โรคเม็ดเลือดแดงของทารกแรกคลอด

hemolytic โรคของทารกแรกเกิดและทารกในครรภ์ - isoimmune hemolytic จางที่เกิดขึ้นเมื่อไม่ลงรอยกันระหว่างเลือดมารดาและทารกในครรภ์ของแอนติเจนของเม็ดเลือดแดง, แอนติเจน - เป็นทารกในครรภ์เซลล์เม็ดเลือดแดงและแอนติบอดีดังกล่าวมีการผลิตในร่างกายของแม่ มีการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเลือดออกในเด็กแรกเกิด 0,6% เด็ก ๆ ความตายของทารกปริกำเนิด 2,5%.

[1], [2], [3], [4], [5]

สาเหตุ hemolytic โรคของทารกแรกเกิดคืออะไร?

การเกิดขึ้นของความขัดแย้งในระบบภูมิคุ้มกันซึ่งเป็นสาเหตุของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดเป็นไปได้ถ้าแม่เป็นแอนติเจนที่เป็นลบและทารกในครรภ์เป็นแอนติเจนบวก ด้วยการพัฒนา GHP และ Rh โดยปัจจัยทางด้าน Rhesus เม็ดเลือดแดงของแม่เป็น Rh-negative และทารกในครรภ์เป็น Rh-positive; มี O-factor การดำเนินการของความขัดแย้ง (การพัฒนาของ GBPiN) มักจะดำเนินการกับการตั้งครรภ์ซ้ำเนื่องจากความรู้สึกก่อนหน้านี้เป็นสิ่งที่จำเป็น

โรคเลือดออกในทารกแรกคลอดโดยกลุ่มที่เข้ากันไม่ได้พัฒนาที่กลุ่มเลือดในกลุ่มที่ 1 และ 2 (หรือ (2) หรือน้อยกว่าปกติในกลุ่มเลือด (III) ในทารกในครรภ์ การดำเนินการของความขัดแย้งเป็นไปได้ที่การตั้งครรภ์ครั้งแรก นอกจากนี้ GBPiN ยังอาจเกิดขึ้นเมื่อเข้ากันไม่ได้กับระบบแอนติเจนอื่น ๆ ที่หาได้ยากเช่น Kell, Lutheran และอื่น ๆ

โรค hemolytic ของทารกแรกเกิดพัฒนาขึ้นอย่างไร?

สำหรับการพัฒนาของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดเม็ดเลือดแอนติเจนบวกแอนติเจนของทารกในครรภ์จะต้องเข้าสู่กระแสเลือดของสตรีมีครรภ์แอนติเจนเชิงลบ มันไม่ได้มากความเป็นจริงของการเปลี่ยนแปลงที่ราบรื่นของเม็ดเลือดแดงในครรภ์เป็นปริมาณของเลือดทารกในครรภ์เข้าสู่ร่างกายของมารดาที่มีความสำคัญมาก ปัจจัยที่มีผลต่อการ isoimmunization โดยเฉพาะอย่างยิ่งปัจจัย Rh ได้แก่

• การทำแท้งที่ไม่ใช่ทางการแพทย์และไม่ใช่ทางการแพทย์ก่อนหน้านี้
• การคลอดก่อนกำหนดคลอดก่อนหน้านี้ (อย่างน้อยหนึ่งราย)
• การตั้งครรภ์นอกมดลูกก่อนหน้า;
• ก่อนเกิด (ก่อนวัยและเร่งด่วน);
• วิธีการวินิจฉัยที่รุกราน (การเจาะรูที่เป็นเยื่อหุ้มหัวใจ
• การคุกคามของการทำแท้ง

โรคที่เป็นไปตามภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (ทำลาย) ของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เกิดจากความไม่ลงรอยกันระหว่างเลือดมารดาและทารกในครรภ์ของ Rh ปัจจัยกลุ่มเลือดและปัจจัยอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นใน 3-4 เดือนของการพัฒนาของทารกในครรภ์และการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังคลอด

เมื่อเม็ดเลือดแดงแอนติเจนบวกของทารกในครรภ์เข้าสู่กระแสเลือดของผู้หญิงที่เป็นแอนติเจน - ลบ antiresusive หรือกลุ่มแอนติบอดีที่ผลิตในร่างกายของเธอ ถ้าแอนติบอดีอยู่ในกลุ่ม IgG พวกเขาจะเข้าสู่กระแสเลือดในครรภ์ทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงที่เป็นแอนติเจนบวกของทารกในครรภ์ทำให้เซลล์เม็ดเลือดแตกตัวได้

ระบบแอนติเจน Rh ประกอบด้วยหกแอนติเจนที่สำคัญ :. C, C, D, D, E และ e Rh บวกเม็ดเลือดแดงมี D-ปัจจัยเชิงลบ Rh เซลล์เม็ดเลือดแดงไม่ได้มีมัน แต่พวกเขามักจะแสดงแอนติเจนอื่น ๆ ของระบบจำพวก ทะลุเข้าสู่กระแสเลือดตั้งครรภ์ Rh ลบเม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์มีแอนติเจน D-ตะกั่วที่ตั้งครรภ์ครั้งแรกที่จะ Rh-สังเคราะห์แอนติบอดีแรกที่อยู่ในชั้น M อิมมูโนซึ่งไม่ได้ข้ามรก แล้วหยิบชั้น G อิมมูโน, สามารถข้ามรก เนื่องจากจำนวนเล็ก ๆ ของเม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์และกลไกภูมิคุ้มกันตอบสนองของภูมิคุ้มกันหลักในการตั้งครรภ์ลดลง นั่นคือเหตุผลที่การดำเนินการของความขัดแย้งกับ Rh ความไม่ลงรอยกันระหว่างการตั้งครรภ์ครั้งแรกไม่ได้เกิดขึ้นและเด็กเกิดมีสุขภาพดี ในการตั้งครรภ์ซ้ำการพัฒนาของความขัดแย้งเป็นไปได้และเด็กจะเกิดมาพร้อมกับ hemolytic โรคของทารกแรกเกิด

แอนติบอดี A และ B อยู่บนพื้นผิวด้านนอกของพลาสมาเมมเบรนของเม็ดเลือดแดง Isoimmune anti-A และ anti-B group antibody อยู่ในกลุ่ม IgG ในทางตรงกันข้ามกับแอนติบอดีกลุ่มธรรมชาติซึ่งเป็นของ IgM class Isoimmune แอนติบอดีสามารถผูกกับแอนติเจนที่สอดคล้องกัน A และ B และได้รับการแก้ไขบนเนื้อเยื่ออื่น ๆ รวมทั้งเนื้อเยื่อรก นั่นคือเหตุผลที่โรค hemolytic ของทารกแรกเกิดตามระบบ ABO สามารถพัฒนาได้ในการตั้งครรภ์ครั้งแรก แต่มีเพียงประมาณ 10% ของกรณีเท่านั้น

