การออกกำลังกายช่วยป้องกันความเสียหายของ DNA และปัญหาหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับอายุได้อย่างไร
ตรวจสอบล่าสุด: 07.06.2024

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

การศึกษาสัตว์เมื่อเร็ว ๆ นี้โดยนักวิจัยจากกรมอายุรศาสตร์ที่มหาวิทยาลัยยูทาห์ในซอลท์เลคซิตี้ตรวจสอบบทบาทของความเสียหายของดีเอ็นเอในหลอดเลือดและระบบหัวใจและหลอดเลือดอายุ
พวกเขาพบว่าการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นนั้นเกี่ยวข้องกับความเสียหายของดีเอ็นเอที่ลดลงในเซลล์เยื่อบุเลือด สิ่งนี้อาจช่วยอธิบายได้ว่าการออกกำลังกายแม้ในภายหลังในชีวิตสามารถลดความเสี่ยงของหลอดเลือดได้อย่างไร
นำโดย Jisook Lim, PhD, เพื่อนหลังปริญญาเอกที่ University of Utah, นักวิจัยจะนำเสนอผลการวิจัยของพวกเขาที่ การประชุมสุดยอดสรีรวิทยาอเมริกันtitle="การประชุมสุดยอดสรีรวิทยาอเมริกัน สมาคมสรีรวิทยาอเมริกัน">-การประชุมประจำปีของสมาคมสรีรวิทยาอเมริกัน-ในลองบีชแคลิฟอร์เนียการประชุมคือวันที่ 4-7 เมษายน 2567
การออกกำลังกายปกป้องสุขภาพของหลอดเลือดอย่างไรเมื่ออายุมากขึ้น?
เมื่อเราอายุมากขึ้นความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดและปัญหาโรคหัวใจและหลอดเลือดอื่น ๆ จะเพิ่มขึ้น นี่เป็นเพราะหลอดเลือด - การสะสมของสารไขมันบนเยื่อเมือกของหลอดเลือด
เมื่อโล่เหล่านี้เติบโตขึ้นพวกเขาแคบ ๆ หลอดเลือดเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดเช่นหัวใจวายหรือจังหวะ
โชคดีที่กายภาพ การออกกำลังกายสามารถลดความเสี่ยงได้อย่างมาก ของหลอดเลือด แม้แต่การออกกำลังกายในผู้สูงอายุก็สามารถชะลอการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์และปรับปรุงผลลัพธ์ของหัวใจและหลอดเลือด
อย่างไรก็ตามการทำความเข้าใจอย่างชัดเจนว่าการออกกำลังกายเป็นประโยชน์ต่อสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดได้พิสูจน์ได้ยากขึ้น การศึกษาใหม่มุ่งเน้นไปที่กลไกที่น่าจะเป็นหนึ่ง: ความเสียหายของดีเอ็นเอ
DNA Damage and Telomeres: ผู้เล่นหลักในวัยชรา
เมื่อเราอายุมากขึ้นมีการสูญเสียการทำงานช้าในหลาย ๆ ด้านของสรีรวิทยาของเรา ส่วนหนึ่งของการลดลงนี้เกิดจาก ความเสียหายของดีเอ็นเอ
ความเสียหายของดีเอ็นเอเกิดขึ้นด้วยเหตุผลหลายประการและ กลไกการซ่อมแซม DNAtitle="การเปลี่ยนแปลงในการซ่อมแซม DNA ในช่วงอายุ - PMC">กลายเป็นข้อผิดพลาดมากขึ้นในวัยชรา
ผู้เชี่ยวชาญเชื่อว่าความเสียหายของดีเอ็นเอเล่น บทบาทสำคัญในกระบวนการชราtitle="บทบาทสำคัญของความเสียหายของดีเอ็นเอในกระบวนการชรา - PMC">และดูเหมือนว่าจะมีบทบาทสำคัญในการเสื่อมสภาพของหลอดเลือดของเราเมื่อเราอายุมากขึ้น
Telomeres เป็น DNA "caps" ที่ปลายโครโมโซม-พวกเขาปกป้องพวกเขาจากการพันกันและการต่อสู้ ด้วยเหตุผลนี้ ความยาว telomere เป็นตัวบ่งชี้อายุทางชีวภาพ - ความยาวที่สั้นกว่า เกี่ยวข้องกับโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุจำนวนมากรวมถึง โรคหลอดเลือดหัวใจtitle="พรมแดน ความยาวของ Telomere และความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด: การศึกษาการสุ่มเมนเดเลียน">
Telomeres ในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดมีความไวต่อความเสียหายโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสียหายโดยแรงที่เรียกว่า "ความเครียดแรงเฉือน"
"ยิ่งความเร็วในเลือดและเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดแดงยิ่งมีขนาดเล็กลง" Jan Malik, M.D., M.P.H. ยิ่งสูงขึ้นศาสตราจารย์ที่โรงพยาบาลทั่วไปของมหาวิทยาลัยในปรากสาธารณรัฐเช็กซึ่งไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษานี้
