เซลล์ไขมันป้องกันโรคเบาหวาน

โรคเบาหวานประเภท 2เกิดจากเซลล์ไขมันไม่สามารถเปลี่ยนกลูโคสเป็นไขมันได้ ตราบใดที่เซลล์เหล่านี้ตอบสนองต่อคาร์โบไฮเดรตในเลือด โรคเบาหวานก็ไม่มีทางเกิดขึ้นได้

ในช่วงสิบปีที่ผ่านมา นักวิทยาศาสตร์ได้เรียนรู้มากมายเกี่ยวกับเซลล์ไขมัน กลุ่มนักวิจัยหลายกลุ่มค้นพบว่าอะดิโปไซต์ควบคุมระดับน้ำตาลและอินซูลิน เพื่อทำเช่นนี้ เซลล์ไขมันต้องรับรู้น้ำตาลในเลือด และหากการขนส่งคาร์โบไฮเดรตเข้าสู่เซลล์ถูกขัดขวาง เซลล์ไขมันจะหยุดทำงาน สิ่งนี้ส่งผลต่อสภาพร่างกายโดยรวม เนื้อเยื่อหยุดตอบสนองต่ออินซูลิน ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น ซึ่งนำไปสู่โรคเบาหวานในที่สุด

การศึกษาวิจัยใหม่โดยนักวิทยาศาสตร์จากศูนย์การแพทย์ Beth Israel Deaconess แห่งมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด (สหรัฐอเมริกา) แสดงให้เห็นว่ากลูโคสกระตุ้นเซลล์ไขมันได้อย่างไร ในบทความที่ตีพิมพ์ในวารสาร Nature ผู้เขียนได้บรรยายถึงยีน ChREBP-β ซึ่งเข้ารหัสโปรตีนที่ช่วยแปลงกลูโคสเป็นกรดไขมัน นักวิทยาศาสตร์ได้ตรวจสอบการทำงานของยีนนี้ในผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงก่อน โดยพบว่าในผู้ที่ไม่มีปัญหาการดูดซึมกลูโคส ChREBP-β จะทำงานอยู่ แต่ที่สำคัญกว่านั้น ยีนตัวเดียวกันนี้ยังทำงานอยู่ในผู้ที่เป็นโรคอ้วนแต่ไม่ได้เป็นเบาหวานด้วย โรคเบาหวานมักถูกมองว่าเป็นเพื่อนร่วมทางของโรคอ้วน แต่ความจริงไม่เป็นเช่นนั้นทั้งหมด หลายคนมีน้ำหนักเกิน แต่ในขณะเดียวกันก็ไม่มีปัญหาด้านการเผาผลาญจากโรคเบาหวานที่รุนแรง

เมื่อเรารับประทานอาหาร กลูโคสที่เข้าสู่ร่างกายจะถูกขนส่งเข้าสู่เซลล์โดยใช้โมเลกุลตัวขนส่ง GLUT4 โมเลกุลเหล่านี้พบได้ไม่เพียงแต่ในเนื้อเยื่อไขมันเท่านั้น แต่ยังพบได้ในหัวใจและกล้ามเนื้อด้วย เมื่อกลูโคสอยู่ภายในเซลล์ไขมัน กลูโคสจะทำงานที่ยีน ChREBP-β ซึ่งเข้ารหัสปัจจัยการถอดรหัสที่ส่งผลต่อโปรไฟล์การเผาผลาญของเซลล์ เป็นผลให้เซลล์ไขมันเปลี่ยนกลูโคสส่วนเกินเป็นไขมัน หากจำนวนตัวขนส่งกลูโคสเพิ่มขึ้นในหนู หนูจะเกิดโรคอ้วนแต่ไม่เป็นโรคเบาหวาน หากระดับตัวขนส่งกลูโคสลดลง หนูจะเกิดโรคเบาหวานแต่ยังคงมีน้ำหนักตัวปกติ

โรคเบาหวานประเภท 2 เกิดจากเนื้อเยื่อไม่ตอบสนองต่ออินซูลิน เซลล์ไขมันไม่ตอบสนองต่ออินซูลิน หมายความว่า GLUT4 ไม่ตอบสนองต่อฮอร์โมนและไม่ขนส่งกลูโคสเข้าไปในเซลล์ การที่เนื้อเยื่อไขมันไม่สามารถดูดซับกลูโคสได้ถือเป็นสัญญาณเริ่มต้นของโรคเบาหวานมาช้านาน แต่กลไกการทำงานของเซลล์ไขมันเพิ่งได้รับการเปิดเผยในตอนนี้เอง หากต้องการกระตุ้นตัวควบคุมการเผาผลาญ ChREBP-β จำเป็นต้องใช้เพียงเล็กน้อยเท่านั้น นั่นคือกลูโคสเพียง 10% เท่านั้นที่เข้าสู่ร่างกาย ปรากฏว่าเราได้รับการปกป้องจากโรคเบาหวานโดยแท้จริงด้วย "เบาะรองนิรภัย" ของไขมัน เซลล์จะคอยควบคุมระดับกลูโคสและแปลงเป็นกรดไขมัน อย่างไรก็ตาม หากเซลล์ไขมันในตับมีการแปลงเป็นไขมันในปริมาณมาก ก็จะเกิดอันตรายอีกประการหนึ่งขึ้น นั่นคือ ตับไม่สามารถทนต่อไขมันส่วนเกินได้ดี ซึ่งอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของไขมัน

อย่างไรก็ตาม ไม่ว่าในกรณีใด ผลลัพธ์เหล่านี้บังคับให้เราต้องประเมินบทบาทของเนื้อเยื่อไขมันในร่างกายของเราใหม่ เห็นได้ชัดว่าโรคอ้วนไม่จำเป็นต้องนำไปสู่โรคเบาหวาน หากเราพูดถึงโรคเบาหวานประเภท 2 อาจเป็นเพราะน้ำหนักเกินเป็นวิธีการป้องกันตัวเองจากโรคเบาหวานของร่างกาย ผู้เขียนงานวิจัยเชื่อว่าโรคนี้สามารถเอาชนะได้หากเราเรียนรู้ที่จะกระตุ้นยีน ChREBP-β ในเซลล์ไขมัน แม้ว่าคำถามว่าทำไมเซลล์จึงไม่ตอบสนองต่ออินซูลินยังคงไม่มีคำตอบ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]