ถ้าเป็นไปได้ที่จะใช้ทั้งสองรูปแบบของความขัดแย้งความขัดแย้งระหว่างระบบ AB (0) มีโอกาสมากขึ้น

แต่ปัจจัย Rh ไม่เพียง แต่เป็นสาเหตุของโรคเท่านั้น มันอาจเกิดขึ้นได้ด้วยความไม่ลงรอยกันของเลือดและปัจจัยอื่น ๆ นอกจากนี้ hemolytic โรคของทารกในครรภ์อาจเกิดขึ้นเมื่อไม่ตรงกันในเลือดมารดาและทารกในครรภ์เลือดโดยกลุ่มหลัก AB0 ระบบ แอนติเจน A และ B ได้รับมรดกจากพ่อแม่อาจก่อให้เกิดกลุ่มเลือด 0 องศา agglutinin ไม่สมบูรณ์ซึ่งแตกต่างจากα-ธรรมดาและβ-agglutinin สามารถผ่านรกและก่อให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์ ความขัดแย้งในระบบ AB0 บนพื้นฐานของการไม่ปฏิบัติตามที่พบใน 10% ของกรณีและมักจะเกิดขึ้นเป็นพิษเป็นภัย มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าความแตกต่างระหว่างเลือดของทารกในครรภ์และแม่ที่ไม่เคยนำไปสู่การพัฒนาของโรค ยกตัวอย่างเช่น Rh เข้ากันไม่ได้เกิดขึ้นใน 5-10% ของการตั้งครรภ์และความขัดแย้ง Rh - 0.8%

การเกิดโรคในรูปแบบการบวมของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด

รูปแบบที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำหรืออาการน้ำลายเกลี้ยงเกลาของทารกในครรภ์เกิดขึ้นได้หากภาวะเม็ดเลือดแดงเริ่มเกิดขึ้นในครรภ์ซึ่งประมาณ 18-22 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์มีลักษณะรุนแรงและนำไปสู่การเกิดภาวะโลหิตจางในทารกในครรภ์ที่รุนแรง เป็นเหตุให้เกิดภาวะออกซิเจนในทารกในครรภ์ที่รุนแรงซึ่งเป็นสาเหตุของการสลายการเผาผลาญที่ลึกและความเสียหายต่อผนังหลอดเลือด ความสามารถในการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดช่วยเพิ่มความสามารถในการถ่ายโอน albumin และน้ำจากเลือดทารกในครรภ์ไปยังเนื้อเยื่อระหว่างหน้า ในเวลาเดียวกันการสังเคราะห์ albumin ในตับของทารกจะลดลงซึ่งทำให้เกิดภาวะ hypoproteinemia

เป็นผลให้โรค edematous ทั่วไปจะเกิดขึ้นในมดลูก, น้ำในช่องคลอดพัฒนาสะสมของเหลวในโพรงเยื่อหุ้มปอดในหลุมเยื่อหุ้มหัวใจเป็นต้น การลดการระบายน้ำของระบบน้ำเหลืองทำให้เกิดอาการท้องมานขึ้นและการสะสมของของเหลวในโพรงในร่างกายอื่น ๆ Hypoproteinemia การสะสมของของเหลวในโพรงรวมกับความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว

อันเนื่องมาจาก erythroid metaplasia ในอวัยวะและการเกิดพังผืดในตับทำให้เกิด hepato- และ splenomegaly Ascites และ hepatosplenomegaly ทำให้เกิด Diaphragm ยืนสูงซึ่งจะนำไปสู่การเกิด hypoplasia ปอด การเพิ่มขึ้นของปริมาณบิลิรูบินทางอ้อมที่เกิดขึ้นระหว่างการย่อยเลือดจะถูกขับออกจากเลือดและเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์ผ่านรกเข้าสู่ร่างกายของมารดาดังนั้นจึงไม่มีอาการตัวเหลืองเกิดเมื่อคลอด

การเกิดโรคในรูป icteric ของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด

รูปแบบ icteric ของโรคพัฒนาถ้า hemolysis เริ่มต้นไม่นานก่อนที่จะเกิด. อันเป็นผลมาจากการถูกทำลายของเม็ดเลือดแดงความเข้มข้นของบิลิรูบินอย่างไม่เป็นทางการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและมีนัยสำคัญซึ่งจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงดังต่อไปนี้

• การสะสมของบิลิรูบินทางอ้อมในสารไขมันของเนื้อเยื่อซึ่งเป็นสาเหตุของการย้อมสี icteric ของผิวหนังและตาขาว - ดีซ่านและยังเป็นผลมาจากการสะสมของบิลิรูบินทางอ้อมในนิวเคลียสของฐานสมองก่อให้เกิดการเอาชนะกับเนื้อร้ายเส้นประสาท gliosis และการก่อตัวของบิลิรูบิน encephalopathy (ที่ kernicterus);
• เพิ่มภาระใน glucuronyltransferase ของตับซึ่งนำไปสู่การพร่องของเอนไซม์นี้การสังเคราะห์ที่เริ่มต้นขึ้นในเซลล์ตับเฉพาะหลังคลอดและเป็นผลให้ hyperbilirubinemia รักษาและเพิ่มขึ้น;
• เพิ่มขึ้นในการขับถ่ายของ bilirubin conjugated (โดยตรง) ซึ่งอาจนำไปสู่การละเมิดการขับถ่ายน้ำดีและการพัฒนาภาวะแทรกซ้อน - cholestasis

เช่นเดียวกับรูปแบบ edematous, hepatosplenomegaly พัฒนา

การเกิดพยาธิสภาพของโรคโลหิตจางแบบไม่เป็นโลหิตจาง

รูปแบบโลหิตจางพัฒนาเมื่อทารกในครรภ์เข้าสู่กระแสเลือดไม่นานก่อนที่จะมีการสร้างแอนติบอดีของมารดาจำนวนน้อย ในกรณีนี้ hemolysis ไม่ได้มีลักษณะเข้มข้นและตับของทารกแรกเกิดมีบทบาทในการถอนบิลิรูบินทางอ้อม ภาวะโลหิตจางเหนือกว่าและโรคดีซ่านจะหายไปหรือน้อยที่สุด มีลักษณะเป็น hepatosplenomegaly

อาการของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด

โรคโลหิตวิทยาของทารกแรกเกิดและทารกในครรภ์มีสามรูปแบบทางคลินิก: โรคโลหิตจาง, icteric และ edematous ในหมู่พวกเขาที่ร้ายแรงที่สุดและ prognostically ไม่บอบบางเป็น edematous

อาการทางคลินิกทั่วไปของทุกรูปแบบของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด: blad ของผิวและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้เป็นผลมาจากโรคโลหิตจาง hepatosplenomegaly พร้อมกับนี้รูปแบบ edematous icteric และโรคโลหิตจางมีลักษณะเฉพาะของตัวเอง

