นักวิทยาศาสตร์ได้อธิบายกลไกการเกิดโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ

ปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองในโรคลูปัสเกิดขึ้นกับพื้นหลังของตัวรับภูมิคุ้มกันจำนวนมากเกินไปซึ่งจำเป็นต้องควบคุมการไม่มีไวรัสในเซลล์

Systemic lupus erythematosus เป็นพยาธิสภาพภูมิต้านตนเองที่มีอาการทางคลินิกมากมาย อาการที่พบบ่อยที่สุดคือผื่นบนใบหน้าทั่วไปอาการปวดข้อโรคระบบประสาท ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในแขนขา ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด ฯลฯ ภาพทางคลินิกของโรคได้อธิบายไว้โดยละเอียดในงานทางวิทยาศาสตร์ต่างๆ ซึ่งไม่สามารถพูดเกี่ยวกับสาเหตุและการเกิดโรคได้

อันที่จริง เราทราบสาเหตุทั่วไปแล้ว: ระบบภูมิคุ้มกันโจมตีโครงสร้างของร่างกายเอง และเข้าใจผิดว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม แต่ทำไมสิ่งนี้ถึงเกิดขึ้น? นักวิทยาศาสตร์ยังคงไม่สามารถระบุเหตุผลที่ชัดเจนได้ สันนิษฐานว่าการปนเปื้อนของไวรัสหรือจุลินทรีย์ รังสีกัมมันตภาพรังสี ฯลฯ มีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาทางพยาธิวิทยา

ภูมิคุ้มกันเกี่ยวข้องกับสารโปรตีนและเซลล์หลายชนิดที่เชื่อมต่อถึงกันโดยการเชื่อมต่อแบบกระตุ้น เพื่อให้เข้าใจถึงกลไกของการเกิดปฏิกิริยา สิ่งสำคัญคือต้องติดตามและกำหนดรายละเอียดการเชื่อมต่อที่ทราบทั้งหมด

ตัวแทนของสถาบันชีววิทยาและการติดเชื้อร่วมกับเพื่อนร่วมงานชาวเยอรมันพยายามแก้ไขปัญหานี้ ผู้เชี่ยวชาญได้ตรวจสอบคุณลักษณะของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติซึ่งเป็นปฏิกิริยาต่อเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรค พบว่าภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติเผยให้เห็นลักษณะทั่วไปบางประการของกลุ่มไวรัสบางกลุ่ม

โครงสร้างเซลล์มีตัวรับที่มีลักษณะคล้ายค่าผ่านทางจำเพาะจำนวนหนึ่งซึ่งกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติต่อการปรากฏตัวของ DNA, RNA หรือแบคทีเรียของไวรัสต่างๆ ตัวรับ TLR7 มีความไวต่อ RNA แบบสายเดี่ยวของไวรัส ซึ่งมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นภายในเซลล์ และส่งสัญญาณในลักษณะเฉพาะเมื่ออนุภาคของไวรัสปรากฏขึ้นในเซลล์

หน้าที่ของตัวรับขึ้นอยู่กับจำนวนในเซลล์ ตัวรับจำนวนเล็กน้อยอาจถูกมองข้ามโดยไวรัส ตัวรับจำนวนมากนำไปสู่การตอบสนองต่อภูมิต้านทานผิดปกติ มีการศึกษาที่คล้ายกันกับสัตว์ฟันแทะแล้ว โดยได้รับการยืนยันว่าตัวรับ TLR7 ที่มากเกินไปทำให้เกิดสัญญาณของโรคลูปัส erythematosus ในสัตว์

โดยปกติเซลล์จะมีกลไกที่ควบคุมจำนวนตัวรับ อย่างไรก็ตามอาจเป็นไปได้ว่าการกลายพันธุ์อาจเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากกลไกดังกล่าวหยุดทำงานและ TLR7 เริ่มสะสมภายในเซลล์พร้อมกับการพัฒนาปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองในภายหลัง

อาจเป็นไปได้ว่านี่ไม่ใช่กลไกเดียวที่เป็นไปได้สำหรับการพัฒนาโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ แต่ไม่ว่าในกรณีใด โปรตีนที่เกี่ยวข้องที่ระบุสามารถใช้เพื่อกำหนดเป้าหมายยาที่สามารถต่อต้านการเปลี่ยนแปลงการกลายพันธุ์ได้ เป็นผลให้อาจเป็นไปได้ที่จะ "บังคับ" โปรตีนให้ประมวลผลโมเลกุลของตัวรับภูมิคุ้มกันอย่างขยันหมั่นเพียรมากขึ้นเพื่อป้องกันการเกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง

รายละเอียดของการศึกษามีระบุไว้ในหน้าวารสาร Science