สิ่งตีพิมพ์ใหม่
การวิจัยเกี่ยวกับกล้ามเนื้อหัวใจเผยให้เห็นวิธีใหม่ในการสร้างเซลล์หัวใจที่เสียหายขึ้นใหม่
ตรวจสอบล่าสุด: 30.06.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัย Northwestern Medicine ได้ค้นพบวิธีการสร้างเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่ได้รับความเสียหายขึ้นใหม่ในหนู ซึ่งอาจเป็นหนทางใหม่ในการรักษาความผิดปกติของหัวใจแต่กำเนิดในเด็ก และความเสียหายต่อหัวใจหลังจากอาการหัวใจวายในผู้ใหญ่ ตามผลการศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสาร Journal of Clinical Investigation
ภาวะหัวใจซ้ายโตผิดปกติ (HLHS) เป็นความผิดปกติของหัวใจแต่กำเนิดที่พบได้น้อย ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อหัวใจด้านซ้ายของทารกไม่พัฒนาอย่างเหมาะสมในระหว่างตั้งครรภ์ ตามข้อมูลของโรงพยาบาลเด็ก Ann & Robert H. Lurie ในชิคาโก โรคนี้ส่งผลต่อทารกแรกเกิด 1 ใน 5,000 ราย และเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตจากโรคหัวใจ 23% ในสัปดาห์แรกของชีวิต
เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งเป็นเซลล์ที่ทำหน้าที่หดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ สามารถงอกใหม่ได้ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมแรกเกิด แต่จะสูญเสียความสามารถนี้ไปเมื่ออายุมากขึ้น ดร. พอล ชูมาเกอร์ ศาสตราจารย์สาขากุมารเวชศาสตร์ในแผนกทารกแรกเกิดและผู้เขียนอาวุโสของการศึกษากล่าว
“ในช่วงเวลาที่เกิด เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจยังสามารถแบ่งตัวแบบไมโทซิสได้” ชูมาเกอร์กล่าว “ตัวอย่างเช่น หากหัวใจของหนูแรกเกิดได้รับบาดเจ็บเมื่ออายุได้หนึ่งหรือสองวัน แล้วคุณรอจนกว่าหนูจะโตเต็มวัย เมื่อคุณมองไปที่บริเวณหัวใจที่ได้รับบาดเจ็บ คุณจะไม่รู้เลยว่ามีการบาดเจ็บเกิดขึ้นที่นั่น”
ในการศึกษาปัจจุบันนี้ Shumaker และเพื่อนร่วมงานพยายามทำความเข้าใจว่าเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่โตเต็มวัยสามารถกลับไปสู่สภาวะฟื้นฟูเช่นเดียวกับทารกในครรภ์ได้หรือไม่
เนื่องจากเซลล์หัวใจของทารกในครรภ์สามารถดำรงชีวิตอยู่ได้ด้วยกลูโคสแทนที่จะสร้างพลังงานของเซลล์ผ่านไมโตคอนเดรีย Shumaker และเพื่อนร่วมงานจึงได้ลบยีนที่เกี่ยวข้องกับไมโตคอนเดรีย UQCRFS1 ออกจากหัวใจของหนูโตเต็มวัย ทำให้หนูเหล่านี้กลับคืนสู่สภาวะเหมือนทารกในครรภ์
จากการศึกษาพบว่าในหนูโตเต็มวัยที่มีเนื้อเยื่อหัวใจเสียหาย เซลล์หัวใจเริ่มสร้างใหม่หลังจากที่ UQCRFS1 ถูกยับยั้ง นอกจากนี้ เซลล์ยังเริ่มใช้กลูโคสมากขึ้น ซึ่งคล้ายกับการทำงานของเซลล์หัวใจของทารกในครรภ์
ผลการศึกษาวิจัยชี้ให้เห็นว่าการเพิ่มการใช้กลูโคสยังสามารถฟื้นฟูการแบ่งตัวของเซลล์และการเจริญเติบโตของเซลล์หัวใจของผู้ใหญ่ได้ และอาจเป็นแนวทางใหม่ในการรักษาเซลล์หัวใจที่เสียหายได้ ชูมาเกอร์กล่าว
“นี่เป็นก้าวแรกสู่การไขข้อข้องใจที่สำคัญที่สุดประการหนึ่งในสาขาโรคหัวใจ นั่นคือ เราจะทำให้เซลล์หัวใจแบ่งตัวอีกครั้งเพื่อที่เราจะซ่อมแซมหัวใจได้อย่างไร” ชูมาเกอร์ ซึ่งเป็นศาสตราจารย์ด้านเซลล์และชีววิทยาการพัฒนา และแพทย์ในแผนกปอดและการดูแลผู้ป่วยวิกฤต กล่าว
จากการค้นพบนี้ ชูมาเกอร์และเพื่อนร่วมงานจะมุ่งเน้นไปที่การระบุยาที่สามารถกระตุ้นการตอบสนองนี้ในเซลล์หัวใจโดยไม่ต้องดัดแปลงพันธุกรรม
“หากเราสามารถค้นพบยาที่กระตุ้นการตอบสนองนี้ในลักษณะเดียวกับการดัดแปลงพันธุกรรม เราก็สามารถหยุดใช้ยาได้เมื่อเซลล์หัวใจเติบโตเต็มที่” ชูมาเกอร์กล่าว “ในกรณีของเด็กที่เป็นโรค HLHS อาจช่วยให้เราสามารถคืนความหนาของผนังห้องล่างซ้ายให้กลับมาเป็นปกติได้ ซึ่งจะช่วยชีวิตได้”
ชูมาเกอร์กล่าวว่าแนวทางนี้สามารถนำไปใช้กับผู้ใหญ่ที่เคยมีอาการหัวใจวายได้ด้วย
“นี่เป็นโครงการใหญ่ และฉันรู้สึกขอบคุณทุกคนที่เกี่ยวข้อง” ชูมาเกอร์กล่าว “เอกสารดังกล่าวระบุชื่อคณาจารย์ของมหาวิทยาลัยนอร์ธเวสเทิร์น 15 คนเป็นผู้เขียนร่วม ดังนั้นจึงเป็นความพยายามร่วมกันอย่างแท้จริง”