การฉายรังสีของผิวหนังด้วยรังสีอัลตราไวโอเลต

การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตเป็นการประยุกต์ใช้รังสีอัลตราไวโอเลตในการรักษา

เช่นเดียวกับวิธีการ physiotherapeutic จำนวนมากที่ใช้ในเครื่องสำอาง, การฉายรังสียูวี แต่เดิมใช้เพื่อการรักษา (รวมถึงการรักษาสิว, ผมร่วง, โรคด่างขาว ฯลฯ ) และหลังจากที่ในขณะที่เริ่มที่จะใช้เพื่อความสวยงาม (เป็นทางเลือกให้ฟอกหนังธรรมชาติ) .

รังสีอัลตราไวโอเลต (UV) ถูกค้นพบในปี ค.ศ. 1801 โดย I. Ritter, W. Herschel และ W. Wallallon ในช่วงครึ่งแรกของศตวรรษที่ XX ในช่วงสเปกตรัมของแสงถึงพื้นผิวโลกมันครอบครองเล็กน้อยกว่า 1% อย่างไรก็ตามในช่วง 50 ปีที่ผ่านมาเนื่องจากสภาวะแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวยและการลดลงของชั้นโอโซนในชั้นบรรยากาศรูปนี้เพิ่มขึ้นเป็น 3-5%

รังสีอัลตราไวโอเลตถูกดูดซับโดยชั้นผิวหนังที่แตกต่างกันและเจาะเข้าไปในเนื้อเยื่อเพื่อให้มีความลึกไม่มากนัก - 0.1-1.0 มม. กระบวนการดูดซับและความสามารถในการซึมผ่านของรังสียูวีขึ้นอยู่กับคุณสมบัติผิวเช่นความหนาของหนังกำพร้าความมันของเม็ดสีระดับความชุ่มชื้นและการให้เลือดปริมาณคาโรทีนอยด์และกรดยูริค ค่าบางอย่างมีความยาวคลื่น รังสีอัลตราไวโอเลตของพื้นที่ส่วนใหญ่ "C" (CUF) ที่มีความยาวคลื่นน้อยกว่า 280 นาโนเมตรถูกดูดซับโดยชั้น corneum ของหนังกำพร้า

รังสีอัลตราไวโอเลต "B" (280-320 นาโนเมตร) แทรกซึมได้ถึง 85-90% ในทุกชั้นของหนังกำพร้าและ 10-15% ของรังสีเหล่านี้ไปถึงชั้น papillary ของผิวหนังชั้นหนังแท้ ในขณะเดียวกันรังสียูวีที่มีความยาวคลื่นมากกว่า 320 นาโนเมตร ภูมิภาค "A" ถูกดูดซึมและซึมลงสู่ชั้นลึกของผิวหนังชั้นหนังแท้ ในการแข่งขันสีขาวรังสียูวีจะทะลุผ่านผิวลึกขึ้นในคนผิวดำผิวจะถูกดูดซับโดยชั้นผิวของผิวเนื่องจากมีเม็ดสีเมลานินอยู่เป็นจำนวนมาก

รังสียูวีเป็นปัจจัยที่จำเป็นสำหรับการทำงานปกติของร่างกายมนุษย์ ไม่ต้องสงสัยเลยว่าผลกระทบโดยตรงที่เด่นชัดมีต่อผิว อย่างไรก็ตามเนื่องจากปฏิกิริยา neuro-reflex และ neurohumoral ที่ซับซ้อนปฏิกิริยารังสียูวีมีผลต่อสภาวะของอวัยวะภายในกระบวนการเผาผลาญสารปฏิชีวนะปฏิกิริยาการปรับตัวซึ่งเป็นพื้นฐานของการรักษาและการป้องกัน

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาผู้เชี่ยวชาญหลายคนได้พูดถึงผลกระทบจากรังสี UV รวมถึงแหล่งเทียมในร่างกายมนุษย์โดยเฉพาะผิว

รังสีคลื่นสั้นยาว

รังสีอัลตราไวโอเลตของความยาวคลื่นยาว (รังสี DUF) กระตุ้นการขนส่งของเมลานินเม็ดโสมตั้งอยู่ในหมู่ที่เซลล์ชั้นฐานของหนังกำพร้า melanocyte-แหลมบนลู่จำนวนมากในทิศทางที่แตกต่างซึ่งเป็นสาเหตุของผิวคล้ำ (ฟอกหนังเร็ว) ผิว เมลานินจะปรากฏขึ้นหลังจากผ่านไป 2 ชั่วโมง แต่ไม่สามารถปกป้องผิวจากการถูกแดดเผาได้ เมลานินเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพและช่วยยับยั้งการทำงานของไขมัน peroxidation โดยสารพิษของออกซิเจน การขนส่งเมลานินสูงสุดคือการฉายรังสีที่ความยาวคลื่น 340-360 นาโนเมตร