แบบฟอร์ม Pith

รูปแบบที่ร้ายแรงที่สุดของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด ภาพทางคลินิกนอกเหนือจากอาการข้างต้นเป็นลักษณะอาการบวมน้ำอย่างกว้างขวาง: anasarca, ascites, hydropericardium ฯลฯ บางทีการเกิดขึ้นของอาการตกเลือดในผิวหนังการพัฒนาของ DIC syndrome อันเนื่องมาจากภาวะขาดออกซิเจนความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่มีความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดปนเปื้อน พวกเขาทราบการขยายตัวของเส้นขอบของหัวใจ, การขาดของเสียงของมัน บ่อยครั้งหลังคลอดความทุกข์ทางเดินหายใจเกิดขึ้นกับภูมิหลังของภาวะ hypoplasia ปอด

โรคกระเพาะเป็นโลหิตของโรค hemolytic

นี่เป็นรูปแบบที่พบมากที่สุดของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด นอกจากนี้ยังมีอาการทางคลินิกทั่วไปซึ่งรวมถึงการซีดของผิวหนังและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้มากมักจะไม่รุนแรงและเพิ่มขึ้นในระดับปานกลางในตับและม้ามทราบดีซ่านยังสีเหลืองอบอุ่นกอบ เมื่อคลอดบุตรแล้วสามารถทาสีน้ำคร่ำสะดือและไขมันเดิมได้

ลักษณะของการเกิดโรคดีซ่านในช่วงเริ่มต้น: เกิดขึ้นตั้งแต่ตอนคลอดหรือในช่วง 24-36 ชั่วโมงแรกของทารกแรกเกิด

จากความรุนแรงของโรคดีซ่านพบว่ามีความแตกต่างกันในรูปแบบของโรค hemolytic สามองศาของทารกแรกเกิด:

• ดีซ่านง่ายปรากฏที่ปลายแรกหรือจุดเริ่มต้นของวันที่สองของชีวิตของเด็กที่เนื้อหาบิลิรูบินในเลือดสายสะดือไม่เกิน 51 mol / L บิลิรูบินเพิ่มรายชั่วโมง - ถึง 5.4 โมล / ลิตรตับและม้ามโตปานกลาง - น้อยกว่า 2.5 และ 1.0 ซม. ตามลำดับ;
• srednetyazholuyu: ดีซ่านเกิดขึ้นได้ทันทีที่เกิดหรือในชั่วโมงแรกหลังคลอดจำนวนของบิลิรูบินในเลือดจากสายสะดือเกิน 68 mol / L บิลิรูบินเพิ่มรายชั่วโมง - ถึง 6.10 โมล / ลิตรเพิ่มขึ้นในตับ - 2,5 ไป 3,0 ซม. ม้ามขึ้นไป 1.0-1.5 ซม.;
• หนัก: วินิจฉัยโดยรกอัลตราซาวนด์พารามิเตอร์การดูดกลืนแสงของบิลิรูบินน้ำคร่ำที่ได้จากการเจาะตรวจน้ำคร่ำปริมาณของเม็ดเลือดแดงและความคุ้มค่า hematocrit ของเลือดที่ได้จากการ cordocentesis ถ้าการรักษาเริ่มต้นไม่ค่อยดีหรือไม่เพียงพอการรักษาแบบฟอร์ม icteric อาจมาพร้อมกับการเกิดภาวะแทรกซ้อนต่อไปนี้

โรคดีซ่านนิวเคลียร์

ในกรณีนี้ทราบอาการที่บ่งบอกถึงความเสียหายต่อระบบประสาท ขั้นแรกให้เป็นพิษบิลิรูบิน (ง่วงหาวพยาธิวิทยาสูญเสียความกระหาย, อาเจียน, hypotonia กล้ามเนื้อการหายตัวไปครั้งที่สองเฟส Moro สะท้อน) แล้ว kernicterus (ท่าที่กระตุ้นด้วย opisthotonos "สมอง" ร้องไห้ปูดกระหม่อมขนาดใหญ่หายตัวไป Moro สะท้อน ชักกล้ามเนื้อทางพยาธิวิทยาอาการ - อาการ "การตั้งค่าดวงอาทิตย์" อาตา ฯลฯ ) ..

โรคความแออัดของทางเดินน้ำดีเมื่อได้รับโทนสีเขียวตับจะเพิ่มขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับช่วงก่อนหน้านี้มีแนวโน้มที่จะมีอาการ achioli ปรากฏขึ้นความอิ่มตัวของสีปัสสาวะเพิ่มขึ้น

โรคโลหิตจางของทารกแรกเกิด

รูปแบบของโรคน้อยที่สุดและรุนแรงที่สุด กับพื้นผิวของความหงุดหงิดของผิว, ความเกียจคร้าน, การดูดไม่ดี, หัวใจเต้นเร็ว, hepatosplenomegaly, เสียงหัวใจและเสียงดังสนั่น systolic จะสังเกตเห็น

พร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในร่างกายของทารกในครรภ์มีการเปลี่ยนแปลงในรก นี้จะแสดงในการเพิ่มขึ้นของมวล ถ้าบรรทัดฐานของอัตราส่วนของมวลของรกกับมวลของทารกในครรภ์เป็น 1: 6 แล้วในกรณีของความขัดแย้ง Rh - 1: 3 การเพิ่มขึ้นของรกเกิดขึ้นส่วนใหญ่เนื่องจากอาการบวมน้ำของ

แต่ไม่ได้ จำกัด เฉพาะพยาธิสภาพของความขัดแย้ง Rh นอกเหนือไปจากข้างต้นแล้วยังมีข้อสังเกตเกี่ยวกับความขัดแย้งระหว่าง Rh, ความตายของทารกในครรภ์ก่อนคลอดและการแท้งบุตรที่เกิดขึ้นเองซ้ำ

และมีฤทธิ์สูงในการทำแท้งเองอาจเกิดขึ้นได้ในระยะแรกของการตั้งครรภ์

ในสตรีที่ได้รับความเดือดร้อนจากการมีประจำเดือนมักพบความเป็นพิษของการตั้งครรภ์โรคโลหิตจางการทำงานของตับบกพร่อง

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

การจัดหมวดหมู่

ขึ้นอยู่กับชนิดของความขัดแย้งโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดจะโดดเด่น:

• ถ้า erythrocytes ของมารดาและทารกในครรภ์จะเข้ากันไม่ได้ใน Rh-factor;
• ถ้าเข้ากันไม่ได้กับระบบ ABO (ความไม่ลงรอยกันของกลุ่ม);
• ถ้าเข้ากันไม่ได้กับปัจจัยเลือดที่หายาก

