อาหารและภูมิคุ้มกัน: อาหารเปลี่ยนแปลงเส้นทางของโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอย่างไร

โรคภูมิต้านตนเองกำลังกลายเป็นหนึ่งในโรคระบาดที่ “เงียบงัน” ที่สุดในศตวรรษที่ 21 โดยส่งผลกระทบต่อประชากรประมาณ 4% และพบได้บ่อยในผู้หญิง บทบรรณาธิการฉบับใหม่ในวารสารNutrientsได้สรุปผลการวิจัยจากฉบับพิเศษ “โภชนาการและโรคภูมิต้านตนเอง” และสรุปได้อย่างง่ายๆ ว่า โภชนาการไม่ใช่ปัจจัยภายนอก แต่เป็นองค์ประกอบที่สมบูรณ์ของระบบภูมิคุ้มกันและความสมบูรณ์ของผนังลำไส้ และจากมุมมองนี้เองที่เราควรพิจารณาการป้องกัน การรักษาควบคู่ และคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย

ความเป็นมาของการศึกษา

โรคภูมิต้านตนเอง (AIDs) ตั้งแต่โรคไทรอยด์อักเสบและโรครูมาติกไปจนถึงโรคลำไส้อักเสบและโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง กำลังมีอัตราการเกิดโรคเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะในผู้หญิงและในประเทศอุตสาหกรรม กลไกการเกิดโรคมีปัจจัยหลายประการ ได้แก่ ปัจจัยทางพันธุกรรมและ epigenetics ซ้อนทับกับปัจจัยกระตุ้นภายนอก ได้แก่ การติดเชื้อ ความเครียด องค์ประกอบของอาหาร การขาดวิตามินดี การเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้ และความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อกั้น รูปแบบการรับประทานอาหารแบบ "ตะวันตก" (อาหารแปรรูปพิเศษ น้ำตาล ไขมันอิ่มตัว ω-6 เกลือ การขาดใยอาหาร ω-3 โพลีฟีนอล และธาตุอาหารรอง) เกี่ยวข้องกับภาวะ dysbiosis ลำไส้ซึมผ่านได้มากขึ้น และการตอบสนองของภูมิคุ้มกันเปลี่ยนไปเป็นแกนกระตุ้นการอักเสบ (Th1/Th17) ในขณะที่อาหารที่มีใยอาหารและ ω-3 สูงจะเพิ่มการผลิตกรดไขมันสายสั้น สนับสนุนการทำงานของฮอร์โมน T-regulators และความ "ตึง" ของเยื่อบุผิว

ด้วยเหตุนี้ โภชนาการจึงไม่ใช่ "พื้นฐาน" รองของการบำบัดอีกต่อไป โภชนาการส่งผลต่อพยาธิกำเนิดของโรค 3 รูปแบบพร้อมกัน:

• กำแพงกั้น (รอยต่อแคบ ชั้นเมือก การซึมผ่าน);
• จุลินทรีย์ (องค์ประกอบและเมตาบอไลต์ เช่น บิวทิเรต โพรพิโอเนต)
• การปรับภูมิคุ้มกัน (สมดุลไซโตไคน์, Treg/Th17, ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด)

ในโรคไทรอยด์จากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง การปรับสมดุลด้วยไอโอดีนและซีลีเนียมเป็นสิ่งสำคัญ ในโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง (IBD) การแก้ไขภาวะขาดสารอาหาร (ธาตุเหล็ก วิตามินดี โปรตีน) การงดอาหารที่กระตุ้นอาการแต่ละชนิด และการสนับสนุนรูปแบบการรับประทานอาหารต้านการอักเสบ ในโรคภูมิคุ้มกันวิทยาประสาท มีการศึกษาบทบาทของ ω-3 โพลีฟีนอล สารต้านอนุมูลอิสระ และเส้นทางเมแทบอลิซึม (เช่น ผ่านทาง SCFA และการกระตุ้น T-regulators) อย่างไรก็ตาม ข้อมูลส่วนใหญ่เป็นข้อมูลเชิงสังเกต: ข้อมูลเหล่านี้กำหนดทิศทาง แต่ไม่ได้แทนที่การทดลองแบบสุ่มที่มีผลลัพธ์ "ที่แน่ชัด" (ความเสี่ยงของการเกิดโรค ความถี่ของการกำเริบ ความจำเป็นในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล/ยาชีววัตถุ)