แม้ว่าร่างกายของเราจะมีระบบที่จะรับมือกับความเครียดนี้ แต่เมื่อหลอดเลือดถูกรบกวน การไหลเวียนของเลือดนั้นบกพร่อง การหยุดชะงักนี้จะเพิ่มความเสียดทานที่มีประสบการณ์โดยเซลล์ที่เรียงรายอยู่ในหลอดเลือดซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของหลอดเลือด
มาลิกผู้ตีพิมพ์เอกสารในหัวข้อบอกเราว่า "การเปลี่ยนแปลงของความเครียดแรงเฉือนมีความสำคัญต่อการพัฒนาของหลอดเลือด"
การศึกษาของมหาวิทยาลัยยูทาห์อย่างต่อเนื่องตรวจสอบว่าการออกกำลังกายสามารถลดความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดได้หรือไม่โดยลดความเสียหายของดีเอ็นเอและการปกป้อง telomeres
การออกกำลังกายที่สูงขึ้นเกี่ยวข้องกับความเสียหายของดีเอ็นเอน้อยลง
นักวิจัยที่มหาวิทยาลัยยูทาห์ตรวจสอบหนูตัวผู้ 15 ตัวเป็นเวลา 4 สัปดาห์ในกรงที่มีล้อลู่วิ่ง พวกเขาแบ่งพวกเขาออกเป็นสามประเภทขึ้นอยู่กับระยะทางที่พวกเขาวิ่งในแต่ละวัน:
- ฉับพลัน
- นักวิ่งปานกลาง
- การเคลื่อนไหวต่ำ
ในตอนท้ายของการศึกษานักวิทยาศาสตร์ได้รวบรวมเนื้อเยื่อจากหลอดเลือดแดงใหญ่ของสัตว์ซึ่งเป็นเส้นเลือดที่เลือดไหลออกมาจากหัวใจ พวกเขาศึกษาส่วนต่าง ๆ ของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่อยู่ภายใต้ระดับความเครียดแรงเฉือนที่แตกต่างกัน
โดยเฉพาะอย่างยิ่งพวกเขามุ่งเน้นไปที่เซลล์สองประเภท:
- เซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เรียงรายอยู่ด้านในของหลอดเลือด;
- เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดที่พบในผนังหลอดเลือด
จากนั้นพวกเขาประเมินความเสียหายของ DNA ของเซลล์และประเมินว่า telomeres ทำงานได้ดีเพียงใด
การวิเคราะห์ของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นนั้นเกี่ยวข้องกับความเสียหายของดีเอ็นเอน้อยลงและการทำงานของ telomere ที่ดีขึ้นในเซลล์บุผนังหลอดเลือด แต่ไม่ได้อยู่ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด
การวิจัยก่อนหน้า ยังแสดงให้เห็นว่ากล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดไม่ได้รับความเสียหายในระดับเดียวกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดซึ่งเผชิญกับการไหลเวียนของเลือดอย่างเต็มที่
โดยทั่วไปแล้วการศึกษาบทคัดย่อโดยทั่วไป "ปริมาณของการออกกำลังกายแบบแอโรบิคเป็นสัดส่วนที่แปรปรวนต่อความเสียหายของดีเอ็นเอและความผิดปกติของ telomere" ซึ่งหมายความว่าสัตว์ที่ออกกำลังกายมากที่สุดมีความเสียหายและความผิดปกติน้อยที่สุด
การศึกษานี้ให้อะไร?
การศึกษาครั้งนี้เพิ่มหลักฐานที่เพิ่มขึ้นของหลักฐานที่ว่าการออกกำลังกายสามารถให้ประโยชน์ต่อสุขภาพโดยการป้องกันความเสียหายของดีเอ็นเอและการปกป้องการทำงานของ telomere
"โดยการเปิดเผยการตอบสนองที่แตกต่างกันของภูมิภาคหลอดเลือดที่ประสบกับรูปแบบการไหลเวียนของเลือดและชนิดของเซลล์ที่แตกต่างกันในการออกกำลังกายแบบแอโรบิค" Lim อธิบายในการแถลงข่าว "การศึกษานี้จะเป็นรากฐานที่มั่นคงสำหรับวิธีการที่มีรายละเอียดและเป็นรายบุคคลในการแทรกแซงสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด"
นักวิทยาศาสตร์ได้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการออกกำลังกายและ telomeres มาระยะหนึ่งแล้ว ตัวอย่างเช่นการศึกษาปี 2013 แสดงให้เห็นว่านักวิ่ง Ultramarathon มี telomeres นานกว่าผู้เข้าร่วมการควบคุมที่มีสุขภาพดี
การศึกษาอื่น ๆ ได้พบการเชื่อมโยงระหว่างสมรรถภาพทางกายและความยาวของ telomere