^
A
A
A

การออกกำลังกายช่วยป้องกันความเสียหายของ DNA และปัญหาหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับอายุได้อย่างไร

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

10 April 2024, 09:00

การศึกษาสัตว์เมื่อเร็ว ๆ นี้โดยนักวิจัยจากกรมอายุรศาสตร์ที่มหาวิทยาลัยยูทาห์ในซอลท์เลคซิตี้ตรวจสอบบทบาทของความเสียหายของดีเอ็นเอในหลอดเลือดและระบบหัวใจและหลอดเลือดอายุ

พวกเขาพบว่าการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นนั้นเกี่ยวข้องกับความเสียหายของดีเอ็นเอที่ลดลงในเซลล์เยื่อบุเลือด สิ่งนี้อาจช่วยอธิบายได้ว่าการออกกำลังกายแม้ในภายหลังในชีวิตสามารถลดความเสี่ยงของหลอดเลือดได้อย่างไร

นำโดย Jisook Lim, PhD, เพื่อนหลังปริญญาเอกที่ University of Utah, นักวิจัยจะนำเสนอผลการวิจัยของพวกเขาที่ การประชุมสุดยอดสรีรวิทยาอเมริกันtitle="การประชุมสุดยอดสรีรวิทยาอเมริกัน สมาคมสรีรวิทยาอเมริกัน">-การประชุมประจำปีของสมาคมสรีรวิทยาอเมริกัน-ในลองบีชแคลิฟอร์เนียการประชุมคือวันที่ 4-7 เมษายน 2567

การออกกำลังกายปกป้องสุขภาพของหลอดเลือดอย่างไรเมื่ออายุมากขึ้น?

เมื่อเราอายุมากขึ้นความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดและปัญหาโรคหัวใจและหลอดเลือดอื่น ๆ จะเพิ่มขึ้น นี่เป็นเพราะหลอดเลือด - การสะสมของสารไขมันบนเยื่อเมือกของหลอดเลือด

เมื่อโล่เหล่านี้เติบโตขึ้นพวกเขาแคบ ๆ หลอดเลือดเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดเช่นหัวใจวายหรือจังหวะ

โชคดีที่กายภาพ การออกกำลังกายสามารถลดความเสี่ยงได้อย่างมาก ของหลอดเลือด แม้แต่การออกกำลังกายในผู้สูงอายุก็สามารถชะลอการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์และปรับปรุงผลลัพธ์ของหัวใจและหลอดเลือด

อย่างไรก็ตามการทำความเข้าใจอย่างชัดเจนว่าการออกกำลังกายเป็นประโยชน์ต่อสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดได้พิสูจน์ได้ยากขึ้น การศึกษาใหม่มุ่งเน้นไปที่กลไกที่น่าจะเป็นหนึ่ง: ความเสียหายของดีเอ็นเอ

DNA Damage and Telomeres: ผู้เล่นหลักในวัยชรา

เมื่อเราอายุมากขึ้นมีการสูญเสียการทำงานช้าในหลาย ๆ ด้านของสรีรวิทยาของเรา ส่วนหนึ่งของการลดลงนี้เกิดจาก ความเสียหายของดีเอ็นเอ

ความเสียหายของดีเอ็นเอเกิดขึ้นด้วยเหตุผลหลายประการและ กลไกการซ่อมแซม DNAtitle="การเปลี่ยนแปลงในการซ่อมแซม DNA ในช่วงอายุ - PMC">กลายเป็นข้อผิดพลาดมากขึ้นในวัยชรา

ผู้เชี่ยวชาญเชื่อว่าความเสียหายของดีเอ็นเอเล่น บทบาทสำคัญในกระบวนการชราtitle="บทบาทสำคัญของความเสียหายของดีเอ็นเอในกระบวนการชรา - PMC">และดูเหมือนว่าจะมีบทบาทสำคัญในการเสื่อมสภาพของหลอดเลือดของเราเมื่อเราอายุมากขึ้น

Telomeres เป็น DNA "caps" ที่ปลายโครโมโซม-พวกเขาปกป้องพวกเขาจากการพันกันและการต่อสู้ ด้วยเหตุผลนี้ ความยาว telomere เป็นตัวบ่งชี้อายุทางชีวภาพ - ความยาวที่สั้นกว่า เกี่ยวข้องกับโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุจำนวนมากรวมถึง โรคหลอดเลือดหัวใจtitle="พรมแดน ความยาวของ Telomere และความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด: การศึกษาการสุ่มเมนเดเลียน">

Telomeres ในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดมีความไวต่อความเสียหายโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสียหายโดยแรงที่เรียกว่า "ความเครียดแรงเฉือน"

"ยิ่งความเร็วในเลือดและเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดแดงยิ่งมีขนาดเล็กลง" Jan Malik, M.D., M.P.H. ยิ่งสูงขึ้นศาสตราจารย์ที่โรงพยาบาลทั่วไปของมหาวิทยาลัยในปรากสาธารณรัฐเช็กซึ่งไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษานี้