อาการทางคลินิกคือ

• รูป edematous (โรคโลหิตจางที่มีอาการท้องมาน);
• รูป icteric (โรคโลหิตจางที่มีโรคดีซ่าน);
• รูปแบบที่เป็นโลหิตจาง (เป็นโลหิตจางไม่มีอาการเป็นสีเหลืองและท้องมาน)

ตามความรุนแรงรูปแบบ icteric จัดเป็นแสงความรุนแรงปานกลางและรุนแรง

นอกจากนี้ยังมีความแตกต่างยากหรืออุปสรรค (kernicterus, โรคน้ำดีหนา, โรคไข้เลือดออก, ไต, ต่อมหมวกไตและอื่น ๆ .) และรูปแบบที่ไม่ซับซ้อนของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด

[14], [15]

การวินิจฉัยโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด

การวินิจฉัยของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดจะขึ้นอยู่กับการตรวจคัดกรองภูมิคุ้มกันของการตั้งครรภ์อัลตราซาวนด์ดอปเลอร์และผลไม้รกไหลเวียนของเลือด uteroplacental วิธี electrophysiological การศึกษาสำรวจของน้ำคร่ำ (amniocentesis ที่) cordocentesis และการวิเคราะห์เลือดของทารกในครรภ์

การศึกษาด้านภูมิคุ้มกันช่วยในการตรวจหาแอนติบอดีรวมทั้งการเปลี่ยนแปลงจำนวน (เพิ่มหรือลดลง) อัลตราซาวนด์ให้ตัวชี้วัดของปริมาณของรกเพื่อตรวจสอบการเพิ่มขึ้นของความหนาของตนในการตรวจสอบ hydramnion ตับและม้ามโตของทารกในครรภ์เพิ่มขึ้นผลไม้หน้าท้องขนาดเมื่อเทียบกับขนาดของหัวและอกน้ำในช่องท้องทารกในครรภ์ Doppler สามารถตรวจพบการเพิ่มขึ้นของอัตราส่วน systolic-diastolic และดัชนีความต้านทานในหลอดเลือดแดงของสายสะดือและการเพิ่มอัตราการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงกลางของทารกในครรภ์ วิธีการ electrophysiological (cardiotocography ดัชนีความมุ่งมั่นที่มีสภาพของทารกในครรภ์) สามารถตรวจสอบได้ที่ srednetyazholoy จังหวะจำเจและรูปแบบที่รุนแรงของโรคและ "ไซน์" จังหวะแบบฟอร์ม edematous MLP การศึกษาของน้ำคร่ำ (ระหว่าง amniocentesis) ช่วยในการตรวจสอบการเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นของแสงของบิลิรูบินในน้ำคร่ำ สุดท้าย cordocentesis และการทดสอบเลือดของทารกในครรภ์สามารถตรวจสอบการลดลงของความเข้มข้นของเลือดลดลงเฮโมโกลบิน, เพิ่มความเข้มข้นของบิลิรูบินถือการทดสอบคูมบ์ทางอ้อมและกำหนดกลุ่มเลือดของทารกในครรภ์, การปรากฏตัวของปัจจัย Rh

ตั้งแต่การพยากรณ์โรคของโรคขึ้นอยู่กับเนื้อหาของบิลิรูบินแล้วเด็กในครรภ์ที่มีโรค hemolytic สงสัยว่าของทารกแรกเกิดในการสร้างกลยุทธ์ทางการแพทย์ต่อไปคือครั้งแรกที่จำเป็นเพื่อให้การทดสอบชีวเคมีในเลือด, ความเข้มข้นของบิลิรูบิน (รวมทางอ้อมและทางตรง), โปรตีนอัลบูมิ, ACT, ALT และทำการสำรวจเพื่อหาสาเหตุของการเกิด hyperbilirubinemia เพื่อจุดประสงค์นี้แรกเกิดทำวิเคราะห์ทั่วไปของเลือดจะถูกกำหนดความร่วมมือ Rh มีอาการแพ้เป็นไปได้และกลุ่ม Rh เลือด ABO เป็นไปได้เมื่ออาการแพ้จะดำเนินการและความมุ่งมั่นของแอนติบอดีได้โดยตรงปฏิกิริยาคูมบ์ส

[16], [17], [18]

การวินิจฉัยแยก

การวินิจฉัยความแตกต่างของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดจะดำเนินการกับโรคโลหิตจางชนิดอื่น เหล่านี้รวมถึงโรคโลหิตจางพันธุกรรมเนื่องจากความผิดปกติดังต่อไปนี้:

• การละเมิดสัณฐานวิทยาของเม็ดเลือดแดง (microspherocytosis, ellipotocytosis, dentocytosis);
• การขาดแคลนเอนไซม์เม็ดเลือดแดง (glucose-6-phosphate dehydrogenase, glutathione reductase, glutathione peroxidase, ไครัวไคเนส)
• ความผิดปกติของการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน (a-thalassemia)

เพื่อไม่ให้เกิดโรคเหล่านี้คุณควรเก็บรวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับการปรากฏตัวในครอบครัวผู้ให้บริการอื่น ๆ เกี่ยวกับพยาธิวิทยานี้และดำเนินการศึกษาต่อไปนี้:

• นิยามของสัณฐานวิทยาของเม็ดเลือดแดง
• การกำหนดความต้านทานต่อออสโมติกและเส้นผ่านศูนย์กลางเม็ดเลือดแดง
• การกำหนดกิจกรรมของเอนไซม์เม็ดเลือดแดง
• การกำหนดชนิดของฮีโมโกลบิน

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

การรักษาโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด

แรกของทุกเมื่อมันมาถึง Rh ความขัดแย้งก็เป็นสิ่งจำเป็นในการวินิจฉัยโรคเป็นช่วงต้นช่วงของการพัฒนาของทารกในครรภ์, ประเมินความรุนแรงและการพยากรณ์โรคของโรคตามลำดับและให้การรักษาก่อนกำหนดเพื่อให้เกิดการมีชีวิตของทารกในครรภ์ ทุกวิธีการรักษาและป้องกันโรคที่ใช้ในช่วงเวลาของชีวิตทารกในครรภ์นี้แบ่งออกเป็นวิธีการที่ไม่รุกรานและการบุกรุก

วิธีการไม่รุกราน

วิธีการไม่รุกรานรวมถึงการเกิดภาวะ plasmapheresis และการแนะนำ immunoglobulin ทางหลอดเลือดดำที่ตั้งครรภ์

การวินิจฉัยภาวะหดเกร็งของหญิงตั้งครรภใหมีจุดมุงหมายเพื่อการยอยพิษการเปลี่ยนการใหมและการยอมภูมิคุ้มกัน

ข้อห้ามในการเกิดภาวะ plasmapheresis:

• ความเสียหายรุนแรงต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด
• โรคโลหิตจาง (ฮีโมโกลบินน้อยกว่า 100 กรัม / ลิตร);
• hypoproteinemia (น้อยกว่า 55 g / l);
• gipokoagulyatsiya;
• สถานะภูมิคุ้มกันบกพร่อง
• ปฏิกิริยาภูมิแพ้ในการวิเคราะห์เกี่ยวกับโปรตีนและการเตรียมคอลลอยด์ยาต้านการแข็งตัวของเลือด

Immunoglobulin สำหรับการฉีดยาเข้าหลอดเลือดดำจะถูกใช้เพื่อยับยั้งการผลิตแอนติบอดีของมารดาพื้นเมืองและการปิดกั้น Rh แอนติบอดีที่เชื่อมโยงกันในการลำเลียงของพวกเขา ใช้ immunoglobulin ในการให้ยาทางหลอดเลือดดำในขนาด 0.4 กรัมต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวของหญิงตั้งครรภ์ ปริมาณนี้จะกระจายเป็นเวลา 4-5 วัน ทำซ้ำทุกๆ 3 สัปดาห์ก่อนจัดส่ง วิธีการรักษานี้ไม่ถือว่าเป็นที่รู้จักแพร่หลายเนื่องจากในระยะที่รุนแรงของโรคผลลัพธ์ที่ได้สำหรับทารกในครรภ์จะดีขึ้นเล็กน้อย

วิธีการรุกราน

วิธีการรุกราน ได้แก่ cordocentesis และ intrauterine transfusion ของเม็ดเลือดแดง ขั้นตอนเหล่านี้จะทำเฉพาะกับ Rh-sensitization ปัจจุบันมันเป็นวิธีเดียวที่ทำให้เกิดโรค hemolytic ของทารกในครรภ์

บ่งชี้สำหรับ cordocentesis:

• (ความตายของเด็กก่อนหน้าจากโรค hemolytic รูปแบบรุนแรงของทารกแรกเกิด);
• ระดับแอนติบอดีสูง (1:32 และสูงกว่า);
• ด้วยอัลตราซาวด์ - สัญญาณของโรค hemolytic ของทารกในครรภ์;
• ค่าความหนาแน่นของแสงของบิลิรูบินสูงในน้ำคร่ำที่ได้รับในการเจาะท่อน้ำคร่ำ (บริเวณที่ 3 ของดอกลิลี่)

ระยะเวลาที่ใช้ในการไขสันหลังอักเสบ: จากสัปดาห์ที่ 24 ถึง 35 ของการตั้งครรภ์

ตัวบ่งชี้การถ่ายเลือดมดลูกของเม็ดเลือดแดงเมื่อทารกในครรภ์เป็นบวกสำหรับปัจจัยบวกคือลดฮีโมโกลบินและ hematocrit เกินกว่า 15% ของบรรทัดฐานที่กำหนดในช่วงเวลาของการตั้งครรภ์ สำหรับการถ่ายเลือดมดลูกของมวล erythrocyte ใช้เม็ดเลือดแดง "ล้าง" เพียง 0 (1) ของกลุ่มเลือด Rh ที่ติดลบ การถ่ายเลือดมดลูกของเม็ดเลือดแดงในเม็ดเลือดแดงจะกระทำตามการบ่งชี้ 1-3 ครั้ง

การรักษาโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดในทางตรงกันข้ามกับการรักษาโรค hemolytic ของทารกในครรภ์รวมถึงครั้งแรกของทุกการรักษาภาวะตัวเหลืองที่สอง - การแก้ไขของโรคโลหิตจางและการรักษาในที่สุด posindromnuyu มุ่งเป้าไปที่การฟื้นฟูการทำงานของอวัยวะต่างๆและระบบ ทารกแรกเกิดทั้งหมดที่มีโรค getim ไม่ได้นำไปใช้กับหน้าอกและเลี้ยงเทียมใน 5-7 วันแรกของชีวิตตั้งแต่แอนติบอดีสามารถเจาะเข้าไปในเต้านมและหญิงดูดซึมในลำไส้ของทารกแรกเกิดซึ่งนำไปสู่การแตกของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น

การรักษา hyperbilirubinemia

การรักษาภาวะ hyperbilirubinemia เกี่ยวข้องกับการใช้การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมและการผ่าตัด เริ่มต้นด้วยการรักษาด้วยความระมัดระวังและที่สำคัญค่า bilirubin จะถูกรวมเข้ากับการถ่ายเลือด (แลกเปลี่ยน) การถ่ายเลือด (PEP)

การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม ได้แก่ การส่องไฟ (FT) และการใช้อิมมูโนโกลบูลินในการให้ยาทางหลอดเลือดดำ การรักษาด้วยการฉีดยาตามคำแนะนำของสมาคมแพทย์เวชศาสตร์ปริกำเนิดแห่งรัสเซีย (RASMM) จะดำเนินการในกรณีที่ไม่สามารถขับวัชพืชออกจากครรภ์ได้อย่างเพียงพอ Phenobarbital ปัจจุบันไม่ได้ใช้ในทางปฏิบัติเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าการเริ่มมีอาการของผลกระทบนั้นมีความล่าช้าอย่างมากจากช่วงที่มีการใช้งานและเมื่อเปรียบเทียบกับการใช้งานพบว่ามีอาการดาวน์ซินโดรม CNS เพิ่มขึ้น

ส่องไฟ

กลไกของการกระทำของการส่องไฟอยู่บนพื้นฐานของความเป็นจริงที่ว่าในการดำเนินการของตนในเว็บไซต์ผ่านการฉายรังสีในผิวและชั้นไขมันใต้ผิวหนังที่ระดับความลึก 2-3 มิลลิเมตรและผลมาจากกระบวนการ photooxidation photoisomerization รูปที่ละลายน้ำได้ isomer บิลิรูบินอ้อม - lyumirubin ซึ่งจากนั้นจะเข้าสู่กระแสเลือดและขับออกมาในน้ำดีและ ปัสสาวะ

ตัวชี้วัดสำหรับการส่องไฟ:

• icterus ของผิวที่เกิด;
• ความเข้มข้นสูงของบิลิรูบินทางอ้อม

หลักการส่องไฟ:

• ปริมาณรังสี - ไม่น้อยกว่า 8 μW / (cm2HNM);
• ควรสังเกตระยะห่างจากแหล่งที่มาของผู้ป่วยที่ระบุไว้ในคำแนะนำไปยังอุปกรณ์
• คุณควรนำเด็กเข้าแกะสลัก
• ปกป้องดวงตาและอวัยวะเพศของเด็ก
• จำเป็นต้องเปลี่ยนตำแหน่งของเด็กภายใต้โคมไฟ FT ทุกๆ 6 ชั่วโมง