ด้วยเหตุนี้จึงจำเป็นต้องมีมุมมองแบบสหวิทยาการที่เชื่อมโยงกัน: สิ่งที่สามารถแนะนำเป็นมาตรฐานการดูแลได้อยู่แล้ว (รูปแบบการรับประทานอาหารทั่วไป เช่น อาหารเมดิเตอร์เรเนียน) สิ่งที่จำเป็นต้องปรับเปลี่ยนให้เหมาะกับแต่ละบุคคล (สถานะแอนติบอดีต่อไทรอยด์ เพศ ดัชนีมวลกาย จุลินทรีย์ในลำไส้ ภาวะขาดสารอาหาร ยาที่ใช้ร่วมกัน) และสารอาหารเสริมราคาถูกและปลอดภัยใดบ้างที่มีความเป็นไปได้ทางชีวภาพและจำเป็นต้องได้รับการทดสอบใน RCT วารสารNutrients ฉบับพิเศษ นี้ช่วยปิดช่องว่างระหว่างชีววิทยาและการปฏิบัติ โดยรวบรวมสัญญาณทางคลินิกและก่อนการทดลองทางคลินิก เพื่อเปลี่ยนการพูดคุยเกี่ยวกับโภชนาการในโรคเอดส์จากขอบเขตของคำขวัญทั่วไปไปสู่อัลกอริทึมที่เหมาะสมสำหรับการแพทย์ในชีวิตประจำวัน

ทำไมโภชนาการจึงเกี่ยวกับภูมิคุ้มกัน ไม่ใช่แค่แคลอรี่เท่านั้น

• มันสร้างสิ่งกีดขวางทางกายภาพ (ผิวหนัง เยื่อบุลำไส้) และส่งผลต่อ “ความแน่น” ของรอยต่อระหว่างเยื่อบุผิวที่แน่น
• กำหนดโทนเสียงสำหรับจุลินทรีย์ในลำไส้ ซึ่งฝึกและฝึกฝนระบบภูมิคุ้มกัน
• ปรับเปลี่ยนการตอบสนองโดยกำเนิดและแบบปรับตัว: จากกิจกรรมของแมคโครฟาจไปจนถึงความสมดุลของตัวควบคุม T และ Th1/Th17
• ความสัมพันธ์เป็นแบบสองทาง: อาการอักเสบเรื้อรังทำให้ความอยากอาหาร การดูดซึม และความต้องการทางโภชนาการเปลี่ยนไป ซึ่งทำให้การจัดการผู้ป่วยมีความซับซ้อน

บรรณาธิการได้รวบรวมบทความวิจัยที่โดดเด่น 6 ชิ้น ตั้งแต่การสังเกตทางคลินิกไปจนถึงภูมิคุ้มกันวิทยาก่อนคลินิก บทความเหล่านี้รวมกันเป็น “กรอบ” สำหรับการพูดคุยเกี่ยวกับโภชนาการ ซึ่งเรามีหลักฐานสนับสนุนในทางปฏิบัติอยู่แล้ว และมีคำแนะนำที่รอบคอบซึ่งจำเป็นต้องมีการศึกษาแบบ RCT