ผลิตภัณฑ์สลาย covalently ผูกกับโปรตีนผิวและรูปแบบเปปไทด์แอนติเจนที่เข้ามาติดต่อกับเซลล์ Langerhans ของ nadbazalnogo หนังกำพร้าชั้น เซลล์เหล่านี้ซึ่งมีคุณสมบัติในการนำเสนอแอนติเจนจะเคลื่อนตัวไปที่ผิวหนังชั้นนอกและกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ การเริ่มต้นกระบวนการที่อธิบายไว้ข้างต้นเกิดขึ้นหลังจากผ่านไป 15-16 ชั่วโมงและถึงจุดสูงสุดหลังจาก 24-48 ชั่วโมงหลังจากการเริ่มต้นของแอนติบอดีเปปไทด์ ขึ้นอยู่กับสถานะของสิ่งมีชีวิตและระยะเวลาในการฉายรังสีองค์ประกอบของประชากรเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันจะแตกต่างกันมาก การสัมผัสกับเปปไทด์แอนติบอดีที่มีฤทธิ์เป็นพิษซ้ำ ๆ จะเพิ่มจำนวนโคลนของ T-dimfocytes ที่จำได้ ดังนั้นการฉายรังสี DUF ปกติในนอกจากการขยายการรับรู้แอนติเจน "ละคร" ของเซลล์เม็ดเลือดขาว T ช่วยเพิ่ม immunoresistance ชีวิตกับปัจจัยสิ่งแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์ อย่างไรก็ตามในระยะยาว DUF การฉายรังสีจะนำไปสู่การหายตัวไปเกือบเสร็จสมบูรณ์ของเซลล์ Langerhans ของหนังกำพร้าและการลดลงของผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอสลายลาดตระเวนโดย T เซลล์เม็ดเลือดขาวของหนังกำพร้า ซึมเข้าไปในผิวชั้นหนังแท้, DUF เหนี่ยวนำให้เกิดเปปไทด์แอนติเจนเปิดใช้งานแอนติเจนเฉพาะ T-suppressors ที่ปิดกั้นการเริ่มต้นของเซลล์ T-ผู้ช่วยซึ่งอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงระเบิดองค์ประกอบของเซลล์ผิว

ผลการรักษา: เมลานินขนส่ง immunostimulating

รังสีปานกลาง

ปริมาณรังสีอัลตราไวโอเลตในปริมาณต่างๆจะกำหนดความน่าจะเป็นที่ไม่เท่ากันของการก่อตัวและการปรากฏตัวของผลการรักษา จากผลดังกล่าวผลกระทบของรังสีอัลตราไวโอเลตความยาวคลื่นปานกลางในปริมาณเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดแดงแตกต่างกัน

ในกรณีแรกการแผ่รังสีของซัลฟเวอร์อยู่ในช่วง 305-320 นาโนเมตรจะช่วยกระตุ้นการหลั่งคาร์บอลไซลีนของ tyrosine ตามด้วยการสร้างเมลานินในเมลานิน การเพิ่มขึ้นของการสร้างเมลานินทำให้เกิดการกระตุ้นการสังเคราะห์ adrenocorticotropic และ melanin stimulating hormone ในต่อมใต้สมองซึ่งควบคุมการหลั่งของต่อมหมวกไต

การฉายรังสีกลางคลื่นรังสีอัลตราไวโอเลต (280-310 นาโนเมตร) ชั้นของไขมันผิวเริ่มต้นการสังเคราะห์วิตามินดีซึ่งควบคุมการขับถ่ายของแคลเซียมและฟอสเฟตไอออนในปัสสาวะและแคลเซียมสะสมในกระดูก