แม้ว่าร่างกายของเราจะมีระบบที่จะรับมือกับความเครียดนี้ แต่เมื่อหลอดเลือดถูกรบกวน การไหลเวียนของเลือดนั้นบกพร่อง การหยุดชะงักนี้จะเพิ่มความเสียดทานที่มีประสบการณ์โดยเซลล์ที่เรียงรายอยู่ในหลอดเลือดซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของหลอดเลือด

มาลิกผู้ตีพิมพ์เอกสารในหัวข้อบอกเราว่า "การเปลี่ยนแปลงของความเครียดแรงเฉือนมีความสำคัญต่อการพัฒนาของหลอดเลือด"

การศึกษาของมหาวิทยาลัยยูทาห์อย่างต่อเนื่องตรวจสอบว่าการออกกำลังกายสามารถลดความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดได้หรือไม่โดยลดความเสียหายของดีเอ็นเอและการปกป้อง telomeres

การออกกำลังกายที่สูงขึ้นเกี่ยวข้องกับความเสียหายของดีเอ็นเอน้อยลง

นักวิจัยที่มหาวิทยาลัยยูทาห์ตรวจสอบหนูตัวผู้ 15 ตัวเป็นเวลา 4 สัปดาห์ในกรงที่มีล้อลู่วิ่ง พวกเขาแบ่งพวกเขาออกเป็นสามประเภทขึ้นอยู่กับระยะทางที่พวกเขาวิ่งในแต่ละวัน:

  • ฉับพลัน
  • นักวิ่งปานกลาง
  • การเคลื่อนไหวต่ำ

ในตอนท้ายของการศึกษานักวิทยาศาสตร์ได้รวบรวมเนื้อเยื่อจากหลอดเลือดแดงใหญ่ของสัตว์ซึ่งเป็นเส้นเลือดที่เลือดไหลออกมาจากหัวใจ พวกเขาศึกษาส่วนต่าง ๆ ของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่อยู่ภายใต้ระดับความเครียดแรงเฉือนที่แตกต่างกัน

โดยเฉพาะอย่างยิ่งพวกเขามุ่งเน้นไปที่เซลล์สองประเภท:

  • เซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เรียงรายอยู่ด้านในของหลอดเลือด;
  • เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดที่พบในผนังหลอดเลือด

จากนั้นพวกเขาประเมินความเสียหายของ DNA ของเซลล์และประเมินว่า telomeres ทำงานได้ดีเพียงใด

การวิเคราะห์ของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นนั้นเกี่ยวข้องกับความเสียหายของดีเอ็นเอน้อยลงและการทำงานของ telomere ที่ดีขึ้นในเซลล์บุผนังหลอดเลือด แต่ไม่ได้อยู่ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด

การวิจัยก่อนหน้า ยังแสดงให้เห็นว่ากล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดไม่ได้รับความเสียหายในระดับเดียวกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดซึ่งเผชิญกับการไหลเวียนของเลือดอย่างเต็มที่

โดยทั่วไปแล้วการศึกษาบทคัดย่อโดยทั่วไป "ปริมาณของการออกกำลังกายแบบแอโรบิคเป็นสัดส่วนที่แปรปรวนต่อความเสียหายของดีเอ็นเอและความผิดปกติของ telomere" ซึ่งหมายความว่าสัตว์ที่ออกกำลังกายมากที่สุดมีความเสียหายและความผิดปกติน้อยที่สุด

การศึกษานี้ให้อะไร?

การศึกษาครั้งนี้เพิ่มหลักฐานที่เพิ่มขึ้นของหลักฐานที่ว่าการออกกำลังกายสามารถให้ประโยชน์ต่อสุขภาพโดยการป้องกันความเสียหายของดีเอ็นเอและการปกป้องการทำงานของ telomere

"โดยการเปิดเผยการตอบสนองที่แตกต่างกันของภูมิภาคหลอดเลือดที่ประสบกับรูปแบบการไหลเวียนของเลือดและชนิดของเซลล์ที่แตกต่างกันในการออกกำลังกายแบบแอโรบิค" Lim อธิบายในการแถลงข่าว "การศึกษานี้จะเป็นรากฐานที่มั่นคงสำหรับวิธีการที่มีรายละเอียดและเป็นรายบุคคลในการแทรกแซงสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด"

นักวิทยาศาสตร์ได้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการออกกำลังกายและ telomeres มาระยะหนึ่งแล้ว ตัวอย่างเช่นการศึกษาปี 2013 แสดงให้เห็นว่านักวิ่ง Ultramarathon มี telomeres นานกว่าผู้เข้าร่วมการควบคุมที่มีสุขภาพดี

การศึกษาอื่น ๆ ได้พบการเชื่อมโยงระหว่างสมรรถภาพทางกายและความยาวของ telomere

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.