เอกสารฉบับพิเศษ 6 ฉบับ - สิ่งที่จัดแสดงและเหตุใดคุณจึงควรทราบ

• โรคฮาชิโมโตและคุณภาพชีวิต (การศึกษาแบบตัดขวางในผู้หญิง 147 คน)
  ผู้เข้าร่วมส่วนใหญ่รับประทานอาหารน้อยกว่าที่ควรจะเป็น แต่การไล่ระดับอย่างง่ายๆ ระหว่าง "คุณภาพอาหารต่ำเทียบกับปานกลาง" ไม่สามารถอธิบายความแตกต่างในภาวะโภชนาการและคุณภาพชีวิตได้ โดยอาการอ่อนเพลีย ความวิตกกังวล และภาวะซึมเศร้ามีระดับสูงขึ้นในหลายๆ คน สรุป: จำเป็นต้องมีการแทรกแซงและเครื่องมือประเมินโภชนาการ "เฉพาะโรคฮาชิโมโต" ที่ซับซ้อนยิ่งขึ้น
• อาหารเมดิเตอร์เรเนียน (MD) - "ประโยชน์สองต่อ" สำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคต่อมไทรอยด์จากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง (บทวิจารณ์)
  สารต้านอนุมูลอิสระ โอเมก้า 3 โพลีฟีนอล และใยอาหารช่วยลดการอักเสบของระบบและความเครียดออกซิเดชัน ซึ่งเป็นปัจจัยเร่งให้เกิดภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง MD - กลยุทธ์เสริมสำหรับการบำบัดพื้นฐาน
• ไอโอดีนและภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในเด็ก/วัยรุ่นชาวจีนหลังจากรับประทานเกลือไอโอดีนแบบองค์รวมเป็นเวลา 20 ปี
  สถานะไอโอดีนโดยรวมอยู่ในระดับที่เพียงพอ แต่ยังคงมีภาวะแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์ผิดปกติอยู่ มีการระบุกลุ่มย่อยที่มีความเสี่ยง (เช่น เด็กชายที่มีอัตราส่วนไอโอดีน/ครีเอตินินต่ำมีแนวโน้มที่จะเป็น TgAb บวกมากกว่า ส่วนผู้ที่เป็นซีโรเนกาทีฟมีความเสี่ยงต่อภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยแบบไม่แสดงอาการ โดยมีดัชนีมวลกาย (BMI) สูงและไอโอดีน ) จำเป็นต้องมีกลยุทธ์การใช้ไอโอดีนเฉพาะบุคคลโดยคำนึงถึงสถานะของแอนติบอดี
• เยอร์บามาเตและแบบจำลองของโรคสมองอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตัวเอง (EAE ในหนู)
  เครื่องดื่มนี้ช่วยบรรเทาอาการ ลดการแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกันเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางและการทำลายไมอีลิน และที่สำคัญที่สุดคือ เพิ่มจำนวนและการทำงานของ T-regulators อาจเป็นสารปรับภูมิคุ้มกันราคาประหยัดที่ควรค่าแก่การศึกษาเพิ่มเติม
• อาหารและความเสี่ยงต่อการเกิดโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (UK Biobank)
  สัญญาณป้องกันจากการบริโภคปลาที่มีไขมันสูงและ...แอลกอฮอล์รายสัปดาห์ในปริมาณปานกลาง แนวโน้มที่สนับสนุนโรคเบาหวานยังคง "อยู่ในเกณฑ์" ทางสถิติ แต่มีความสมเหตุสมผลทางชีววิทยา จำเป็นต้องมีการยืนยันในวงกว้างและรายละเอียดเชิงกลไก
• ภาวะติดเชื้อนอกหอผู้ป่วยหนัก - โภชนาการมีอิทธิพลต่อการรอดชีวิตอย่างไร
  บทความนี้จัดระบบการสลายของเมตาบอลิซึมในภาวะติดเชื้อ แนวทางการประเมินภาวะโภชนาการ และอาหารเสริมเฉพาะทาง (รวมถึงการทำงานร่วมกับจุลินทรีย์) ประเด็นสำคัญในทางปฏิบัติคือการกำหนดมาตรฐานเส้นทางโภชนาการในโรงพยาบาลทั่วไป ไม่ใช่แค่ในหอผู้ป่วยหนักเท่านั้น

การเปลี่ยนแปลงนี้ส่งผลต่อผู้ป่วยและแพทย์อย่างไรบ้าง?

