ไม่ใช่แค่เหงือกเท่านั้นที่ได้รับผลกระทบจากโรคปริทันต์อักเสบ

นักวิทยาศาสตร์ในโตเกียวได้ศึกษากระบวนการสูญเสียมวลกระดูกกับภูมิหลังของโรคปริทันต์อักเสบ ซึ่งเป็นโรคเหงือกที่พบบ่อย ปรากฎว่าโมเลกุล RNA แบบเกลียวคู่สามารถกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันจำเพาะที่กระตุ้นให้ระบบกระดูกเสื่อมได้

โรคเหงือกจากการติดเชื้อและการอักเสบไม่เพียงส่งผลต่อเนื้อเยื่ออ่อนเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อกระดูกถุงใต้ฟันที่ยึดแถวฟันด้วย การสึกกร่อนของกระดูกปริทันต์เกิดขึ้น ซึ่งหากไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม อาจนำไปสู่การสูญเสียฟันได้

คราบจุลินทรีย์ขนาดใหญ่ในบริเวณคอฟันมักเป็นสาเหตุของโรคปริทันต์ สารหลักที่มีอยู่ในเยื่อหุ้มแบคทีเรียภายนอกคือไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ พวกมันให้การสนับสนุนเซลล์จุลินทรีย์และการป้องกันการโจมตีของอิมมูโนไซต์ แต่ในขณะเดียวกันก็สามารถกระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบได้โดยการเปิดใช้งานตัวรับ TLR4 บนเซลล์ภูมิคุ้มกัน ซึ่งจะระบุแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคในเวลาต่อมา

ในเนื้อเยื่อกระดูกที่แข็งแรง วัสดุก่อสร้างกระดูกใหม่จะถูกสะสมโดยเซลล์สร้างกระดูกสโตรมัล ในเวลาเดียวกัน เซลล์สร้างกระดูกมีส่วนทำลายเนื้อเยื่อกระดูกเก่าเพื่อขจัดแร่ธาตุในนั้น กระบวนการเหล่านี้มีความสมดุลที่เข้มงวด ซึ่งทำให้สามารถรักษาความสม่ำเสมอของมวลกระดูกได้ สารโปรตีน RANKL มีส่วนร่วมในการสนับสนุนนี้ ส่วนประกอบคล้ายฮอร์โมน_{E2-พรอสตาแกลนดิน}ผลิตโดยเซลล์สร้างกระดูกและกระตุ้นการทำงานของ RANKL ในโรคปริทันต์อักเสบ การผลิต _{E2-พรอสตาแกลนดิน}มีการเปลี่ยนแปลง และความสมดุลของมวลกระดูกถูกรบกวน

ในงานของพวกเขา นักวิจัยได้ใช้โครงสร้างไขกระดูกและเซลล์สร้างกระดูก ของสัตว์ฟันแทะ รวมถึงอะนาล็อกสังเคราะห์ของ_dsRNAพบว่า_dsRNAทำให้เกิดความแตกต่างของเซลล์สร้างกระดูกส่วนใหญ่ ซึ่งเป็นโครงสร้างที่ทำลายเนื้อเยื่อกระดูก ผลที่ได้คือ มีการผลิต _{E2-พรอสตาแกลนดิน} มากขึ้น RANKL ถูกกระตุ้น และการกระตุ้นการสร้างความแตกต่างของเซลล์สร้างกระดูก ในเวลาเดียวกันเซลล์สร้างกระดูกที่โตเต็มที่ก็ "มีอายุยืนยาว" เนื้อเยื่อกระดูกจะถูกดูดซับเพิ่มขึ้นเมื่อมีการกระตุ้นกระบวนการอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์

การทำความเข้าใจกลไกที่การตอบสนองต่อการอักเสบที่ทำให้เกิดความเสียหายของกระดูกในโรคปริทันต์อักเสบอาจถูกกระตุ้นโดยการเข้ามาของ_dsRNAผ่านทางแบคทีเรียหรือการสะสมของอิมมูโนไซต์ในเนื้อเยื่อ ถือเป็นความก้าวหน้าครั้งสำคัญในความรู้เกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนของโรคเหงือก

จนถึงปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์ในโตเกียววางแผนที่จะตรวจสอบกลไกอื่นๆ ของการลุกลามของโรคปริทันต์อักเสบ นี่เป็นสิ่งจำเป็นในการสร้างยาใหม่และวิธีการรักษาเพื่อป้องกันการทำลายกระดูกในกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบ

บทความวิจัยได้รับการตีพิมพ์ในหน้าวารสารชีวเคมีวารสารชีวเคมี