ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
เซลล์ไขมันช่วยป้องกันโรคเบาหวาน
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
โรคเบาหวานชนิดที่ 2 เกี่ยวข้องกับการที่เซลล์ไขมันไม่สามารถเปลี่ยนน้ำตาลกลูโคสเป็นไขมันได้ ในขณะที่เซลล์เหล่านี้ตอบสนองต่อการปรากฏตัวของคาร์โบไฮเดรตในเลือดเบาหวานไม่มีโอกาส
ในทศวรรษที่ผ่านมานักวิทยาศาสตร์ได้เรียนรู้เกี่ยวกับเซลล์ไขมันหลายสิ่งใหม่ ๆ หลายกลุ่มวิจัยได้ค้นพบว่า adipocytes ควบคุมระดับน้ำตาลและอินซูลิน เมื่อต้องการทำเช่นนี้เซลล์ไขมันจะต้องรู้สึกน้ำตาลในเลือดและหากการขนส่งคาร์โบไฮเดรตเข้าไปในเซลล์จะแตกหักแล้วพวกเขาก็หยุดทำผลงานของพวกเขา นี้มีผลต่อสภาพของร่างกาย: เนื้อเยื่อหยุดทำปฏิกิริยากับอินซูลินระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งในผลรวมนำโดยตรงกับโรคเบาหวาน
การศึกษาใหม่ของนักวิทยาศาสตร์จากศูนย์การแพทย์ Beth Israel ที่ Harvard University (USA) แสดงให้เห็นว่ากลูโคสมีเซลล์ไขมันอย่างไร ในบทความที่ตีพิมพ์ในวารสาร Nature ผู้เขียนได้อธิบายถึงยีน ChREBP-βซึ่งทำหน้าที่เข้ารหัสโปรตีนที่ช่วยให้น้ำตาลกลูโคสเป็นกรดไขมัน ประการแรกนักวิทยาศาสตร์ตรวจสอบกิจกรรมของยีนนี้ในคนที่มีสุขภาพ ในบรรดาผู้ที่ไม่ทราบปัญหาเกี่ยวกับการดูดซึมกลูโคส ChREBP-βทำงานอย่างแข็งขัน แต่ที่สำคัญกว่ายีนเดียวกันก็ทำหน้าที่ในผู้ที่มีโรคอ้วนโดยไม่มีโรคเบาหวาน มักเป็นโรคเบาหวานถือเป็นเพื่อนร่วมทางที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ของโรคอ้วน แต่ไม่เป็นความจริง: หลายคนมีน้ำหนักเกิน แต่พวกเขาจะรอดพ้นจากปัญหาโรคเบาหวานที่รุนแรงกับการเผาผลาญอาหาร
เมื่อเรารับประทานอาหารกิจกรรมต่างๆจะพัฒนาดังนี้ น้ำตาลกลูโคสที่เข้ามาจะถูกขนส่งไปยังเซลล์ภายในของเซลล์ด้วยความช่วยเหลือของโมเลกุลผู้ให้บริการ GLUT4 โมเลกุลเหล่านี้ไม่เพียง แต่ในเนื้อเยื่อไขมัน แต่ยังอยู่ในหัวใจและกล้ามเนื้อ เมื่อกลูโคสอยู่ภายในเซลล์ไขมันจะมียีน ChREBP-βซึ่งเข้ารหัสปัจจัยการถอดรหัสที่มีผลต่อรูปแบบการเผาผลาญของเซลล์ ส่งผลให้เซลล์ไขมันขนส่งน้ำตาลส่วนเกินออกเป็นไขมัน ถ้าจำนวนผู้ให้น้ำตาลกลูโคสในหนูเพิ่มขึ้นพวกเขาก็พัฒนาโรคอ้วน แต่ก็ไม่มีโรคเบาหวาน ถ้าระดับของผู้ให้บริการน้ำตาลกลูโคสลดลงสัตว์นั้นก็เป็นโรคเบาหวาน แต่น้ำหนักตัวปกติก็ยังคงอยู่
โรคเบาหวานชนิดที่สองเกิดจากความไม่รู้สึกของเนื้อเยื่อในอินซูลิน ความไม่รู้สึกของเซลล์ไขมันกับอินซูลินหมายความว่า GLUT4 ไม่ตอบสนองต่อฮอร์โมนและไม่ถ่ายโอนกลูโคสเข้าไปในเซลล์ เนื้อเยื่อไขมันไม่สามารถดูดกลูโคสได้รับการยอมรับว่าเป็นหนึ่งในสัญญาณที่เร็วที่สุดของโรคเบาหวาน แต่กลไกของเซลล์ไขมันได้รับการเปิดเผยในขณะนี้เท่านั้น ในการเปิดใช้งาน ChREBP-βการควบคุมการเผาผลาญอาหารคุณต้องมีเรื่องเล็ก ๆ น้อย ๆ เพียง 10% ของน้ำตาลที่เข้ามา ปรากฎว่าโรคเบาหวานปกป้องเราอย่างแท้จริงจากถุงลมนิรภัยที่มีไขมัน "" เซลล์เก็บระดับน้ำตาลในเลือดไว้เป็นกรดไขมัน อย่างไรก็ตามหากการเปลี่ยนแปลงนี้เกิดขึ้นอย่างมากในเซลล์ไขมันตับก็มีอันตรายอีกประการหนึ่งคือตับไม่ยอมให้ไขมันส่วนเกินซึ่งสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของไขมันได้
อย่างไรก็ตามในกรณีใด ๆ ผลเหล่านี้บังคับให้การประเมินใหม่ของบทบาทของเนื้อเยื่อไขมันในร่างกายของเรา แน่นอนโรคอ้วนไม่จำเป็นต้องนำไปสู่โรคเบาหวานเมื่อมันมาถึงโรคเบาหวานประเภท 2; บางทีความอ้วนเป็นวิธีที่ร่างกายจะป้องกันตัวเองจากโรคเบาหวาน ผู้เขียนบทความเชื่อว่าโรคนี้สามารถเอาชนะได้หากผู้เรียนรู้ที่จะกระตุ้นยีน ChREBP-βในเซลล์ไขมัน ถึงแม้ว่าคำถามจะยังคงเปิดอยู่เนื่องจากสิ่งที่เหมือนกันทั้งหมดเซลล์กลายเป็น insensitive กับอินซูลิน