ความเข้มข้นต่ำสุดของบิลิรูบินทางอ้อม (μmol / L) ซึ่งแสดงการส่องไฟ

น้ำหนักตัว g	อายุ
	24 ชม	48 ชม	72 ชม	4-7 วัน
<1000	51	85	90	90-120
1000-1500	85	120	150	170
1500-2000	100	120	170	190
2000-2500	120	190	220	240
> 2500	130	200	220	250

การบำบัดด้วยแสงจะดำเนินการในโหมดคงที่โดยมีการขัดจังหวะการให้อาหารเด็กเป็นเวลา 3-5 วัน ยกเลิก FT ตามด้วยการลดลงของเนื้อหาของบิลิรูบินทางอ้อมต่ำกว่า 170 ไมโครเมตร / ลิตร

เมื่อทำ phototherapy อาจมีปฏิกิริยาและผลข้างเคียงที่หลากหลาย

ภาวะแทรกซ้อนและผลข้างเคียงของการส่องไฟ

อาการ	กลไกการพัฒนา	มาตรการ
ซินโดรมของ "ผิวดำขำ"	การเหนี่ยวนำการสังเคราะห์เมลานิน	การเฝ้าดู
ซินโดรมของ "เด็กบรอนซ์"	การสะสมของผลิตภัณฑ์ที่เกิดจากการ photooxidation ของบิลิรูบินโดยตรง	ยกเลิก FT
โรคท้องร่วง	การกระตุ้นการทำงานของสารคัดหลั่งในลำไส้	การเฝ้าดู
ภาวะ Lactase ไม่เพียงพอ	แผลเรื้อรังของเยื่อบุผิวเรื้อรัง	สังเกตการณ์ถ้าจำเป็น - การยกเลิก FT
ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก	ความเสียหายต่อการไหลเวียนของเม็ดเลือดแดงอันเป็นผลมาจากการเป็นแสง	ยกเลิก FT
ผิวหนังไหม้	การแผ่รังสีหลอดไฟที่มากเกินไป	ยกเลิก FT
Exsicosis	การสูญเสียของเหลวที่เพิ่มขึ้น	เพิ่มปริมาตรของของเหลวที่ถ่ายโดยเด็ก
ผื่นผิวหนัง	การสร้างและการปลดปล่อยฮีสตามีนเพิ่มขึ้นในการสร้างแสง	สังเกตการณ์ถ้าจำเป็น - การยกเลิก FT

หากมีอาการของ cholestasis เป็นหลักฐานโดยการเพิ่มขึ้นในส่วนบิลิรูบินโดยตรงโดย 20-30% หรือมากกว่าการเพิ่มขึ้นในการกระทำและ ALT ด่าง phosphatase ความเข้มข้นคอเลสเตอรอลเวลาของการส่องไฟที่ควรจะ จำกัด ให้ 6-12 ชั่วโมง / วันหรือยกเลิกโดยสิ้นเชิงที่จะหลีกเลี่ยงการพัฒนา ดาวน์ซินโดรมของ "เด็กบรอนซ์"

การใช้อิมมูโนโกลบูลิน

Immunoglobulin สำหรับการฉีดยาเข้าหลอดเลือดดำจะถูกใช้เพื่อป้องกันตัวรับ Fc ซึ่งช่วยป้องกันการเกิดเม็ดเลือดแดง การให้วัคซีน immunoglobulin เริ่มต้นเร็ว ๆ นี้ (ใน 2 ชั่วโมงแรกของชีวิต) เป็นสิ่งจำเป็นซึ่งเป็นไปได้เฉพาะกับการวินิจฉัยก่อนคลอดของโรค การบริหารอิมมูโนโกลบูลินในภายหลังเป็นไปได้ แต่มีประสิทธิภาพน้อยกว่า

ใช้ immunoglobulins มาตรฐานในการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ: sandoglobin, ISIVEN (Italy), polypoglobin Np (Germany) ฯลฯ

สูตรที่เป็นไปได้ในการบริหาร immunoglobulins:

• 1 g / kg ทุก 4 ชั่วโมง;
• 500 มก. / กก. ทุก 2 ชั่วโมง;
• ที่ 800 มก. / กก. ต่อวันเป็นเวลา 3 วัน

ไม่ว่าขนาดของยาและความหลากหลายจะมีผลบวก (95%) ที่พิสูจน์ได้ซึ่งแสดงให้เห็นว่าลดความถี่ของ PID และระยะเวลาในการส่องไฟได้อย่างมีนัยสำคัญ

การรักษาด้วย Infusion

การรักษาด้วย Infusion จะดำเนินการในกรณีเหล่านี้เมื่อไม่สามารถกำจัดวัชพืชออกจากเด็กได้อย่างเพียงพอเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการส่องไฟ ปริมาณของเหลวที่ฉีดเข้าไปในเด็กในแต่ละวันควรเพิ่มขึ้น 10-20% (ในเด็กที่มีน้ำหนักตัวที่ต่ำมาก ๆ - 40%) เมื่อเทียบกับความต้องการทางสรีรวิทยา

คุณควรตรวจสอบน้ำหนักตัวของเด็กวัดค่า diuresis ปริมาณอิเล็กโตรไลต์น้ำตาลในเลือด hematocrit

การรักษาด้วย Infusion เกี่ยวข้องกับการถ่ายโอนสารละลายน้ำตาลกลูโคส 10% 4 การรักษาโดยการฉีดยาจะดำเนินการทางหลอดเลือดดำหรือหลอดอาหารโดยหลอดอาหาร การบริหารกระเพาะอาหารของของเหลวสามารถเริ่มต้นด้วยวันที่ 3-4 ของชีวิตในการป้องกันการ cholestasis ในหยด 25% วิธีการแก้ปัญหาแมกนีเซียมซัลเฟตอาจจะเพิ่มในอัตรา 5 มล. / กก. ที่ Nospanum - 0.5 มล. / กก., การแก้ปัญหา 4% ของโพแทสเซียม คลอไรด์ - 5 มล. / กก. ด้วยการบริหารของเหลวแบบจุลภาคไม่จำเป็นต้องลดปริมาณอาหาร

การรักษาด้วยการผ่าตัด - การถ่ายเลือดทดแทน

แยกแยะความแตกต่างในช่วงต้น (ใน 2 วันแรกของชีวิต) และต่อมา (จาก 3 วันของชีวิต) ZPK

ตัวชี้วัดสำหรับ ZPK ปลายคือค่าความเข้มข้นของบิลิรูบินโดยอ้อมเท่ากับ 308-340 μmol / l (สำหรับทารกแรกเกิดระยะเต็ม)

บ่งชี้ถึงการถ่ายเลือดทดแทนในเด็กทารกแรกเกิดขึ้นอยู่กับน้ำหนักตัวเมื่อคลอด

น้ำหนักตัว g	ความเข้มข้นของบิลิรูบินโดยอ้อมμmol / l
<1500	220 * -275
1500-1999	275 * -300
2000-2499	300 * -340
> 2500	340-375