ด้วยการเพิ่มความเข้มของรังสี EUV (ยานินจา) ผลิตภัณฑ์สลาย - การเปปไทด์แอนติเจน - ถูกลำเลียงเซลล์ Langerhans ของหนังกำพร้าเพื่อผิวชั้นหนังแท้โดยการรับสมัครต่อเนื่องและการแพร่กระจายของ T เซลล์เม็ดเลือดขาวทำให้เกิดการก่อตัวของอิมมูโน, M และ E และแกรนูลของเซลล์เสากระโดง basophils และ eosinophils ที่จะปล่อยฮีสตามี , เฮเกล็ดเลือดปัจจัยการเปิดใช้งาน, PAF) และสารประกอบอื่น ๆ ที่ควบคุมเสียงและการซึมผ่านของเรือผิว เป็นผลให้ชั้นอยู่ติดกันของผิวหนังและเลือดเรือจะถูกปล่อยออกสารชีวภาพ (plazmakininy, prostaglandins อนุพันธ์ของกรด arachidonic, เฮ) และไกล่เกลี่ย vasoactive (ฮีสตามีและ acetylcholine) ผ่านการรับโมเลกุลที่พวกเขาเปิดช่องไอออนนิวโทรฟิ ligandupravlyaemye และเซลล์เม็ดเลือดขาวและเปิดใช้งาน endothelial จากฮอร์โมน (endothelins, ไนตริกออกไซด์ superoxide ไนโตรเจนไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์) อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มเสียงในท้องถิ่นและหลอดเลือดไหลเวียนของเลือด สิ่งนี้นำไปสู่การเกิดภาวะโลหิตจางในผิวหนังที่มีจำนวน จำกัด - เป็นผื่นแดง มันเกิดขึ้นหลังจาก 3-12 ชั่วโมงจากช่วงเวลาของการฉายรังสีจะถูกบันทึกไว้ได้ถึง 3 วินาที มีขอบเขตที่ชัดเจนและมีสีม่วงแดงเรียบ ความคืบหน้าของการเกิดปฏิกิริยาถูกขัดจังหวะเนื่องจากการเพิ่มขึ้นในผิวชั้นหนังแท้กรด CIS-urokanovoy ผู้มีส่วนออกเสียงผลกระทบภูมิคุ้มกัน ความเข้มข้นของมันจะเพิ่มขึ้นสูงสุดหลังจากผ่านไป 1-3 ชั่วโมงและกลับสู่สภาพปกติหลังจาก 3 สัปดาห์หลังการฉายรังสี ผลการคั่งในการคายน้ำและการลดการบวม, การลดลงของการเปลี่ยนแปลงการปราบปราม infiltrative เฟส exudative ของการอักเสบในเนื้อเยื่อพื้นฐานที่เกี่ยวข้องกับการฉายรังสี segmentally ภูมิภาคและอวัยวะภายใน

ปฏิกิริยาตอบสนองที่เกิดขึ้นในระหว่างการฉายรังวัดสร้าง SUF กระตุ้นการทำงานของเกือบทุกระบบของร่างกาย การกระตุ้นการทำงานของสารอาหารที่ปรับตัวเข้ากับระบบประสาทและการฟื้นฟูกระบวนการย่อยสลายโปรตีนคาร์โบไฮเดรตและการเผาผลาญไขมันในร่างกายจะเกิดขึ้น ความไวของผิวหนังของคนที่มีสุขภาพดีต่อการแผ่รังสีของ SUF ขึ้นอยู่กับเวลาของการฉายรังสีครั้งก่อนและในระดับที่น้อยลงเมื่อมีการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ในฤดูใบไม้ผลิความไวเพิ่มขึ้นและในฤดูใบไม้ร่วงจะลดลง ผิวหนังบริเวณต่างๆของร่างกายมนุษย์มีความไวไม่เท่ากันกับรังสีอัลตราไวโอเลต ความไวสูงสุดจะคงที่ในส่วนบนของส่วนหลังและส่วนล่างและต่ำสุด - บนผิวของมือและเท้า

ผลต่อการรักษา: melaninsynthetic, วิตามินสร้าง, trophostimulating, immunomodulating (suberitemic doses), ต้านการอักเสบ, desensitizing (เม็ดเลือดแดงยา)

คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า

การฉายรังสีอัลตราไวโอเลตเป็นคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าสั้น มันทำให้เกิดการสึกหรอและการฟลูออไรของกรดนิวคลีอิกและโปรตีน การกลายพันธุ์ที่ทำให้เกิดการตายกับไอออนไนซ์ของอะตอมและโมเลกุลทำให้เกิดการทำลายและทำลายโครงสร้างจุลินทรีย์และเชื้อรา