• บูรณาการโภชนาการเข้ากับแผนการจัดการโรค AID ของคุณ - อย่างน้อยในระดับรูปแบบพื้นฐาน (DM, ไฟเบอร์, ปลา, น้ำมันมะกอก) และไม่ใช่ "ซูเปอร์ฟู้ด" แต่ละอย่าง
• เฉพาะไทรอยด์ ≠ ฮอร์โมนเท่านั้น ในโรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ควรปรึกษาหารือเกี่ยวกับอาหาร ปริมาณสารต้านอนุมูลอิสระ และไอโอดีนแต่ละชนิด (รวมถึงชนิดที่มีแอนติบอดีต่างกัน)
• ภูมิคุ้มกันระบบประสาทและอาหาร ในอนาคตจะมีผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่มี Treg modulation (ตัวอย่างเช่น ส่วนประกอบของเยอร์บามาเต) ซึ่งยังอยู่ในช่วงก่อนการทดลองทางคลินิก แต่ทิศทางมีแนวโน้มที่ดี
• โรคร่วมและการปฏิบัติงานในโรงพยาบาล จำเป็นต้องมีโปรโตคอลการจัดการโภชนาการ ตั้งแต่การคัดกรองไปจนถึงอาหารเสริมเฉพาะจุด สำหรับภาวะติดเชื้อนอกหอผู้ป่วยหนัก

ทีนี้ มีข้อกังขาเล็กน้อย (ที่เป็นประโยชน์) สัญญาณทางโภชนาการส่วนใหญ่เป็นการสังเกต: พวกมันตั้งสมมติฐาน แต่ไม่ได้แทนที่ RCT แม้ภาพจะน่าเชื่อถือ (SD) คำถามที่ว่า "ปริมาณเท่าใดและนานเท่าใด" ก็ยังคงเปิดกว้าง เช่นเดียวกับขนาดยา รูปแบบ และ "เป้าหมาย" ของสารอาหารเสริม แต่แนวทางทั่วไปนั้นชัดเจน: โภชนาการไม่ใช่ "พื้นฐาน" และควรรวมอยู่ในมาตรฐานการกำหนดเส้นทางควบคู่ไปกับยาและการติดตามผล

วิทยาศาสตร์ควรจะไปทางไหน?

• การทดลองแบบสุ่มขนาดใหญ่ของ “รูปแบบการรับประทานอาหาร → ผลลัพธ์ทางคลินิก” ในโรคข้ออักเสบ โรคภูมิคุ้มกันประสาท และโรคต่อมไทรอยด์อักเสบ
• การปรับแต่งโดยใช้ไบโอมาร์กเกอร์: สถานะของแอนติบอดี ความหลากหลายของเส้นทางการเผาผลาญ/การส่งสัญญาณ จุลินทรีย์ มาร์กเกอร์ฟังก์ชันกั้น
• การวิจัยสารปรับภูมิคุ้มกันราคาถูกและเข้าถึงได้ (เมทริกซ์จากพืชที่มีโพลีฟีนอลและตัวกระตุ้น Treg) ตั้งแต่ปริมาณยาจนถึงความปลอดภัย

บทสรุป

การรับประทานอาหารคือ "การบิดเบี้ยว" ของภูมิคุ้มกันที่ถูกควบคุม และถึงแม้ว่าเราจะยังขาด RCT ที่เหมาะสม แต่ก็สมเหตุสมผลแล้วที่จะเปลี่ยนการเน้นไปที่รูปแบบเมดิเตอร์เรเนียน การทำงานที่แม่นยำกับไอโอดีน และการแสวงหาผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่มีราคาถูกและปลอดภัย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ตัวเลือกยามีจำกัด

ที่มา: Ruggeri RM, Hrelia S, Barbalace MC โภชนาการและโรคภูมิต้านตนเอง วารสารโภชนาการ 2025;17(13):2176 ฉบับพิเศษ “โภชนาการและโรคภูมิต้านตนเอง” https://doi.org/10.3390/nu17132176