1 * ค่าขั้นต่ำของบิลิรูบิน - การอ่านที่จุดเริ่มต้นของการรักษาในกรณีที่ร่างกายของเด็กที่มีปัจจัยทางพยาธิวิทยาที่เพิ่มความเสี่ยงของบิลิรูบิน encephalopathy (โรคโลหิตจางคะแนน Apgar ที่ 5 นาทีน้อยกว่า 4 จุด; Ra02 น้อยกว่า 40 มิลลิเมตรปรอท นานกว่า 1 ชั่วโมง, ค่า pH ในเลือดน้อยกว่า 7.15 ได้นานกว่า 1 ชั่วโมงอุณหภูมิทางทวารหนักน้อยกว่า 35 ° C, ความเข้มข้นของโปรตีนชนิดหนึ่งคือน้อยกว่า 25 กรัม / ลิตร, การเสื่อมสภาพของสถานะทางระบบประสาทสำหรับตัวเหลืองพื้นหลัง; ทั่วไปไอเอ็นจีโรคติดเชื้อหรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบ t)

เมื่ออาการแรกของความเป็นพิษของบิลิรูบินปรากฏขึ้น ZPK ทันทีโดยไม่คำนึงถึงความเข้มข้นของบิลิรูบิน

การเลือกใช้ยาเพื่อทดแทนการถ่ายเลือด

ในกลุ่ม Rh ที่ขัดแย้งกันกลุ่มเลือดลบในกลุ่ม Rhinus จะถูกใช้กับเม็ดเลือดแดงและพลาสม่า แต่ AB (IV) สามารถใช้พลาสมาในเลือดได้ ความขัดแย้งแยกกลุ่มโดยใช้มวลเม็ดเลือดแดง 0 (1) กลุ่มประจวบกับ Rh Rh เม็ดเลือดแดงเด็กปัจจัยและพลาสม่า AB (IV) หรือกลุ่มที่มีเลือดของกลุ่มเด็กที่ ถ้าเป็นไปได้ในการพัฒนาและ Rh-เข้ากันไม่ได้และไม่ลงรอยกันของระบบ ABO และหลังจากถ่ายมดลูกสำหรับการใช้งาน ZPK Rh มวลเม็ดเลือดแดงเชิงลบ 0 (1) พลาสม่าในเลือดและ AB (IV) หรือกลุ่มที่มีเด็กเลือด

เมื่อโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดที่มีความขัดแย้งกับปัจจัยเลือดที่หายากเลือดผู้บริจาคที่ไม่มีปัจจัย "ขัดแย้ง" ถูกนำมาใช้

การคำนวณปริมาตรของยาเพื่อทดแทนการเปลี่ยนถ่ายเลือด

ปริมาณรวม 1.5-2 BCC คือ สำหรับเด็กวัยหมดประจำเดือนประมาณ 150 มล. / กก. และสำหรับทารกที่คลอดก่อนกำหนด - ประมาณ 180 มล. / กก.

อัตราส่วนของมวลเม็ดเลือดแดงและพลาสม่าขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของเฮโมโกลบินเริ่มต้นก่อนการผ่าตัด ปริมาตรรวมประกอบด้วยปริมาตรของเม็ดเลือดแดงที่จำเป็นสำหรับการแก้ไขภาวะโลหิตจางและปริมาตรของเม็ดเลือดแดงและพลาสม่าที่ต้องการเพื่อให้ได้ปริมาตรของ PID ปริมาตรของเม็ดเลือดแดงที่จำเป็นสำหรับการแก้ไขภาวะโลหิตจางคำนวณโดยสูตร:

ปริมาตรของเม็ดเลือดแดง (มิลลิลิตร) = (160 - ฮีโมโกลบินเด็กเป็นกรัม / ลิตร) x 0.4 x น้ำหนักของเด็กในครรภ์

จากปริมาณทั้งหมดปริมาณเม็ดเลือดแดงที่จำเป็นสำหรับการแก้ไขภาวะโลหิตจางควรถูกลบออก ปริมาณที่เหลือจะเติมเต็มด้วยเม็ดเลือดแดงและพลาสม่าในอัตราส่วน 2: 1 ความดังกล่าวข้างต้นสอดคล้องกับอัตราส่วนของมวลเม็ดเลือดแดงต่อไปนี้ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของเฮโมโกลบินในเด็ก

มวลเม็ดเลือดแดง	พลาสมา
120 g / l	1
100 g / l	1
80 g / l << 100 g / l = 4	1

[25], [26], [27], [28], [29],

เทคนิคการถ่ายเลือดทดแทน

ZPK ดำเนินการผ่านเรือขนาดใหญ่ (เส้นเลือดดำที่สะดือเส้นเลือดดำ) ก่อนที่จะมี PID เลือดจะถูกนำมาใช้เพื่อตรวจสอบความเข้มข้นของบิลิรูบินความเข้ากันได้ของเลือดของผู้บริจาคและผู้รับ ZPK ดำเนินการในลักษณะ "ลูกตุ้ม" เช่น deducing และแนะนำสลับกันเป็นส่วนหนึ่งของเลือดจากการคำนวณเป็น 5-7 มิลลิลิตรต่อกิโลกรัมน้ำหนักของทารก ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของ PID พลาสม่าสามารถรับประทานได้ในอัตรา 5 มิลลิลิตรต่อกิโลกรัม เริ่ม ZPK ด้วยการหักเลือด ก่อนที่จะมีการเริ่มต้นของ PTC และในหลักสูตรของตนสายสวนจะถูกล้างด้วยสารละลายโซเดียมเฮปาริน

ที่ระดับความเข้มข้นเริ่มแรกของเฮโมโกลบินต่ำกว่า 80 กรัมต่อลิตร ZPK เริ่มต้นด้วยการแก้ไขภาวะโลหิตจางเช่น ด้วยการแนะนำมวลเม็ดเลือดแดงเท่านั้นภายใต้การควบคุมของเนื้อหาฮีโมโกลบิน หลังจากได้รับความเข้มข้นของเฮโมโกลบิน 160 กรัม / ลิตรแล้วเม็ดเลือดแดงและพลาสม่าจะได้รับการแนะนำ ในการทำเช่นนี้คุณสามารถลดมวลเม็ดเลือดแดงด้วยพลาสม่าและคุณสามารถแนะนำสองเข็มฉีดยาที่มีเม็ดเลือดแดงและเข็มฉีดยาพลาสม่า

ในตอนท้ายของ ZPK การสุ่มตัวอย่างเลือดจะทำซ้ำเพื่อพิจารณาความเข้มข้นของบิลิรูบิน หลังจาก ZPK รักษาแบบอนุรักษ์นิยมต่อไป