ผลการรักษา: ฆ่าเชื้อแบคทีเรียและ mycicidal

เมื่อแผนผังแสดงการเกิดปฏิกิริยาทางเนื้อเยื่อวิทยาและชีวเคมีที่เกิดขึ้นในผิวหนังชั้นนอกและผิวที่เหมาะสมภายใต้อิทธิพลของการฉายรังสียูวีก็เป็นไปได้ที่จะพูดคุยเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงดังต่อไปนี้ ในผิวหนังมีโมเลกุลที่เรียกว่า chromophores จำนวนมากที่ดูดซับรังสียูวีที่มีความยาวคลื่นบางอย่าง เหล่านี้รวมถึงโดยเฉพาะอย่างยิ่งสารโปรตีนและกรดนิวคลีอิกทรานส์ isomer กรด urocanic (การดูดซึมของรังสียูวีในช่วง 240-300 นาโนเมตร), ฮิสติดีน deaminated เมลานิน (350-1,200 นาโนเมตร) กรดอะมิโนที่มีกลิ่นหอมของโมเลกุลโปรตีนในรูปแบบของโพรไบโอและ ซายน์ (285-280 นาโนเมตร) สารประกอบไนโตรเจนของกรดนิวคลีอิก (250-270 นาโนเมตร) สารประกอบ Porphyrin (400-320 นาโนเมตร) และอื่น ๆ . โดยผลการดูดซึมรังสียูวีของสาร chromophoric ในหนังกำพร้าและหนังแท้ปรับใช้ปฏิกิริยาเคมีที่เด่นชัดมากที่สุดที่มีการใช้พลังงาน นำไปสู่ภาพ vaniyu ชนิดออกซิเจนที่ใช้งานอนุมูลไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และสารอนุมูลอิสระอื่น ๆ ฟรี ในทางกลับกันสารเหล่านี้ทำปฏิกิริยากับโมเลกุลของดีเอ็นเอและโครงสร้างโปรตีนอื่น ๆ ซึ่งอาจนำไปสู่ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์และการเปลี่ยนแปลงในอุปกรณ์ทางพันธุกรรมของเซลล์

ดังนั้นด้วยการดูดกลืนรังสีอัลตราไวโอเลตโปรตีนและกรดนิวคลีอิกจะได้รับผลกระทบมากที่สุด อย่างไรก็ตามผลของปฏิกิริยาอนุมูลอิสระโครงสร้างไขมันของหนังกำพร้าและเยื่อหุ้มเซลล์ได้รับความเสียหาย รังสีอัลตราไวโอเลตเพิ่มกิจกรรมของโปรตีเอสโลหะซึ่งอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในสารระหว่างเซลล์ของผิวหนังได้

โดยปกติผลกระทบมักจะเกิดขึ้นจากการกระทำของภูมิภาคยูวี "C" (280-180 นาโนเมตร) และ "B" (320-280 นาโนเมตร) ที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาที่รุนแรงที่สุดในหนังกำพร้า การแผ่รังสี DUV (บริเวณ "A" - 400-320 นาโนเมตร) มีผลอ่อนลงส่วนใหญ่อยู่ที่ผิวหนังชั้นหนังแท้ การศึกษาทางจุลกายวิภาคของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์ในเซลล์ผิวภายใต้อิทธิพลของการฉายรังสียูวีในรูปแบบของ dyskeratosis ที่ degranulation ของเซลล์เซลล์ Langerhans ลดการยับยั้งการสังเคราะห์ DNA และ RNA มีการอธิบายไว้ในการรักษาโรคผิวหนังและรายละเอียดที่ดีงามในการตรวจสอบภาวะแก่แดดผิว

การเปลี่ยนแปลงสภาพทางสัณฐานวิทยาของผิวหนังตามกฎเกิดขึ้นกับการฉายรังสีที่ไม่เสียหายในดวงอาทิตย์ในห้องอาบแดดและเมื่อใช้แหล่งเทียม การเสื่อมสภาพของหนังกำพร้าและผิวจริงในเวลาเดียวกันจะแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม mitotic ของชั้นเชื้อโรคในหนังกำพร้าการเร่งกระบวนการ keratinization นี่แสดงในความหนาของหนังกำพร้าการปรากฏตัวของจำนวน keratinized เซลล์อย่างสมบูรณ์ ผิวจะหนาแน่นแห้งง่ายพับเป็นริ้วรอยและวัยก่อนกำหนด ในขณะเดียวกันสภาพผิวนี้ก็เป็นแบบชั่วคราว

แน่นอนว่ามีผลในทางบวกจากรังสียูวีในร่างกาย ภายใต้การกระทำของพวกเขามีการสังเคราะห์ของวิตามินดีจึงจำเป็นสำหรับร่างกายที่จะดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสการก่อตัวและการฟื้นฟูของเนื้อเยื่อกระดูก โรคผิวหนังบางชนิดการฉายรังสียูวีมีผลในการรักษาและเรียกว่า heliotherapy แต่ในกรณีนี้จำเป็นต้องปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ ปฏิกิริยาผิวกับรังสี UV:

