โรคปริทันต์ไม่ได้มีแค่เหงือกเท่านั้นที่ได้รับผลกระทบ

นักวิทยาศาสตร์จากโตเกียวได้ศึกษาเกี่ยวกับกระบวนการสูญเสียมวลกระดูกจากโรคปริทันต์ซึ่งเป็นโรคเหงือกที่พบบ่อย พบว่าโมเลกุลอาร์เอ็นเอสองสายสามารถกระตุ้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันเฉพาะที่ทำให้ระบบกระดูกเสื่อมลงได้

โรคเหงือกอักเสบและติดเชื้อส่งผลต่อเนื้อเยื่ออ่อนและกระดูกเหงือกที่ยึดฟันไว้ กระดูกปริทันต์สึกกร่อน หากไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม อาจทำให้สูญเสียฟันได้

คราบจุลินทรีย์จำนวนมากในบริเวณคอฟันมักเป็นสาเหตุของโรคปริทันต์ สารหลักที่มีอยู่ในเยื่อหุ้มแบคทีเรียภายนอกคือไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ ซึ่งช่วยสนับสนุนเซลล์จุลินทรีย์และป้องกันการโจมตีของอิมมูโนไซต์ แต่ในขณะเดียวกันก็สามารถกระตุ้นให้เกิดการอักเสบได้ด้วยการกระตุ้นตัวรับ TLR4 บนเซลล์ภูมิคุ้มกัน ซึ่งจะระบุแบคทีเรียก่อโรคได้ในภายหลัง

ในเนื้อเยื่อกระดูกที่แข็งแรง วัสดุสร้างกระดูกใหม่จะถูกสะสมโดยเซลล์สร้างกระดูกสโตรมัล ในเวลาเดียวกัน เซลล์สลายกระดูกก็มีส่วนช่วยในการทำลายเนื้อเยื่อกระดูกเก่าเพื่อกำจัดแร่ธาตุออกไป กระบวนการเหล่านี้มีความสมดุลอย่างเข้มงวด ซึ่งทำให้สามารถรักษาความสม่ำเสมอของมวลกระดูกได้ โปรตีน RANKL มีบทบาทสำคัญในการสนับสนุนนี้ เซลล์สร้างกระดูกสร้างส่วนประกอบคล้ายฮอร์โมน_{E2-พรอสตา}แกลนดิน และกระตุ้นการทำงานของ RANKL ในโรคปริทันต์ การผลิต _{E2-พรอสตาแกลนดิน}จะเปลี่ยนไป และความสมดุลของมวลกระดูกจะถูกรบกวน

นักวิจัยใช้โครงสร้างไขกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกของสัตว์ฟันแทะ รวมถึงสารสังเคราะห์ที่มีลักษณะคล้าย_DsRNA ในการทำงาน พบว่า_DsRNAกระตุ้นให้เซลล์สร้างกระดูกส่วนใหญ่สร้างกระดูกที่มีโครงสร้างที่ทำลายเนื้อเยื่อกระดูก ส่งผลให้ มีการผลิต _{E2-prostaglandin} มากขึ้น RANKL ถูกกระตุ้น และเซลล์สร้างกระดูกสร้างกระดูกที่มีการแบ่งตัวถูกกระตุ้น ในเวลาเดียวกัน เซลล์สร้างกระดูกที่โตเต็มที่จะมีอายุยืนยาวขึ้น เนื้อเยื่อกระดูกจะถูกดูดซับมากขึ้นเมื่อกระบวนการอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์ถูกกระตุ้น

ความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกที่การตอบสนองต่อการอักเสบซึ่งทำให้เกิดความเสียหายของกระดูกในโรคปริทันต์อาจเกิดจากการเข้ามาของ_DsRNA Via แบคทีเรียหรือการสะสมของอิมมูโนไซต์ในเนื้อเยื่อ ถือเป็นความก้าวหน้าครั้งสำคัญในความรู้เกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนของโรคเหงือก

จนถึงปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์จากโตเกียวมีแผนที่จะศึกษาเกี่ยวกับกลไกอื่นๆ ของการดำเนินของโรคปริทันต์ ซึ่งมีความจำเป็นต่อการสร้างยาและวิธีการรักษาใหม่ๆ เพื่อป้องกันการทำลายกระดูกจากกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบ

บทความวิจัยนี้ได้รับการตีพิมพ์ในหน้าวารสาร Journal of Biochemistry