^
A
A
A

ใหม่ในการรักษามะเร็งลำไส้

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 02.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

22 November 2018, 09:00

ผู้เชี่ยวชาญจากสเปนเสนอเป้าหมายใหม่ในการบำบัดมะเร็งลำไส้ซึ่งเกี่ยวข้องกับการอักเสบ

นักวิทยาศาสตร์กำลังอ้างถึงโปรตีนส่งสัญญาณ P38 ในโครงสร้างภูมิคุ้มกันแบบไมอีลอยด์และอินซูลินไลค์โกรทแฟกเตอร์ IGF-1 ซึ่งเชื่อมโยงกันด้วยกิจกรรมร่วมกัน

การทดลองดังกล่าวได้ดำเนินการกับสัตว์ฟันแทะที่ประสบปัญหาอาการอักเสบในลำไส้

“การเลือกกลวิธีและระบอบการรักษาสำหรับมะเร็งลำไส้ควรดำเนินการหลังจากประเมินระดับของปฏิกิริยาอักเสบในลำไส้ ตลอดจนหลังจากการกำหนดความเข้มข้นของสารฮอร์โมน IGF-1 ในวัสดุที่ศึกษาในผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ” ศาสตราจารย์ Angel Nebreda อธิบายสาระสำคัญของงานของเขา

ดร. เนเบรดา พร้อมด้วยเพื่อนร่วมงานจากสถาบันวิจัยชีววิทยาและการแพทย์ในบาร์เซโลนา เปิดเผยรายละเอียดเกี่ยวกับงานโครงการของพวกเขา

กระบวนการมะเร็งในลำไส้ใหญ่และทวารหนักเป็นโรคมะเร็งที่พบบ่อยที่สุดเป็นอันดับสามของโลก ทุกปีมีการวินิจฉัยโรคดังกล่าวในผู้ป่วยรายใหม่ 1.4 ล้านราย อัตราการเสียชีวิตจากกระบวนการมะเร็งดังกล่าวยังทำลายสถิติและอยู่อันดับสองในประเทศที่มีการพัฒนายา

ปัจจัยเสี่ยงสำคัญที่มักนำไปสู่การพัฒนาของกระบวนการมะเร็งในลำไส้คือปฏิกิริยาอักเสบ โดยเฉพาะแผลในลำไส้ใหญ่แบบไม่จำเพาะ

ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์พยายามต่อสู้กับศัตรูภายนอก ไม่ว่าจะเป็นไวรัส เชื้อรา หรือโปรโตซัว จุลินทรีย์ในลำไส้ได้ผ่านทุกขั้นตอนของวิวัฒนาการมาพร้อมกันกับมนุษย์ ทำให้เกิดความสมดุลที่รับประกันว่าร่างกายจะมีสุขภาพดีและสงบ หากเกิดกระบวนการอักเสบในลำไส้ สมดุลที่เปราะบางนี้จะถูกทำลาย และการป้องกันภูมิคุ้มกันจะได้รับผลกระทบเป็นอันดับแรก

ภาวะอักเสบเรื้อรังในเนื้อเยื่อ ความเสียหายต่อโครงสร้างเซลล์อย่างต่อเนื่องเป็นเวลานาน จะส่งผลให้เซลล์เสื่อมลงจนกลายเป็นมะเร็ง

นักวิทยาศาสตร์ยังไม่สามารถอธิบายกระบวนการทางโมเลกุลและกลไกของต้นกำเนิดและการพัฒนาต่อไปของโรคลำไส้อักเสบได้อย่างแม่นยำ ดังนั้น แพทย์จึงยังคงรักษาโรคลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังแบบไม่จำเพาะและโรคโครห์นด้วยวิธีมาตรฐานสำหรับทุกคน นั่นคือ การจ่ายยากลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณมาก ยากดภูมิคุ้มกัน และเมื่อเวลาผ่านไป การตัดส่วนที่ได้รับผลกระทบของลำไส้ออกและให้การรักษาตามอาการ

โครงสร้างโมเลกุลที่ส่งสัญญาณต่อต้านการอักเสบ ซึ่งเราพูดถึงไซโตไคน์ สามารถทำหน้าที่เป็นทั้งปัจจัยในการสร้างใหม่ของลำไส้และตัวกระตุ้นกระบวนการก่อมะเร็ง ดังนั้น นักวิทยาศาสตร์จากสเปนจึงให้ความสนใจเป็นพิเศษกับเซลล์ไมอีลอยด์ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการก่อมะเร็ง นักวิทยาศาสตร์สนใจเป็นพิเศษในโปรตีนสาร P38

จากการทดลองกับสัตว์ฟันแทะซึ่งกระบวนการอักเสบในลำไส้เริ่มขึ้น ได้มีการค้นพบข้อเท็จจริงดังต่อไปนี้: การส่งสัญญาณ P38 ภายในโครงสร้างไมอีลอยด์มีบทบาทพื้นฐานในการเกิดมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ เมื่อสารโปรตีนถูกยับยั้งด้วยยาที่เหมาะสมหรือการปรับแต่งทางพันธุกรรม ระดับของการอักเสบในลำไส้จะลดลง และในขณะเดียวกัน ปริมาณเนื้องอกก็จะลดลงด้วย

ตามที่ผู้เขียนกล่าวไว้ อินซูลินไลค์โกรทแฟคเตอร์ IGF-1 อาจกลายเป็นเป้าหมายที่จำเป็นในแผนการรักษาสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้อักเสบ "สารฮอร์โมนนี้มีอิทธิพลอย่างมากต่อภูมิคุ้มกันและคุณภาพของไมโครเอ็นไวรอนเมนต์ของเนื้องอก" ดร. เนเบรดาอธิบาย

รายละเอียดการค้นพบของนักวิทยาศาสตร์สามารถอ่านได้ในสิ่งพิมพ์ทางวิทยาศาสตร์ชื่อ EMBO Molecular Medicine

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.