลอดเลือดแดงแข็งตัวเป็นสาเหตุหลักของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่ทำให้ถึงแก่ชีวิต

ทฤษฎีที่ว่าคอเลสเตอรอลสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักของโรคหลอดเลือดสมองและหัวใจวาย เป็นเรื่องที่ถกเถียงกันมานานแล้วและได้ก่อให้เกิดการถกเถียงกันในหมู่นักวิจัย โดยครึ่งหนึ่งสนับสนุนสมมติฐานนี้และอีกครึ่งหนึ่งหักล้างสมมติฐานนี้

แม้ว่าระดับไขมันในเลือดสูงจะถือเป็นอาการอันตราย แต่ผู้เชี่ยวชาญบางคนตั้งคำถามถึงความเหมาะสมในการรักษาผู้ป่วยด้วยสแตติน ซึ่งเป็นยาที่ช่วยลดคอเลสเตอรอล

นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียและเพื่อนร่วมงานจากสถาบันอื่นๆ ในอเมริกาอ้างว่าสารตั้งต้นของคอเลสเตอรอลสามารถระงับปฏิกิริยาอักเสบในร่างกายได้ สารตั้งต้นคือสารเสริมที่มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาที่นำไปสู่การสร้างสารเป้าหมาย ซึ่งในกรณีนี้คือคอเลสเตอรอล สารตั้งต้นเหล่านี้อาจเป็นเป้าหมายของการวิจัยในการสร้างยาเพื่อต่อสู้กับโรคหลอดเลือดแดงแข็งซึ่งคร่าชีวิตผู้คนไปหลายพันคนทุกปี

ผนังหลอดเลือดแดงประกอบด้วยเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันที่เรียกว่าแมคโครฟาจ ซึ่งทำหน้าที่ตรวจจับและกำจัดเซลล์หรือสิ่งแปลกปลอมที่อาจเป็นอันตรายต่อร่างกาย

ดังที่คริสโตเฟอร์ กลาส ศาสตราจารย์คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย อธิบายไว้ แมคโครฟาจเหล่านี้สามารถทำลายคอเลสเตอรอลส่วนเกินได้อย่างมีประสิทธิภาพ

แต่แทนที่จะทำให้คอเลสเตอรอลส่วนเกินเป็นกลาง เซลล์แมคโครฟาจบางชนิดจะเปลี่ยนไปเป็นเซลล์แมคโครฟาจที่มีไขมันเกาะอยู่มากภายใต้อิทธิพลของมัน

เซลล์แมคโครฟาจที่มีแซนโทมาทัสเหล่านี้จะดึงดูดเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นๆ และสร้างโมเลกุลที่กระตุ้นยีนบางชนิดเพื่อกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบ

เป็นเวลานานที่เชื่อกันว่าการปรากฏตัวของเซลล์เหล่านี้ในผนังหลอดเลือดแดงเป็นสาเหตุของการสะสมของคอเลสเตอรอลและกระบวนการอักเสบ

แต่ Glass และเพื่อนร่วมงานของเขาต้องการติดตามกระบวนการนี้อย่างแม่นยำและค้นหาว่าเหตุใดแมคโครฟาจแต่ละตัวจึงทำงานล้มเหลว ในระหว่างการวิจัย นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบสิ่งที่ไม่คาดคิดสองอย่าง

“ประการแรก เซลล์แมคโครฟาจที่มีแซนโทมาทัสจะยับยั้งการทำงานของยีนที่กระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบในร่างกาย แม้ว่าก่อนหน้านี้เราจะคิดว่าทุกอย่างเกิดขึ้นในทางกลับกันก็ตาม” ศาสตราจารย์กลาสอธิบาย “ประการที่สอง เราได้ระบุโมเลกุลที่ช่วยให้แมคโครฟาจปกติควบคุมสมดุลของคอเลสเตอรอล เมื่อมีโมเลกุลเหล่านี้เพียงพอ โมเลกุลเหล่านี้จะทำลายคอเลสเตอรอลส่วนเกินและป้องกันการสร้างคอเลสเตอรอลใหม่”

โมเลกุลนี้คือเดสโมสเทอรอล ซึ่งเป็นสารตั้งต้นขั้นสุดท้ายในการสร้างคอเลสเตอรอล เดสโมสเทอรอลผลิตขึ้นโดยเซลล์และใช้เป็นส่วนประกอบโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ นักวิจัยเชื่อว่ารอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งจะไปรบกวนการทำงานปกติของโมเลกุลนี้

ขณะนี้ งานใหม่ของนักวิทยาศาสตร์คือการศึกษาเดสโมสเทอรอลอย่างละเอียดเพื่อค้นหาสาเหตุที่กิจกรรมปกติของพวกมันถูกขัดขวาง

“เราได้เรียนรู้มากมายในช่วง 50 ปีที่ผ่านมา ตอนนี้เราอาจกำลังอยู่ในระหว่างการพัฒนายาตัวใหม่ที่สามารถควบคุมสมดุลของคอเลสเตอรอลโดยไม่เกิดผลข้างเคียง” ศาสตราจารย์กลาสหวัง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]