• ความหนาของชั้น corneum และการสะท้อนหรือการดูดซึมของแสงโดย keratin;
• การผลิตเมลานินเม็ดเม็ดสีซึ่งกระจายพลังงานแสงอาทิตย์ที่ดูดซับ
• การสะสมและการสะสมของกรด urocanic ซึ่งผ่านจากฟอร์ม cis ไปยังรูปแบบทรานส์ช่วยกระตุ้นการวางตัวของพลังงาน
• การสะสมของ carotenoids ในผิวหนังชั้นหนังแท้และหนังกำพร้าที่เบต้าแคโรทีนทำหน้าที่เป็นตัวกันโคลงของเยื่อหุ้มเซลล์และการดูดซับอนุมูลออกซิเจนที่ก่อตัวขึ้นเมื่อความเสียหายของ porphyrins ด้วยรังสียูวี
• การผลิตเอนไซม์ซูเปอร์ออกไซด์ dismutase, กลูตาไธโอน peroxidase และอื่น ๆ , neutralizing อนุมูลออกซิเจน;
• การฟื้นฟู DNA ที่เสียหาย และการฟื้นฟูกระบวนการจำลองแบบ

ในกรณีที่มีความผิดปกติของกลไกการป้องกันขึ้นอยู่กับความเข้มของความยาวคลื่นและเจาะอำนาจของแสงแดดสามารถทำลายเนื้อเยื่อองศาที่แตกต่างกัน - เกิดผื่นแดงอ่อนของผิวไหม้ก่อนที่จะก่อตัวของเนื้องอกผิวหนัง

ปัจจัยลบของรังสียูวี:

• การเผาไหม้;
• ความเสียหายต่อดวงตา
• อายุการถ่ายภาพ
• อันตรายของโรคมะเร็ง

ข้อแนะนำในการรับรังสี UV:

• ก่อนที่จะถูกแดดเผาคุณจำเป็นต้องเตรียมผิวหน้าและลำตัว ลบแต่งหน้าอาบน้ำใช้ขัดผิวหรือ gommage
• หลีกเลี่ยงการใช้น้ำหอมผลิตภัณฑ์เครื่องสำอาง (ยกเว้นวิธีการมืออาชีพในการกระตุ้นการสร้างเม็ดสีการป้องกันและการทำให้เปียก)
• พิจารณาปริมาณของยาเสพติด (ยาปฏิชีวนะ, sulfonamides และสารทำให้ไวต่อผิวอื่น ๆ เพื่อ UVD)
• ใช้แว่นสายตาครีมเพื่อป้องกันขอบริมฝีปากสีแดง
• ขอแนะนำให้ปกป้องเส้นผมจากการสัมผัสรังสี UV โดยตรง
• ขอแนะนำให้หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับรังสียูวีโดยตรงบริเวณหัวนมของต่อมนมและอวัยวะเพศ
• หลังจากการฉายรังสีด้วยรังสี UV ขอแนะนำให้อาบน้ำและทาครีมบำรุงพิเศษ การใช้ขัดหลังการฉีกขาดไม่เป็นที่ยอมรับ
• เมื่อมีโรคผิวหนังจำเป็นต้องปรึกษาแพทย์กับแพทย์ผิวหนัง

ระยะห่างจากร่างกายของผู้ป่วยไปยังแหล่งรังสี UV หนึ่งคือ 75-100 ซม. DUV + SUF รังสี - 50-75 ซม. รังสี DUV - ไม่น้อยกว่า 15-20 ซม.

ขั้นตอนการให้ยาจะดำเนินการโดยวิธีการที่แตกต่างกันโดยใช้ปริมาณไบโอตามความเข้ม (ความหนาแน่น) ของพลังงานใน J / m ²หรือระยะเวลาการฉายรังสีที่ระบุไว้ในคำแนะนำของเครื่องฉายรังสีและเลือกโดยคำนึงถึงความไวของผิวหนังต่อรังสี UV

ในช่วงระยะเวลาของการฉายรังสีโดยเฉพาะอย่างยิ่งในฤดูหนาวฤดูใบไม้ผลิขอแนะนำให้ใช้วิตามินโดยเฉพาะวิตามินซีไม่ได้แสดงให้เห็นว่าการฉายรังสีด้วยรังสี UV ดำเนินไปอย่างต่อเนื่องตลอดทั้งปี

ระหว่างหลักสูตรของการฉายรังสีในห้องอาบแดดหรือ fotariums จำเป็นต้องทำช่วงเวลาสำหรับการฟื้นฟูคุณสมบัติทางแสงของผิวและ normalization ของกิจกรรมของสิ่งมีชีวิต การควบคุมการฆ่าเชื้อโรคของเตียงอาบแดดปูพื้นและแว่นตาป้องกัน