สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ออกจากไฟแล้วเข้าสู่ไฟ: เคมีบำบัดก่อให้เกิดการอักเสบของภูมิคุ้มกันได้อย่างไร
ตรวจสอบล่าสุด: 30.06.2025
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ยาต้านเนื้องอกจะส่งสัญญาณการสังเคราะห์ตัวรับภูมิคุ้มกัน ซึ่งถือว่า DNA ที่เสียหายในเซลล์เนื้องอกเป็น “สัญญาณในการต่อสู้” และเริ่มการตอบสนองการอักเสบ “เชิงป้องกัน”
นักวิจัยจากสถาบันสุขภาพแห่งชาติ (สหรัฐอเมริกา) ระบุว่าข้อบกพร่องของ DNA สามารถกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและปฏิกิริยาอักเสบได้ จากการศึกษาพบว่าความเสียหายของโครโมโซมกระตุ้นให้เซลล์ผลิตตัวรับที่เรียกว่า Toll-like receptors ซึ่งโดยทั่วไปแล้ว หน้าที่ของตัวรับนี้คือจดจำแบคทีเรียและสิ่งแปลกปลอมอื่นๆ
อย่างไรก็ตาม ตัวรับเหล่านี้สามารถจับกับโปรตีนต่อต้านเนื้องอกในตำนาน p53 (ซึ่งมักเรียกกันว่า "ผู้พิทักษ์จีโนม") ได้ โปรตีนจะทำปฏิกิริยากับการเสื่อมของเนื้องอกและเริ่มกระบวนการอะพอพโทซิสในเซลล์มะเร็ง หรือที่เรียกว่า "การฆ่าตัวตายตามโปรแกรม" โดยเริ่มการสังเคราะห์ mRNA (การถอดรหัส) บนยีนของเอนไซม์ "การฆ่าตัวตาย" ยิ่งไปกว่านั้น ปฏิกิริยาระหว่างตัวรับภูมิคุ้มกันและ p53 ดังกล่าวยังปรากฏให้เห็นเฉพาะในไพรเมตเท่านั้น
นักวิจัยได้ทำงานกับตัวอย่างเลือดของมนุษย์ ซึ่งได้คัดเลือกเม็ดเลือดขาว จากนั้นจึงทำการรักษาด้วยยาต้านมะเร็งเพื่อกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีน p53 เป็นผลให้เซลล์เริ่มพัฒนาตัวรับภูมิคุ้มกันร่วมกับ p53 แม้ว่าจะมีกิจกรรมที่แตกต่างกันในตัวอย่างเลือดที่แตกต่างกัน นอกจากนี้ การปรากฏของตัวรับยังสามารถถูกยับยั้งได้ด้วยสารยับยั้งโปรตีน p53 อย่างพิฟิทริน เห็นได้ชัดว่า p53 มีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงกับการกระตุ้นยีนตัวรับ เช่นเดียวกับในกรณีของอะพอพโทซิส
บทความพร้อมผลการวิจัยได้รับการตีพิมพ์บนเว็บไซต์ PLoS Genetics
การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันมักเกี่ยวข้องกับการบุกรุกของสารแปลกปลอมเข้าสู่ร่างกาย ดังนั้นการทำงานทั้งหมดอาจดูแปลกและไม่สามารถเข้าใจได้ หากไม่ใช่เพราะการอักเสบในผู้ป่วยจำนวนมากหลังการทำเคมีบำบัด คำอธิบายสำหรับปฏิกิริยาของร่างกายต่อการรักษาดังกล่าวอาจเป็นดังนี้: ยาต้านมะเร็งส่วนใหญ่ "โจมตี" DNA ของเซลล์มะเร็ง DNA ที่ถูกทำลายจะถูกมองว่าเป็นสารแปลกปลอมและรวมถึงการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่มีผลที่ตามมาของการอักเสบ ความแตกต่างในระดับของการสังเคราะห์ตัวรับภูมิคุ้มกันในตัวอย่างเลือดที่แตกต่างกันนั้นอธิบายได้จากความไวของระบบภูมิคุ้มกันแต่ละคนต่อความเสียหายของ DNA
การถอดรหัสกลไกความสัมพันธ์ระหว่างเนื้องอกและกระบวนการภูมิคุ้มกันจะไม่เพียงแต่ช่วยอำนวยความสะดวกในการรักษาโรคเนื้องอกเท่านั้น แต่ยังช่วยให้เข้าใจธรรมชาติและวิธีการในการต่อสู้กับอาการอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองอีกด้วย
[