ZPK สามารถมาพร้อมกับการพัฒนาผลข้างเคียงที่เกิดขึ้นทันทีและล่าช้า

ภาวะแทรกซ้อนของการถ่ายเลือดทดแทน

อาการ		มาตรการ
หัวใจ	หัวใจเต้นผิดจังหวะ	การควบคุมการทำงานของหัวใจ
	Volumetric overload
	หัวใจล้มเหลว
หลอดเลือด	T rhomboemboia, embolism อากาศ	การปฏิบัติตามเทคนิคการถ่ายเลือด
	ลิ่มเลือดอุดตัน	การล้างท่อด้วย sodium heparin solution
การแข็งตัว	ยาเกินขนาด heparin sodium	การควบคุมปริมาณโซเดียมเฮปาริน
	ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ	การควบคุมจำนวนเกล็ดเลือด
อิเล็กโทร	Giperkaliemiya	เพื่อป้องกันการถ่ายเททุก 100 มิลลิลิตร (เม็ดเลือดแดงและพลาสม่าทั้งหมด) ให้ใช้ 1-2 มิลลิลิตรของสารละลายแคลเซียมกลูโคส
	Hypocalcemia
	Gipernatriemiya	การควบคุม
	ภาวะเลือดเป็นกรด	การควบคุมซีบีเอส
ติดเชื้อ	ไวรัส	ตรวจสอบผู้บริจาค
	เชื้อแบคทีเรีย	เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนหลังจากที่ PID และเวลาในการหาสายสวนในเรือขนาดใหญ่มีการกำหนดใช้การรักษาด้วย antibacterial
อื่น ๆ	กลไกการทำลายเซลล์ผู้บริจาค	การควบคุม
	Enterokolit Nekrotiçeskiy	การสังเกตการณ์การตรวจหาอาการทางคลินิกการรักษาที่เหมาะสม
	อุณหภูมิ	การควบคุมอุณหภูมิของร่างกายความร้อน
	Gipoglikemiya	สำหรับการป้องกันโรคที่เกิดจากการถ่ายเลือด 100 ml (เม็ดเลือดแดงและพลาสม่าทั้งหมด) ให้ใส่ 2 ml ของสารละลายน้ำตาลกลูโคส 10%
ปฏิกิริยา "graff versus host"		ถ่ายเลือดที่สัมผัสกับรังสี
		อย่าใช้ไดรฟ์ข้อมูลขนาดใหญ่สำหรับ ZPK

โรคโลหิตจางปลายเกิดขึ้น 2-3 สัปดาห์หลัง PID มักเป็น hyporegenerative และ hypoerythropoietic ในธรรมชาติ สำหรับการแก้ไขให้ใช้ erythropoietin แบบรีคอมบิแนนท์ (epoetin alfa ทางใต้ผิวหนัง 200 IU / kg ทุกสามวัน 4-6 สัปดาห์)

เมื่อตรวจพบการขาดธาตุเหล็กกับภูมิหลังของการรักษาด้วย erythropoietin โดยการเตรียมเหล็กในขนาด 2 มก. / กก. ของการกินเหล็กจะรวมอยู่ในการรักษาด้วย

การป้องกัน

การป้องกันถูกออกแบบมาสำหรับสตรีที่มีเลือด Rh ลบ ไม่มีการป้องกันความไม่ลงรอยกันของกลุ่ม

เพื่อป้องกันไม่ให้การพัฒนาของ Rh แพ้ของผู้หญิงทุกคนมีเลือด Rh ลบใน 72 ชั่วโมงแรก (โดยเฉพาะในวันแรก) หลังคลอดมีเลือด Rh บวกในทารกแรกเกิดหรือในกรณีของการทำแท้งเป็นธรรมชาติและ nonspontaneous ป้อนหนึ่ง ปริมาณของ immunoglobulin anti-D-rhesus

เพื่อป้องกันไม่ให้ทุกผลกระทบเชิงลบของ Rh ความขัดแย้งและความขัดแย้งในปัจจัยเลือดอื่น ๆ ที่จำเป็นในการกำหนดกลุ่มเลือดแม่ในอนาคตและหากพบว่ามีเลือด Rh ลบมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะหาเทไม่ผู้หญิงคนนี้เลือด Rh บวก (และโดยทั่วไป ถ้ามีเลือดไหลออกมา) หาที่ของการตั้งครรภ์ในปัจจุบันบัญชี (ถ้ามีใดเทียมหรือต้นแท้งบุตร, การตายของทารกในครรภ์คลอดก่อนกำหนดหรือการเสียชีวิตของทารกแรกเกิดไม่นานหลังจากที่เกิดจากโรคดีซ่าน) ความสำคัญอย่างยิ่งคือข้อมูลเกี่ยวกับปัจจัย Rh ของบิดาของทารกในครรภ์

เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันนอกเหนือไปจากข้างต้นทั้งหมดให้ใช้ antiresus - immunoglobulin การกระทำนี้เกิดขึ้นหลังจากการคลอดของเด็กที่เป็นโรค Rh-positive หรือหลังจากการทำแท้งเทียมครั้งแรก ใช้เวลาเพียง 72 ชั่วโมงหลังคลอด การป้องกันการนี้โดยเฉพาะของ Rh ความขัดแย้งเป็นไปได้เฉพาะในผู้หญิงที่ไม่ไวแสง (แพ - เพิ่มขึ้นไว) คือผู้ที่ไม่ได้รับการถ่ายเลือดชนิดหนึ่งบวกที่พวกเขาไม่ได้มีการทำแท้งหรือแท้งบุตรและโดยทั่วไปนี้เป็นตั้งครรภ์ครั้งแรก

นอกเหนือจากการป้องกันที่เฉพาะเจาะจงยังไม่ได้รับการระบุ ซึ่งจะรวมถึงยาต่างๆที่ช่วยลดความรู้สึกของร่างกายและเพิ่มแรงปกป้องทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย บางครั้งเพื่อวัตถุประสงค์เดียวกันใช้พนังผิวครรภ์ของสามีถูกนำมาใช้

ภาพ

ในรูปแบบโรคประสาทของ GBPiN, การพยากรณ์โรคเป็นอย่างน้อยที่ดีซึ่งเป็นเพราะความรุนแรงของสภาพของเด็กที่เกิด ในรูปแบบ icteric การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับขอบเขตของแผล CNS ความรุนแรงของบิคิวรูบิน encephalopathy ด้วยโรคโลหิตจางแบบฟอร์มการคาดการณ์ที่ดีที่สุด

ความตายในปริกำเนิดใน GBPiN คือ 2.5% การพัฒนากายสิทธิ์และจิตใจของเด็กที่ย้ายเงื่อนไขดังกล่าวเป็นโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดในส่วนที่ครอบงำนั้นสอดคล้องกับเกณฑ์อายุ 4.9% ของเด็กมีรายงานว่ามีการพัฒนาร่างกายในมือ พยาธิสภาพของระบบประสาทส่วนกลางพบได้ประมาณ 8% ของเด็ก

[30], [31], [32], [33], [34], [35]